Уробилиноген в моче повышен билирубин в норме

Билирубин в моче

Синонимы: билирубин, bilirubin, билирубинурия.

Научный редактор: М. Меркушева, ПСПбГМУ им. акад. Павлова, лечебное дело.

Сентябрь, 2018г.

Общие сведения

Билирубин — высокотоксичный метаболит, который в результате ряда химических реакций трансформируется в уробилиноген (желчный пигмент), придающий моче характерный желтый оттенок. Если билирубин выделяется из организма в неизмененном виде, то следует заподозрить серьезные патологии в работе органов гепатобилиарной системы: печени, желчного пузыря и его протоков.

Определение билирубина имеет важное клиническое значение в диагностике гепатита, желчнокаменной болезни, цирроза и др., поскольку дает возможность заподозрить заболевание еще до явных его проявлений. Обследование проводится в рамках общего анализа мочи (ОАМ).

Билирубин — органический компонент, который ежедневно производится организмом, имеет три источника происхождения:

• гемоглобин отживших эритроцитов;
• миоглобин (входит в состав мышечных волокон);
• цитохром (отвечает за процесс клеточного «дыхания»).

После разрушения вышеперечисленных веществ и высвобождения билирубина, последний попадает в кровоток, где находится в свободной форме (непрямой билирубин). Это токсическая жирорастворимая форма, для нейтрализации которой требуется связывание с глюкуроновой кислотой. Этот процесс происходит в печени. Вместе с желчью связанный (прямой водорастворимый) билирубин поступает в кишечник, где значительная его часть повторно всасывается в кровоток и вновь попадает в печень. На этом этапе компонент расщепляется окончательно.

Оставшаяся же в кишечнике часть билирубина окисляется кишечными бактериями, в результате чего образуются стеркобилиноген и уробилиноген. Последний попадает в почки и выделяется с мочой, придавая ей естественный желтый оттенок. Стеркобилиноген выводится из организма вместе с каловыми массами, также окрашивая их в природный коричневый цвет.

В моче билирубин представлен ничтожно малыми объемами, которые в норме не фиксируются лабораторными приборами. Если в процессе анализа компонент все же был выявлен, то у пациента диагностируется билирубинурия. Это состояние характерно для заболеваний почек, печени, органов желудочно-кишечного тракта, общей интоксикации организма, злокачественных новообразований и т.д.

У беременных появление билирубина в моче наблюдается только в 3-м триместре беременности. В этот период увеличенная в размерах матка провоцирует повышение внутрибрюшного давления, что препятствует нормальному оттоку желчи.

Показания

• Общий скрининг при постановке пациента на диспансерный учет (в т. ч. по беременности);
• Ранняя диагностика наследственных и приобретенных заболеваний печени;
• Дифференциальная диагностика печеночной и механической желтухи;
• Контроль состояния пациента после острой интоксикации;
• Лечение алкогольного или лекарственного поражения печени;
• Диагностика закупорки желчных путей и других нарушений оттока желчи;
• Диагностика и лечение заболеваний органов брюшной полости.

Расшифровку результатов анализа проводят: уролог, нефролог, гинеколог, терапевт, семейный врач, педиатр и др.

Клинические симптомы, требующие обследования на билирубин

• Увеличение размеров селезенки и/или печени и связанные с этим давящие боли в левом/правом подреберье;
• Высокая лихорадка (повышение температуры тела) в течение длительного времени (до нескольких дней);
• Изменение цвета мочи (нередко наблюдается темно-коричневый, почти черный оттенок);
• Тахикардия (учащение сердечного ритма);
• Слабость, повышенная утомляемость, потливость;
• Нарушение аппетита, отрыжка, тошнота, диарея, метеоризм;
• Горечь во рту после приема пищи (обусловлено нарушением оттока желчи);
• Обесцвечивание каловых масс;
• Кожный зуд и высыпания неизвестного происхождения;
• Пожелтение слизистых оболочек и кожи.

Интерпретация результатов

В норме билирубин в моче не обнаруживается.

Повышение концентрации

Билирубинурия (наличие билирубина в моче) может возникнуть по причине гемолиза эритроцитов (их массовой гибели), которые высвобождают источник билирубина — гемоглобин. Даже здоровая печень не способна связать значительное количество свободного билирубина, поэтому он с кровотоком поступает не только в желудочно-кишечный тракт, но и в почки, откуда выводится с мочой.

Билирубин обладает нейротоксическим эффектом, однако текущие данные свидетельствуют о том, что слегка повышенный билирубин может защитить от сердечно-сосудистых заболеваний и повреждений почек1.

Причины гемолиза эритроцитов:

• гемолитическая анемия приобретенная и врожденная;
• физиологическая желтуха новорожденных;
• гемолитическая болезнь у новорожденных (несовместимость с кровью матери);
• аутоиммунные заболевания (васкулит, волчанка);
• интоксикация солями тяжелых металлов, химическими реактивами, красителями, ядами;
• сепсис (инфицирование крови);
• полиорганная недостаточность;
• эритремия (злокачественные процессы крови, повышающие число эритроцитов);
• передозировка лекарственными препаратами (ацетилсалициловая кислота, тетрациклин, хинин);
• внутреннее кровотечение, в т.ч. по причине серьезных травм и переломов;
• обширные гематомы;
• инфекционные заболевания (мононуклеоз, бруцеллез, лептоспироз, малярия и т.д.).

Также билирубин может попадать в почки в результате недостаточной функции печеночного аппарата:

• гепатит различного происхождения (токсический, вирусный, медикаментозный, алкогольный) в острой или хронической форме;
• холестатический гепатит у беременных в третьем триместре;
• цирроз;
• абсцессы печени, а также другие доброкачественные (киста, гематома) и злокачественные (раковая опухоль с метастазами) образования;
• последствия оперативного вмешательства на органах гепатобилиарной системы;
• недавно перенесенная травма области правого подреберья;
• печеночная недостаточность на фоне других заболеваний (эмболия легких, инфаркт миокарда и т.д.).

Билирубинурия может быть обусловлена закупоркой желчевыводящих протоков. В этом случае связанный билирубин не попадает в просвет кишечника, а полностью всасывается в кровь и направляется к почкам. Нарушение оттока желчи возможно в следующих случаях:

• перегиб желчного пузыря или протоков;
• доброкачественные (полипы) и злокачественные образования желчного протока;
• желчнокаменная болезнь;
• рак поджелудочной железы (опухоль сдавливает общий желчный проток).

Реже билирубин в моче повышается по причине патологий кишечника (энтероколиты, непроходимость, хронические запоры), нарушения его микрофлоры (дисбактериоз).

Также возможны наследственные нарушения обмена билирубина:

• синдром Кригера-Найяра (желтуха и поражение ЦНС на фоне повышенного билирубина, обусловленного отсутствием фермента глюкуронилтрансферазы);
• синдром Жильбера (дефект гена, приводящий к повышению уровня свободного билирубина);
• Синдром Дубина-Джонсона (нарушение переноса прямого билирубина из печени в желчь, при этом в печени откладывается пигмент черного цвета)2.

Источники:

• 1. Circulating bilirubin and defense against kidney disease and cardiovascular mortality: mechanisms contributing to protection in clinical investigations. 2014 Jul 15. — Данные Национальной медицинской библиотеки США PubMed
• 2. : S.S Rabinowitz, MD. Dubin-Johnson Syndrome. Mar 08, 2018. — Англоязычная база актуальных медицинских данных Medscape.

Источник

Уробилиноген в моче

Общие сведения

В результате распада гемоглобина эритроцитов высвобождается билирубин, который является весьма токсичным компонентом. Связываясь с глюкуроновой кислотой (процесс этот происходит в печени), билирубин теряет возможность негативно влиять на организм. Вместе с желчью он поступает в кишечник, где ферментируется, окисляется, метаболизируется (распадается), в результате чего появляется уробилиноген.

Полученный желчный пигмент частично направляется с кровотоком к почкам и выводится с мочой, придавая ей характерный желтый цвет. Оставшаяся часть уробилиногена при продвижении в толстый кишечник трансформируется в стеркобилин и выводится с каловыми массами, придавая им естественный коричневый оттенок.

В норме незначительное количество уробилиногена всегда присутствует в моче, хотя лабораторно может и не определяться. Повышение концентрации обусловлено:

• интенсивным распадом гемоглобина эритроцитов и, как следствие, образованием большого количества билирубина;
• функциональными патологиями печени, например, неспособностью -перерабатывать- билирубин;
• различными патологическими процессами в кишечнике, в результате которых происходит нарушение метаболизма билирубина.

Отсутствие уробилиногена в моче указывает на то, что билирубин не поступает в просвет кишечника. Как правило, подобная ситуация наблюдается при закупорке желчных протоков, свищах, гепатитах, печеночной недостаточности, деструктуризации ткани печени и т.д.

Показания для анализа

Исследование на уробилиноген проводится в рамках общего анализа мочи, особенно нужно обратить внимание на результаты при следующих симптомах:

• Нарушение мочеиспускания:
  • чувство неполного опорожнения мочевого пузыря;
  • частые позывы;
  • недержание мочи и пр.;
• Зуд, боль, жжение при мочеиспускании;
• Колющие и режущие боли в области поясницы, живота;
• Изменение цвета или потемнение мочи, запаха, консистенции;
• Ранее выявленные отклонения в ОАМ (белковые, кровяные и другие примеси);
• Тошнота и рвота в течение длительного периода, острый токсикоз у беременных;
• Желтушность кожных и слизистых покровов;
• Диагностика заболеваний печени (цирроз, печеночная недостаточность, гепатиты и т.д.);
• Лекарственная, алкогольная и другого рода интоксикация организма;
• Диагностика патологий селезенки;
• Заболевания органов желудочно-кишечного тракта (энтероколит, язва и т.д.) в анамнезе.

Интерпретацию результатов анализа на уробилиноген проводит нефролог, инфекционист, уролог, гинеколог, семейный врач, педиатр, терапевт, функциональный диагност.

Нормы уробилиногена

Нормальными считаются значения, не превышающие 34 ммоль/л.

Факторы влияния

• У беременных допускаются колебания концентрации уробилиногена на протяжении всего срока беременности. Однако появление -коричневой мочи- рассматривается уже как вариант патологии работы печени и требует консультации специалиста;
• У новорожденных повышение уровня уробилиногена в моче наблюдается в сочетании с физиологической желтухой. Состояние стабилизируется после исчезновения симптомов последней;
• У детей 3-4 месяца жизни уробилиноген может полностью отсутствовать из-за функциональной неполноценности кишечника. Введение прикорма нормализует кишечную микрофлору, вследствие чего приходит в норму и концентрация уробилиногена в моче;
• При обезвоживании и/или недостаточном потреблении жидкости повышается концентрация мочи, вместе с которой растет и уровень уробилиногена;
• На фоне тяжелого дисбактериоза гибнут полезные бактерии, которые преобразовывают билирубин в уробилиноген, поэтому концентрация последнего в моче снижается.

Уробилиноген и билирубин

Если повторный ОАМ выявил повышенный уробилиноген, необходимо учитывать и факт наличия билирубина в моче.

• Снижение значений уробилиногена в моче с одновременным увеличением концентрации билирубина происходит в результате нарушения оттока желчи (непроходимость желчных протоков);
• Умеренно повышенный уробилиноген на фоне полного отсутствия или понижения концентрации билирубина наблюдается при различных повреждениях/патологиях печени;
• Для гемолитических заболеваний характерны высокие концентрации уробилиногена и полное отсутствие билирубина в моче.

Повышение значений

• Чрезмерная секреция билирубина или замедленные скорости его распада;
• Заболевания печени;
  • недостаточность;
  • цирроз;
  • гепатит;
  • тромбоз печеночной вены;
  • онкология;
• Обструкция (закупорка) желчных протоков;
• Заболевания селезенки;
• Сердечная недостаточность или инфаркт миокарда в анамнезе, который повлек сбой в работе печеночного аппарата;
• Защитная реакция организма на синтетические компоненты имплантированных клапанов сердца и сосудов;
• Гемолиз (процесс разрушения эритроцитов) на фоне переливания крови или гемолитической анемии;
• Изменение структуры крови после гемотрансфузии (при несовместимости крови донора и реципиента по группе или резус-фактору);
• Отравление химическими реактивами, ядами, грибами, лекарственными препаратами, спиртными напитками, тяжелыми металлами;
• Заболевания желудочно-кишечного тракта:
  • энтероколит (воспаление толстого кишечника);
  • илеит (поражение подвздошной кишки) и т.д.

Понижение значений

Данный факт обычно не представляет диагностической ценности для специалистов. Но если уробилиноген понижен/отсутствует на фоне повышенного билирубина, то следует исключить ряд патологий:

• непроходимость желчевыводящих путей (частые причины — спазмирование желчных протоков, обструкция конкрементами (камнями) при желчнокаменной болезни);
• гепатит А (поражение печени не инфекционного характера, сопровождается желтушностью кожных покровов и слизистых оболочек);
• нарушение фильтрационной функции почек;
• другие заболевания почек:
  • онкология;
  • гломерулонефрит;
  • пиелонефрит и пр.

Уробилиноген у беременных и детей

Для будущих мам определены те же референсные значения, что и для всех остальных. Допускается временное повышение уровня уробилиногена, которое связано с ростом матки и увеличением нагрузи на почки и желудочно-кишечный тракт.

Важно! В случае резкого потемнения мочи необходимо срочно сдать анализ на уробилиноген для исключения патологий печени или острой интоксикации. Вероятность развития заболеваний органов гепатобилиарной системы повышается у женщин, имеющих наследственную предрасположенность.

В большинстве случаев концентрация уробилиногена увеличивается на фоне обезвоживания. Моча при этом становится более плотной и насыщенной. Обезвоживание может быть спровоцировано не только недостаточным потреблением жидкости, но и изменением суточного рациона, приемом биодобавок и витаминов, а также некоторых других препаратов. Обезвоживание наблюдается и на ранних сроках беременности (токсикоз первой половины). Данное состояние сопровождается значительным повышением уробилиногена в моче (в 2-3 раза).

У детей уробилиноген в норме не должен превышать 3,2 ммоль/л. В случае повышения концентрации проводится дифференциальная диагностика следующих заболеваний:

• желчнокаменная болезнь;
• гепатиты различной этиологии;
• физиологическая желтуха (разрушение специфического гемоглобина и связанных с ним эритроцитов);
• цирроз печени в острой или хронической форме;
• дисбактериоз (нередко отмечается у детей младшей возрастной группы);
• анемия (малокровие, низкий гемоглобин крови);
• колиты и энтероколиты, вызванные болезнетворными бактериями или гельминтами;
• отравление пищевыми продуктами, лекарственными средствами и пр.

Источник