Желчные пигменты в моче причина

Содержание статьи

Билирубинурия

Билирубинурия — это патологическое состояние, характеризующееся присутствием в моче билирубина. Причинами выступают заболевания печени и желчевыводящих путей (ЖВП). Высокая концентрация билирубина окрашивает мочу в темно-коричневый цвет. Тест на билирубинурию совместно с тестом на уробилиногенурию (выявление в моче производных билирубина) применяется для дифференциальной диагностики желтух — паренхиматозной, гемолитической, обтурационной. Для коррекции билирубинурии необходима терапия основного заболевания.

Причины билирубинурии

Физиологическая причины

Часто наблюдается физиологическая уробилиногенурия, так как в здоровой моче всегда обнаруживаются небольшие концентрации метаболитов билирубина (до 17 мкмоль/л). Билирубин также присутствует в моче здорового человека (около 7-20 мкмоль/л), однако это количество не определяется стандартными методами. Поэтому обнаружение билирубина в общем анализе мочи всегда свидетельствует о какой-либо патологии.

Прием лекарств

У пациентов, принимающих лекарственные препараты, окрашивающие мочу в красный цвет (аминазин, феназопиридин, медазепам) возможны ложная билирубинурия и уробилиногенурия. Это связано с особенностями химических реакций мочевых тест-полосок. Данный факт всегда следует учитывать при интерпретации результатов анализа мочи.

Заболевания печени

Основная причина билирубинурии. При поражении паренхимы печени из разрушенных клеток высвобождается в кровь билирубин, как непрямой, так и прямой, т.е. связавшийся с глюкуроновой кислотой (конъюгированный). При поступлении с кровотоком в почки, билирубин через почечные фильтры попадает в мочу, так как гломерулярный аппарат почек способен пропускать конъюгированный билирубин.

Уровень билирубинурии незначителен на начальных этапах поражения печени, затем постепенно нарастает параллельно тяжести процесса, достигая максимальных цифр в стадии разгара, после чего начинает снижаться под влиянием терапии. Билирубинурия встречается при следующих болезнях:

Вирусные гепатиты.
Токсический гепатит (алкогольный, медикаментозный).
Аутоиммунный гепатит (АИГ).
Цирроз печени.
Поражение печени при тяжелых инфекциях: пневмония, сепсис, инфекционно-токсический шок.
Поражение печени у пациентов с метаболическими заболеваниями: наследственный или вторичный гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит альфа-антитрипсина-1.
Гепатоцелюллярный рак.
Паразитарные заболевания: амебный абсцесс печени, эхинококкоз.

Темный цвет мочи - признак билирубинурии

Темный цвет мочи — признак билирубинурии

Болезни желчевыводящих путей

Очень часто билирубинурия отмечается при заболеваниях, характеризующихся нарушением оттока желчи (обтурационная, подпеченочная желтуха). Из-за обструкции внутрипеченочных или внепеченочных желчевыводящих путей в их просвете повышается гидростатическое давление. Конъюгированный билирубин начинает диффундировать в кровеносные капилляры, затем через почки фильтруется в мочу.

Степень билирубинурии достаточно высокая с самого начала заболевания, коррелирует с тяжестью обструкции ЖВП и исчезает после ее устранения — при хирургическом лечении практически сразу, при консервативной терапии постепенно. Болезни ЖВП, при которых наблюдается билирубинурия:

Калькулезный холецистит, желчнокаменная болезнь.
Гнойный холангит.
Первичный билиарный цирроз (ПБЦ).
Первичный склерозирующий холангит (ПСХ).
Холангиокарционома.
Рак Фатерова сосочка.

Доброкачественные гипербилирубинемии

Достаточно редкой причиной билирубинурии выступают наследственные нарушения метаболизма билирубина, а именно синдром Дабина-Джонсона и синдром Ротора. Для данных расстройств характерен генетический дефект в системе транспорта органических анионов в желчных канальцах, из-за чего нарушается поступление конъюгированного билирубина в желчь.

Вследствие накопления избытка билирубина в гепатоцитах его часть поступает в кровь, затем в мочу. Билирубинурия незначительна и, так как специфического лечения данных заболеваний на сегодняшний день не существует, наблюдается в течение всей жизни пациента.

Причины уробилиногенурии

Уробилиногены являются производным билирубина. Их обнаружение в моче считается важным диагностическим инструментом. Присутствие уробилиногенов в моче может происходить при усиленном разрушении эритроцитов (гемолитических состояниях), поражениях паренхимы печени, повышенной реабсорбции в дистальном отделе толстого кишечника.

При вирусных гепатитах уробилиногенурия достигает максимальных значений в начале заболевания, далее постепенно снижается и практически не определяется в период разгара болезни и вновь нарастает во время выздоровления. Болезни, при которых встречается уробилиногенурия:

Заболевания, сопровождающиеся гемолизом: гемолитические анемии, гемоглобинопатии, состояния после переливаний крови.
Болезни печени: вирусные, токсические гепатиты, рак печени.
Заболевания кишечника: энтероколиты, длительные запоры, кишечная непроходимость.

Причины уробилиногенурии с билирубинурией

Одновременное присутствие в моче уробилиногенов и билирубина характерно для паренхиматозной желтухи, т.е. заболеваний печени. Обнаружение этих 2-х лабораторных аналитов является важным этапом в дифференциальной диагностике желтух. Сочетание билирубинурии и уробилиногенурии наблюдается в начале острого заболевания печени (например, в дожелтушной стадии острого вирусного гепатита) либо при наличии хронического воспалительного процесса в печеночной ткани (аутоиммунный гепатит, хронический вирусный гепатит).

Диагностика

При обнаружении билирубинурии следует обратиться к врачу-терапевту, чтобы выяснить причины ее появления. Билирубинурия — достаточно ранний признак поражения гепатобилиарной системы, ее возникновение нередко предшествует развитию яркой клинической картины заболевания. На приеме проводится осмотр, при котором обращают внимание на цвет кожных покровов и слизистых оболочек, увеличение печени, симптомы поражения желчного пузыря (симптом Кера, Ортнера).

Уточняют изменение цвета мочи и каловых масс. При сборе анамнестических данных выясняют, какие лекарственные препараты принимает пациент. Уровень билирубина, уробилиногенов исследуется в клиническом анализе мочи с помощью тест-полосок. Возможны ложноотрицательные результаты при длительном нахождении образца мочи на свету (происходит окисление билирубина и уробилиногенов), высокой концентрации аскорбиновой кислоты в моче.

При микроскопии осадка мочи в некоторых случаях обнаруживаются кристаллы билирубина. Для уточнения этиологического фактора билирубинурии и проведения дифференциальной диагностики назначается следующее обследование:

Анализы крови. При заболеваниях печени в биохимическом анализе крови отмечается увеличение концентрации билирубина, печеночных ферментов (АЛТ, АСТ), при болезнях ЖВП — повышение маркеров холестаза (щелочной фосфатазы, гамма-глутамилтранспептидазы), при гемолитических состояниях — лактатдегидрогеназы, непрямого билирубина. У людей с метаболическими расстройствами определяются показатели трансферрина, церулоплазмина, ионов металлов (меди, железа) в крови.
Иммунологические исследования. При подозрении на вирусный гепатит назначаются ИФА и ПЦР для выявления специфических антител (HBsAg, HCV), обнаружение ДНК и РНК вирусов. При аутоиммунных расстройствах исследуются аутоантитела — антимитохондриальные, антицитоплазматические, антитела к гладкомышечным клеткам.
Тесты на гемолиз. Для подтверждения гемолиза проводятся определение осмотической резистентности эритроцитов, проба Кумбса, электрофорез белков гемоглобина, проточная цитометрия и пр.
УЗИ. На УЗИ органов брюшной полости могут выявляться увеличение печени, снижение ее эхогенности, диффузные изменения, утолщение стенок желчного пузыря, наличие конкрементов.
Генетические исследования. В случае подозрения на доброкачественную гипербилирубинемию как причину билирубинурии назначаются генетические тесты для выявления мутаций методом цитогенетики, полимеразной цепной реакции.

Диагностика билирубинурии

Коррекция

Консервативная терапия

Методов самостоятельной коррекции билирубинурии, как и уробилиногенурии, не существует. Необходимо проведение лечения основного заболевания. При болезнях печени в первую очередь принимаются ограничительные меры — назначение диетического стола №5 по Певзнеру, отказ от употребления алкоголя, отмена лекарственного препарата (в случае медикаментозного гепатита). Также в зависимости от причины используются следующие медикаменты:

Противовирусные средства. Для лечения вирусных гепатитов применяются пелинированный интерферон, аналоги нуклеозидов (энтекавир, рибавирин), ингибиторы обратной транскриптазы (ламивудин).
Желчегонные препараты. При болезнях, сопровождающихся холестазом, эффективны препараты, содержащие урсодезоксихолевую кислоту.
Гепатопротекторы. Для защиты клеток печени от избыточного повреждения, используются адеметионин, глицирризиновую кислоту.
Глюкокортикоиды. Препараты гормонов коры надпочечников (преднизолон, метилпреднизолон) применяются для подавления аутоиммунного воспаления при АИГ, ПСХ, ПБЦ.
ЛС для борьбы с гемолизом. Для предупреждения гемолиза назначаются иммуносупрессанты (гидроксимочевина), внутривенный иммуноглобулин. Для купирования кризов прибегают к наркотическим и ненаркотическим анальгетикам.
Антипаразитарные средства. При амебиазе используется метронидазол, орнидазол, при эхинококкозе — мебендазол.
Химиотерапия. Больным с гепатоцелюллярным раком или холангиокарциномой назначаются мультикиназные ингибиторы (сорафемиб, ленватиниб).

Хирургическое лечение

Пациентам с калькулезным холециститом и желчнокаменной болезнью показано оперативное удаление желчного пузыря (холецистэктомия). В настоящее время преимущественно выполняются эндоскопические операции с минимальной травматизацией. При эхинококкозе удаляется киста. Наиболее эффективным лечением многих заболеваний, сопровождающихся гемолизом, является спленэктомия (удаление селезенки).

После этой операции для предотвращения инфекционных осложнений, обязательно проведение вакцинации от пневмококка, менингококка, гемофильной палочки. При некоторых заболеваниях, таких как рак печени, холангиокарцинома, склерозирующий холангит, единственный способ продлить жизнь больному — трансплантация печени.

Прогноз

Билирубинурия, так же как и уробилиногенурия, не может выступать предиктором прогноза. Все зависит от основной патологии, на фоне которой возникли данные лабораторные отклонения. Самый благоприятный прогноз при доброкачественных гипербилирубинемиях и вирусном гепатите А. Наиболее неблагоприятные исходы наблюдаются при онкологических заболеваниях, циррозе печени, фульминантном течении острых гепатитов. Поэтому в случае обнаружения билирубинурии необходимо обращаться к специалисту.

Источник

Появление желчных пигментов в моче: норма или патология

Что такое билирубин?

Распад эритроцитов крови вызывает повышенный выход гемоглобина. Именно из него в печени образуется билирубин. Вещество может присутствовать в крови в двух состояниях:

свободный билирубин (неконъюгированный) — через барьер почечной мембраны не проходит, значит в моче его в норме не бывает, несмотря на повышенный уровень;
связанный (конъюгированный) — вступает в реакцию с глюкуроновой кислотой, становится растворимым соединением и выводится в мочу, желчь, а с нею в кишечник.

Превращения происходят в печеночных клетках. Билирубинурия обусловлена повышенным содержанием связанного билирубина в крови.

Образование билирубина связано с процессом распада эритроцитов

Как образуется уробилиноген?

Уробилиноген является продуктом последующей переработки билирубина в кишечнике силами:

ферментов слизистой оболочки;
бактерий.

Более современные данные указывают на наличие уробилиногеновых тел, к которым относятся производные:

мезобилирубиноген,
i-ypoбилиноген,
уробилиноген IX a,
d-уробилиноген,
«третий» уробилиноген.

Два последних типа и стеркобилиноген синтезируются в достаточно малых количествах, значения для диагностики не имеют.

Образование уробилиногена из связанного билирубина происходит в верхней части тонкого и начале толстого кишечника. Некоторые исследователи считают, что он синтезируется клеточными ферментами дегидрогеназами в желчном пузыре при участии бактерий.

Небольшая часть уробилиногена сквозь стенку кишечника всасывается в портальную вену и возвращается в печень, где подвергается полному расщеплению. Другая — перерабатывается в стеркобилиноген.

Далее, через геморроидальные вены, эти вещества могут попасть в общий кровоток, почками выделяются в мочу. Большая часть стеркобилиногена в нижних отделах кишечника трансформируется в стеркобилин и выводится с калом. Это основной пигмент, обеспечивающий окраску испражнений.

Нормальным уровнем в моче считается не более 17 мкмоль/л. Если моча недолго контактирует с воздухом, уробилиноген подвергается окислению кислородом и превращается в уробилин. Это можно проследить по цвету:

уробилиноген бесцветное вещество, свежая моча имеет соломенно-желтый оттенок;
через некоторое время из-за образования уробилина она темнеет.

Желтушность новорожденных связана с повышенным распадом эритроцитов и переходом на собственное кроветворение

Лечение

Если у пациента присутствуют сильные, непрекращающиеся боли, а также признаки желтухи, он должен немедленно быть госпитализирован в больницу.

В большинстве случаев, для лечения холецистита применяется оперативное вмешательство. Тем не менее, если симптоматика заболевания не проявляется особо остро, может быть назначено консервативное лечение с применением:

противовоспалительных препаратов;
средств, способствующих оттоку желчи;
спазмолитиков;
антибиотиков.

Если медикаментозное лечение не показывает положительной динамики, назначаются хирургические мероприятия. Тем не менее, оперативное вмешательство не дает гарантии того, что заболевание не возвратится. Во избежание повторного развития патологии, следует придерживаться определенного питания, при котором строго воспрещается употреблять:

копченые изделия;
колбасы;
острые, пряные и жареные блюда;
соленья;
шоколад;
алкогольные напитки;
сладкую газировку.

При холецистите разрешается употреблять легкие супы, приготовленные на овощном или рыбном бульоне, отварные овощи, каши с минимальным добавлением сливочного масла, молочные и кисломолочные продукты невысокой жирности, чай, компоты. В небольшом количестве можно кушать отварное мясо и рыбу.

Холецистит — это серьезное заболевание, которое требует грамотной диагностики и проведения длительных терапевтических мероприятий. Если пациента беспокоят симптомы данной патологии, следует незамедлительно обратиться к специалисту и начать лечение, в противном случае, последствия могут быть весьма непредсказуемыми.

Билирубин (Bilirubin, BIL)

Уробилин (Urobilinogen, UBG или URO)

В моче могут появляться 2 вида желчных пигментов — билирубин и уробилиноген.

У здоровых людей в моче содержится незначительное количество билирубина, которое не обнаруживается стандартными лабораторными методами исследования (общий анализ мочи, биохимический анализ мочи). Потому считается, что в норме билирубин в моче отсутствует. Повышение количества билирубина в моче называется билирубинурия.

Билирубин меняет цвет мочи — она становится темной («цвета пива»).

Билирубин образовывается при распаде эритроцитов. Он не растворяется в воде — это так называемый свободный (неконъюгированный) билирубин, который не может проникать через почечный фильтр. Поэтому он не выявляется в моче, даже если его количество в крови повышено. Однако в клетках печени билирубин связывается с глюкуроновой кислотой, и образуется связанный (конъюгированный) билирубин, который может растворяться в воде, и поэтому выводится с мочой. В этом виде он выделяется с желчью в желудочно-кишечный тракт.

Если в крови повышается концентрация связанного билирубина, то он начинает выделяться почками и попадает в мочу. Билирубинурия может встречаться при заболеваниях печени и желчевыводящих путей. Обычно она отмечается при вирусном гепатите, циррозе, метастазировании раковых клеток в этот орган.

У здорового человека в свежей моче всегда находится небольшое количество уробилиногена, который при стоянии мочи окисляется и переходит в уробилин. Уробилиноген бесцветный, а уробилин желтого цвета. Поэтому богатая уробилином моча темнеет при стоянии.

В норме концентрация уробилиногена в моче не должна превышать 17 мкмоль/л (т.е. 1 мг на 100 мл). Выделение в мочу уробилиногеновых тел в количествах выше нормы называется уробилиногенурией.

Уробилиноген — это вещество, которое образуется из билирубина под действием ферментов бактерий и клеток слизистой оболочки кишечника, которые попадают в кишки с желчью.

О чем «говорят» пигменты мочи?

Учитывая биохимические превращения и свойства желчных пигментов, их определение может считаться достоверным признаком поражения печени, неспособности справиться с утилизацией продуктов распада эритроцитов.

При выявлении билирубинурии следует предположить 2 варианта патологии:

нарушение работы клеток печени (воспаление, потеря количества из-за замены рубцовой тканью, сдавление отеком, расширенными и переполненными желчными ходами), этот процесс подтверждают проверкой содержания в крови аспарагиновой и аланиновой трансаминаз, щелочной фосфатазы, общего белка;
скопление в крови повышенного содержания гемоглобина из разрушенных эритроцитарных клеток, для уточнения потребуется исследование процесса кроветворения, анализ пунктата костного мозга.

Когда нарушается содержание билирубина в моче?

Неконъюгированный билирубин появляется в крови при заболеваниях печени:

Причины повышенного билирубина в моче

вирусных гепатитах;
токсическом гепатите при отравлениях ядовитыми веществами (лекарствами);
тяжелых последствиях аллергии;
циррозе;
кислородной гипоксии печеночной ткани при сердечной недостаточности;
метастатическом поражении раковыми клетками из других органов.

Но в мочу он не переходит из-за невозможности фильтрации. Только в случае почечно-печеночной недостаточности с разрушением мембраны нефронов его можно обнаружить в урине.

Эти же заболевания сопровождаются накоплением конъюгированного билирубина. По его уровню в крови судят о степени поражения печеночной ткани. «Почечным порогом» для билирубина считается уровень в 0,01-0,02 г/л.

Если функция печени не нарушена, но затрудняется отток желчи в кишечник, то в кровь поступает значительное количество связанного билирубина и соответственно растет его выделение с мочой. Этот вариант патологии развивается при:

желчекаменной болезни;
сдавливании желчного протока опухолью головки поджелудочной железы или отечностью при остром панкреатите.

Нарушение оттока желчи приводит у большим цифрам билирубина в урине

Билирубинурия появляется в результате замедленного потока желчи в междольковых протоках (холестаза), просачивания желчи в кровеносные сосуды. У пациента выражается в желтушности кожи и склер. По соотношению в крови и моче свободного — связанного билирубина определяют вид желтухи (механическая или паренхиматозная, подпеченочная или печеночная).

Важным отличительным признаком гемолитических состояний служит отсутствие билирубинурии.

Причины появления

В обычном состоянии желчь в моче содержится в минимальных концентрациях, которые могут колебаться в течение суток, но не превышают допустимых пределов. В норме с уриной выделяется только уробилин. Появление связанного растворимого билирубина свидетельствует о патологии. При этом само вещество всегда повышено к крови, значение непрямой фракции может варьировать.

Отсутствие уробилина встречается при воспалении, опухолевой закупорке желчных путей, при нарушении мочеотделения, терминальных поражениях печени.

Видео: Все о билирубине

Билирубин

У взрослых

На практике врачи чаще сталкиваются с нарушениями выведения продуктов распада гема у работоспособного населения. Причины, вызывающие появление билирубина в моче:

ЖКБ, холестаз;
инфекции;
интоксикации, отравления;
гепатиты, болезнь Боткина;
цирроз;
опухоли печеночно-билиарного тракта;
удаленный желчный пузырь;
кишечная непроходимость;
нарушения сердца и сосудов, приводящие к гипоксии паренхимы;
гипотиреоз.

Уробилин возрастает при следующих состояниях:

Заболевания паренхимы печени, когда не происходит повторного захвата билирубина и высокие концентрации пигментов остаются в крови, превышают почечный фильтр и обнаруживаются в моче.
Повышенный гемолиз эритроцитов. Помимо физиологического увеличения в период менструации и периода новорожденности, встречается при малярии, пневмонии, кровотечениях различной локализации, нарушениях свертывающей системы, сепсисе.
Патологии ЖКТ с усилением всасывания продуктов распада гемоглобина: хронические запоры, непроходимость кишечника.

У детей

Нередко уробилин младенцев повышен. Явление связанно с физиологической адаптацией: замена фетального гемоглобина, сопровождается повышением распада эритроцитов, возникает желтуха новорожденных. Важно следить за динамикой состояния: быстрое повышение концентрации и появления билирубина в урине свидетельствует о нарушении естественного процесса, появлении патологии.

В раннем возрасте причиной появления пигментов в урине становятся:

генетические поломки ферментативной трансформации билирубина — Синдром Ротора, Криглера, Дубина -Джонсона;
нарушения системы крови (геморрагический диатез, болезнь Верльгофа);
гемолитическая желтуха;
инвагинация с последующей кишечной непроходимостью.

При беременности

В момент вынашивания плода повышается нагрузка на все органы и системы. Даже у здоровых женщин в моче может определяться увеличение уробилиногена. При этом пациентки жалуются на потемнение урины. В случае, когда имеется патология билиарного аппарата до беременности, возможно усугубление состояния. Дополнительно играют роль усиленная работа сердца и почек, способствующих увеличению ОЦК и концентрации всасываемых веществ.

Контроль уровня желчных пигментов позволяет подсказать наступление обострения. У пациентки в интересном положении необходимо исключить холецистит, вирусный гепатит, пиелонефрит, нарушения свертывающей системы.

О чем судят по содержанию уробилиногена?

В диагностике имеет значение как повышенный, так и пониженный уровень пигмента в моче. Рост верхнего нормального уровня возможен за счет:

Поражения паренхимы печени, но сохранения поступления основной массы желчи в кишечник. Возвращенная по воротной вене часть пигмента не перерабатывается клетками гепатоцитами в связи с их функциональной неполноценностью. Поэтому уробилиноген выводится в мочу.
Активации гемолиза (разрушения эритроцитов) — в кишечнике идет усиленный синтез уробилиногеновых тел и стеркобилина. При этом возвращающаяся часть уробилиногена расщепляется работающей печенью до конечного продукта (пентдиопента), а стеркобилин уходит по геморроидальным венам в общий кровоток, почки и выделяется с мочой.
Кишечных заболеваний — которые сопровождаются усилением обратного всасывания стеркобилиногена через пораженную стенку (длительные запоры, энтероколиты, хроническая кишечная непроходимость, холангиты).

Механизм гемолиза характерен для таких болезней, как:

малярия;
анемия Аддисона-Бирмера;
крупозная пневмония;
инфекционный мононуклеоз;
болезнь Верльгофа;
некоторые виды геморрагического диатеза;
сепсис.

Массивный гемолиз вызывается:

осложнением массивных внутренних кровотечений;
переливанием несовместимой по группе крови;
рассасыванием крупных гематом.

Паренхиматозная недостаточность бывает вторичной при расстройствах кровообращения после инфаркта миокарда, развитии сердечной слабости. Лечение цирроза печени методом наложения шунта для устранения портальной гипертензии может осложниться тромбозом почечной вены.

Снижение концентрации уробилиногена указывает на:

закупорку желчевыводящих путей за счет камня или сдавления опухолью;
торможение образования желчи вплоть до полного прекращения при тяжелом течении гепатитов, токсическом повреждении печени.

Норма и патология

При отсутствии билирубинового пигмента человек здоров, его печень нормально функционирует. При его обнаружении в моче назначаются дополнительные исследования крови, УЗИ печени с желчным пузырем. Положительный результат говорит о риске развития вирусных гепатитов, циррозного поражения печени, засоре желчных каналов, опухолевых образованиях в поджелудочной железе.

Концентрация уробилиногена колеблется от 5 до 10 мг/л. Клиническими симптомами патологий могут быть превышения и снижения указанных пределов. При снижении концентрации вещества отмечается риск:

засора камнем или опухолью желчевыводящих каналов;
развития холангита, надпеченочной желтухи;
интоксикации или инфицирования гепатитом;
развития цирроза, болезни Филатова;
энтеритов, запоров.

Отсутствие соединения в урине говорит о тяжелой форме вирусного гепатита или токсическом поражении печеночных тканей.

Методы качественного и количественного определения пигментов в моче

Качественные пробы позволяют выявить вещество, но не указывают на его массу. Пробы на билирубин основаны на способности при окислении йодом или азотной кислотой образовывать соединение зеленого цвета (биливердин). В пробирку с 5 мл мочи послойно доливают йодсодержащий раствор (Люголя, йодид калия, спиртовую настойку).

На билирубинурию указывает образование на границе зеленого кольца

Для выявления уробилина из мочи удаляют билирубин, который мешает реакции, раствором кальция хлорида и аммиака, затем проводят различные пробы:

с сульфатом меди — мочу соединяют с сульфатом меди, затем с раствором хлороформа, после взбалтывания появляется интенсивный розовый цвет;
с помощью спектроскопа — остается сине-зеленая часть спектра.

В зависимости от интенсивности окраски в заключении могут поставить кресты:

(+) — реакция слабоположительна;
(++++) — резкоположительна.

Подробное определение количества желчных пигментов в моче проводится с помощью биохимических реактивов в специальных клиниках. Дело в том, что изучение желчных пигментов более показательно по результатам анализов крови, а не мочи.

Причины изменения цвета мочи

При наличии патологии моча может изменять свой цвет, который указывает на определенный синдром и заболевание.

Соответствие цветов мочи различным патологическим состояниям организма отражено в таблице:

Патологический цвет мочи	Возможное заболевание (причина изменения цвета мочи)
Коричневый, черный	Гемолитические анемии (серповидно-клеточная, талассемия, анемия Минковского-Шоффара, болезнь Маркиафавы-Микелли, маршевая анемия, сифилитическая, гемолитическая болезнь новорожденных) Злокачественные новообразования (меланосаркома) Алкаптонурия Отравление алкоголем, солями тяжелых металлов, фенолом, крезолом и т.д.
Красный (цвет мясных помоев)	Повреждение почек в результате травмы (удар, ушиб, разрыв и т.д.) Почечная колика Инфаркт почки Острые воспаления почек (гломерулонефрит, пиелонефрит)
Темно-коричневый пенистый (моча цвета пива)	Болезнь Боткина Обтурационная желтуха (закупорка камнем желчных протоков)
Оранжевый, розово-красный	Гемолитические желтухи (гемолитическая болезнь новорожденных) Порфирии (нарушение синтеза гемоглобина)
Бурый (цвет крепкого чая)	Гемолитические желтухи Некоторые виды гемолитических анемий
Бесцветный или бело-желтый	Сахарный диабет 1 и 2 типов Несахарный диабет
Молочный (цвет молока, сливок)	Высокая концентрация жиров в моче (липурия) Гной в моче (пиурия) Высокая концентрация солей фосфатов

Данные цветовые вариации помогут вам сориентироваться, но для постановки точного диагноза следует учитывать данные других методов обследования и клинические симптомы.

Когда необходимо проверить анализ мочи на желчные пигменты?

Качественные тесты на желчные пигменты входят в обязательный перечень стандартного анализа мочи. Поэтому при жалобах пациента на:

диспепсические расстройства;
неясные боли в подреберье справа;
желтушность склер, кожи;
потемнение мочи и светлую окраску кала;
необходимо исключить заболевания печени, желчного пузыря.

При выборе метода терапии больного врач не должен повредить органам и системам человека, поэтому анализ нужен для исключения токсического действия лекарственного препарата на печень.

Появление желтухи требует обследования на желчные пигменты

Отравления различными ядовитыми веществами сопровождаются поражением функции почек и печени. По выявлению желчных пигментов ориентировочно можно предположить степень расстройств.

При тяжелых заболеваниях миокарда положительный анализ указывает на вовлечение печеночной ткани в формирование общей гипоксии.

Источник