У меня скв белок в моче

Белок в моче: расшифровка анализа

В моче обнаруживаются растворимый белок альбумин, попадающий туда из плазмы крови, и белковое соединение креатинин, образующееся при работе мышц. По концентрации этих веществ и их соотношению можно выявить почечные патологии и другие заболевания.

Между двумя этими белками существует принципиальная разница. Альбумин необходим для работы организма, поэтому его потеря нежелательна, а креатинин – отработанный продукт, от которого нужно избавляться.

При нарушении выделительной почечной функции альбуминовая концентрация повышается, а креатининовая – понижается.

Как в моче появляется альбумин

Выделение этого соединения с мочой – альбуминурия – указывает на неполадки в работе организма, которые не всегда связаны с почечными проблемами. Как же вещество попадает в урину?

Система фильтрации почек, забирающая лишнюю жидкость из кровотока и преобразующая ее в мочу, устроена таким образом, чтобы избежать выведения белка. Даже если белковые молекулы попадут в почечные структуры, они отфильтруются в канальцах, по которым выводится моча.

Этот защитный механизм создан эволюцией для предохранения организма от белковой потери. Однако при некоторых заболеваниях этот процесс нарушается.

Все причины альбуминурии можно разделить на группы:

Клубочковые – при этом нарушении структуры почек – клубочки, в которых проходят сосуды, – не могут полноценно отфильтровать жидкость из плазмы. Причина такого состояния – почечные и сосудистые патологии. В этой ситуации увеличивается проницаемость тканей для белков, что вызывает появление их в моче.

Такое состояние вызывают:

  • Различные формы нефритов – воспалений почечной ткани.
  • Аутоиммунные нарушения, при которых иммунная система принимает почечные ткани за «чужой белок» и начинает их «атаковать» и разрушать. К таким патологиям относятся IgA-нефропатия, ревматические поражения и волчаночный нефрит.
  • Сахарный диабет, сопровождающийся патологическими изменениями в стенках мелких сосудиков-капилляров, проходящих через клубочки.
  • Токсикозы беременных. В этот период у женщин очень часто появляется белок в моче, вызванный повышенной нагрузкой на мочевыделительную систему и кровоток.
  • Различные инфекции – ВИЧ, гепатит, стрептококковая инфекция, малярия.
  • Длительное употребление спиртного и препаратов, действующих на клубочки (нефротоксичных). Такое состояние может возникнуть после длительного приема обычных анальгина, аспирина или парацетамола.
  • Злокачественные и некоторые доброкачественные опухоли.

Канальцевые – после фильтрации в клубочках жидкость, называемая первичной мочой, проходит через канальцы, где повторно фильтруется, чтобы вернуть обратно неотфильтрованные до этого белки. Но при заболеваниях, сопровождающихся поражением канальцев, фильтрация не происходит и белковые частицы попадают в мочу.

Причины появления альбуминурии при неправильной работе канальцев – подагра, длительное применение антибиотиков, синдром Фальконе – наследственное заболевание, сопровождающееся неправильной работой мочевыводящих структур.

Преренальные, при которых в плазме увеличивается количество белка, которое не могут отфильтровать почки. Такое состояние возникает при патологиях кроветворения и раке костей. Клубочки просто не в состоянии справиться с возросшим объемом белковой фильтрации. Степень нарушения напрямую зависит от тяжести основного заболевания.

У мужчин белок в моче может появляться при воспалении простаты (простатите), которая находится под мочевым пузырем.

Иногда эти причины могут объединяться с возникновением смешанной альбуминурии. Такое состояние, как правило, наблюдается при тяжелых почечных и внепочечных патологиях.

Доброкачественная альбуминурия вызывается значительными физическими нагрузками, стрессом, большим количеством употребленной белковой пищи, травмами, инфекциями, высокой температурой.

Белок в моче может появляться из-за искривления позвоночника. У больных сколиозом при долгом нахождении в сидячем положении возникает застой в почечных венах и возникает альбуминурия, которую называют ортостатической.

Как правило, серьезных нарушений при таких причинах не появляется, поэтому лечить почки этим больным не нужно. В большинстве случаев достаточно периодической контрольной сдачи анализов.

Предположить, какая именно патология вызвала появление белка, можно по его суточному выделению:

  • При поражении клубочков белковые потери могут быть существенными – 30 г/сутки и более.
  • При остальных заболеваниях этот показатель находится на уровне 3-4 г/сут.
  • При доброкачественной альбуминурии и нарушении работы он не превышает 0,15-2,0 г/сут.

Обнаружение белка в концентрации до 0,15 г/л, если такая ситуация не является постоянной, не должно стать поводом для беспокойства. При появлении высоких концентраций, особенно если это происходит часто или регулярно, нужно выяснить причину этого явления и лечиться.

Креатинин – как образуется и попадает в урину

Образование этого вещества происходит в несколько этапов. Вначале в почках из двух аминокислот глицина и аргинина синтезируется гуанидинацетат. Потом это вещество с кровотоком поступает в печень, где превращается в креатин, а затем – в мышечную систему.

В мышечной ткани креатин преобразуется в креатинфосфат, являющийся источником мышечной энергии. Этот процесс обеспечивается ферментами – креатинфосфокиназой и креатинфосфокиназой-МБ, содержащимися в скелетной мускулатуре и сердечных мышцах.

После отдачи энергии креатинфосфат превращается в креатинин, который организму не нужен, поэтому выводится наружу с уриной.

Причины повышения креатинина в моче:

  • Употребление большого количества белковых продуктов.
  • Воспаление и разрушение мышечной ткани.
  • Гормональный сбой, вызванный неправильной работой гипофиза, щитовидной и поджелудочной желез.
  • Инфекции и ожоги.

Существует понятие ложного повышенного креатинина. Это состояние возникает у людей с накачанными мышцами, потребляющими большое количество креатина и превращающими их в креатинин. Такая же ситуация может наблюдаться при употреблении препаратов, которые часто используются для увеличения мышечной массы культуристами и спортсменами.

Причины снижения уровня креатинина:

  • Болезни почек, мешающие его фильтрации и выведению. Выход скопившегося креатинина затруднен. При тяжёлых мочевыделительных патологиях этот показатель может быть гораздо ниже нормы.
  • Токсикозы беременных, влияющие на почечную функцию.
  • Анемия – малокровие.
  • Жесткие диеты, при которых в организм поступает мало белковых продуктов. В этом случае выводить просто нечего.
  • Атрофия мышц.
Читайте также:  Белок бактерии в моче что это значит

Подготовка к сдаче анализов

Перед обследованием нужно исключить:

  • В течение 2 суток до сдачи материала – мочегонные.
  • В течение суток – алкоголь.
  • В течение 12 ч – острую и соленую пищу.

Как сдается анализ на белок в моче

  • Суточное исследование. Утренняя порция мочи спускается в унитаз, а затем в течение суток весь ее объем собирается в банку. Последний раз туда нужно помочиться утром в день сдачи. Собранную урину перемешивают, ее объем измеряют и от него отливают примерно 40 мл, которые передают в лабораторию. На ёмкости указывают общее количество выделенной мочи. Остальной объем урины выливают – он не нужен.
  • Единовременное исследование. В этом случае пациент собирает среднюю порцию, выделившуюся при утреннем мочеиспускании.

Какие показатели определяют при сдаче анализов

Высокое содержание белковых составляющих можно заподозрить по пене в моче. Невысокая их концентрация на внешний вид урины не влияет. Для определения белковых концентраций проводятся следующие исследования:

Анализ на микроальбуминурию – выделение альбумина. За сутки потеря этого вещества должна быть не более 30 мг. Повышение нормы называется микро- и макроальбуминурией.

<

p style=”text-align: justify;”>

АльбуминурияПоказатель мг/сут
Норма0-30
Микроальбуминурия30-300
МакроальбуминурияБолее 300

Анализ на креатинин, концентрация этого вещества в суточной моче зависит от пола пациента. Это естественно, ведь мышечная масса у мужчин больше, чем у женщин.

ПолПоказатель
Женщины5,3-15,9 ммоль/сут
Мужчины7,1-17,7 ммоль/сут.

Общий белок мочи. В этом анализе, кроме альбуминового содержания, учитывается концентрация других белков, в небольшом количестве обнаруживаемых при различных патологиях в урине, – микроглобулинов, иммуноглобулинов, лизоцима, белка Бенс-Джонса.

Норма общего белка мочи

ПоказательНорма
Утренняя моча0,15 г/л
Суточная моча в покое0,14 г/сут
Суточная моча при физической нагрузке 0,3 г/сут.

Соотношение альбумин/креатинин основано на определении соотношения концентрации этих двух веществ. Оно позволяет уточнить отношение потери «нужных» белков и тех, которые должны были покинуть организм, но остались. Чем меньше выделяется креатинина и больше теряется альбуминовых соединений, тем хуже работают почки.

В некоторых лабораториях исследование обозначается Albumin-to-Creatinineratio или ACR.

СоотношениеСоотношение мг альбумина / г креатинина
ОптимальноеМенее 10
Высоконормальное10-29
Высокое30-299
Очень высокое300-1999
НефротическоеБолее 2000

Для получения более точного результата нужно пройти исследование минимум дважды. Это позволит получить максимально точные данные и спрогнозировать развитие болезни.

Что нужно сделать, если в моче обнаружены повышенные концентрации белка

Поскольку такое состояние может быть вызвано не только нарушением работы почек, но и другими патологиями, больному необходимо провести дополнительные исследования:

  • Общий анализ крови для выявления низкого гемоглобина (анемии), увеличенного количества лейкоцитов, ускоренного СОЭ, злокачественных (бластных) клеток. Исследование выявляет воспалительные, ревматические процессы, болезни кроветворения, патологии почек и лейкозы.
  • Биохимию крови на показатели мочевыделения – мочевину, креатинин, общий белок, цистатин С, электролиты – калий, натрий, магний, хлор.
  • Биохимическое исследование на нарушения в сердце и мышцах АЛТ, АСТ, ЛДГ, миоглобин, электролиты, разные типы холестерина, C-реактивный белок.
  • Анализ на креатинфосфокиназу и креатинфосфокиназу-М, расщепляющие креатин в сердечной мышце и скелетной мускулатуре.
  • Исследование на гормоны щитовидной железы, надпочечников и гипофиза.
  • Анализ на онкомаркер лейкоза бета-2-микроглобулин.

Кроме того, нужно сделать УЗИ почек с надпочечниками, чтобы убедиться в отсутствии опухолей, камней и других патологических состояний.

С полученными данными следует обратиться к урологу, который поставит диагноз и назначит лечение выявленных заболеваний. Иногда направляют на дополнительные обследования, уточняющие степень поражения почечной ткани.

В процессе лечения назначаются контрольные анализы, во время которых определяются параметры выделения белков с мочой. Нормализация результатов говорит о правильно выбранной тактике лечения и улучшении состояния пациента.

Источник

Красная волчанка и волчаночный нефрит — Симптомы

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Симптомы волчаночного нефрита полиморфны и складывается из сочетания различных признаков, часть из которых специфичны для системной красной волчанки.

  • Повышение температуры тела (от субфебрилитета до высокой лихорадки).
  • Поражение кожи: наиболее часто отмечают эритему лица в виде «бабочки», дискоидные высыпания, однако возможны эритематозные высыпания другой локализации, а также более редкие виды поражения кожи (уртикарные, геморрагические, папулонекротические высыпания, сетчатое или древовидное ливедо с изъязвлением).
  • Поражение суставов чаще представлено полиартралгиями и артритами мелких суставов кистей, редко сопровождающимися деформацией суставов.
  • Полисерозит (плеврит, перикардит).
  • Периферические васкулиты: капилляриты кончиков пальцев, реже ладоней и подошв, хейлит (васкулиты вокруг красной каймы губ), энантема слизистой оболочки полости рта.
  • Поражение лёгких: фиброзирующий альвеолит, дисковидные ателектазы, высокое стояние диафрагмы, приводящие к развитию рестриктивной дыхательной недостаточности.
  • Поражение ЦНС: волчаночный цереброваскулит, наиболее часто проявляющийся интенсивными головными болями, судорожными припадками, психическими нарушениями. К более редким поражениям нервной системы относят поперечный миелит, имеющий неблагоприятное прогностическое значение.
  • Поражение сердца: чаще развивается миокардит, реже эндокардит Либмана-Сакса; возможно также поражение коронарных сосудов.
  • Поражение почек: гломерулонефритом различной степени тяжести.
  • Трофические расстройства: быстрая потеря массы тела, алопеция, поражение ногтей.
  • Лимфаденопатия.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Читайте также:  Белок в моче пахнет

Патоморфология красной волчанки и волчаночного нефрита

Морфологическая картина волчаночного нефрита отличается значительным полиморфизмом. Наряду с гистологическими изменениями, свойственными гломерулонефриту вообще (пролиферация клеток клубочков, расширение мезангиума, изменения базальных мембран капилляров, поражение канальцев и интерстиция), отмечают специфические (хотя и не патогномоничные) именно для волчаночного нефрита морфологические признаки: фибриноидный некроз капиллярных петель, патологические изменения клеточных ядер (кариорексис и кариопикноз), резкое очаговое утолщение базальных мембран капилляров клубочков в виде «проволочных петель», гиалиновые тромбы, гематоксилиновые тельца.

При иммуногистохимическом исследовании в клубочках выявляют отложения IgG, часто в сочетании с IgM и IgA, а также С3-компонент комплемента и фибрин. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживают депозиты иммунных комплексов различной локализации: субэндотелиальные, субэпителиальные, интрамембранозные и мезангиальные. Патогномоничным признаком волчаночного нефрита служат внутри-эндотелиальные вирусоподобные включения в капиллярах клубочка, напоминающие парамиксовирусы.

В 50% случаев, помимо гломерулярных, отмечают также тубулоинтерстициальные изменения (в виде дистрофии и атрофии эпителия канальцев, инфильтрации интерстиция мононуклеарными клетками, очагов склероза). Как правило, выраженность тубулоинтерстициальных изменений соответствует тяжести гломерулярного поражения; изолированное тубулоинтерстициальное поражение возникает крайне редко. У 20-25% больных обнаруживают поражение мелких сосудов почек.

Клинические варианты волчаночного нефрита

Современная клиническая классификация волчаночного нефрита была предложена И.Е. Тареевой (1976). В зависимости от тяжести симптомов волчаночного нефрита, характера течения, прогноза можно выделить несколько вариантов волчаночного нефрита, при которых необходимы различные терапевтические подходы.

  • Активный нефрит.
    • Быстропрогрессирующий волчаночный нефрит.
    • Медленно прогрессирующий волчаночный нефрит:
      • с нефротическим синдромом;
      • с выраженным мочевым синдромом.
  • Неактивный нефрит с минимальным мочевым синдромом или субклиническая протеинурия.
  • Симптомы волчаночного нефрита зависят от его морфологического варианта.
  • Быстропрогрессирующий волчаночный нефрит развивается у 10-15% больных.
    • По клинической картине он соответствует классическому подострому злокачественному гломерулонефриту и характеризуется бурным нарастанием почечной недостаточности, обусловленной активностью почечного процесса, а также нефротическим синдромом, эритроцитурией и артиральной гипертензией, преимущественно тяжёлого течения.
    • Особенностью быстропрогрессирующего волчаночного нефрита служит частое (более чем у 30% больных) развитие синдрома ДВС, клинически проявляющегося кровоточивостью (кожный геморрагический синдром, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения) и тромбозами и характеризующегося такими лабораторными признаками как появление или нарастание тромбоцитопении, анемии, снижение содержания фибриногена в крови, повышение концентрации продуктов деградации фибрина в крови.
    • Нередко быстропрогрессирующий волчаночный нефрит сочетается с поражением сердца и ЦНС.
    • Морфологически данному варианту чаще соответствует диффузный пролиферативный волчаночный нефрит (IV класс), часто с полулуниями.
    • Выделение этой формы заболевания обусловлено тяжёлым прогнозом, сходством клинической картины с другими быстропрогрессирующими нефритами, необходимостью применения максимально активной терапии.
  • Активный волчаночный нефрит с нефротическим синдромом развивается у 30-40% больных.

[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]

Люпус-нефрит

Люпус-нефрит — одна из наиболее частых причин нефротического синдрома у молодых женщин. К особенностям волчаночного нефротического синдрома относят редкость очень высокой протеинурии (такой, какую наблюдают, например, при амилоидозе почек) и, следовательно, меньшую выраженность гипопротеинемии и гипоальбуминемиии, частое сочетание с артериальной гипертензией и гематурией, меньшую склонность к рецидивированию, чем при хроническом гломерулонефрите. У большинства больных отмечают гипергаммаглобулинемию, иногда выраженную, и, в отличие от пациентов с другой этиологией нефротического синдрома, умеренно повышенные уровни а2-глобулинов и холестерина. При морфологическом исследовании обычно выявляют диффузный или очаговый пролиферативный волчаночный нефрит, реже — мембранозный (III, IV и V классы соответственно).

  • Активный волчаночный нефрит с выраженным мочевым синдромом, характеризующийся протеинурией от 0,5 до 3 г/сут, эритроцитурией,
    лейкоцитурией, наблюдают примерно у 30% больных.
    • Гематурия — важный критерий активности волчаночного нефрита. У большинства больных выявляют выраженную и стойкую микрогематурию, обычно в сочетании с протеинурией, а в 2-5% случаев отмечают макрогематурию. Изолированную гематурию (гематурический нефрит) отмечают редко.
    • Лейкоцитурия может быть следствием как собственно волчаночного процесса в почках, так и присоединения вторичной инфекцией мочевых путей. Чтобы дифференцировать эти процессы (для решения вопроса о своевременном начале антибактериальной терапии), целесообразно исследовать лейкоцитарную формулу осадка мочи: в случае обострения волчаночного нефрита обнаруживают лимфоцитурию (лимфоцитов более 20%), а при вторичной инфекции в осадке мочи преобладают нейтрофилы (более 80%).
    • Артериальную гипертензию отмечают более чем у 50% больных с этой формой волчаночного нефрита.
    • Морфологическая картина одинаково часто представлена пролиферативным волчаночным нефритом и мезангиальными формами болезни (классы II, III, IV).
    • Если у больных с быстропрогрессирующим волчаночным нефритом и активным волчаночным нефритом с нефротическим синдромом в клинической картине доминируют признаки поражения почек, то у пациентов с выраженным мочевым синдромом на первый план выступают экстраренальные поражения (кожи, суставов, серозных оболочек, лёгких).
  • Волчаночный нефрит с минимальным мочевым синдромом характеризуется протеинурией менее 0,5 г/сут (субклиническая протеинурия) без лейкоцитурии и, главное, без эритроцитурии. Заболевание протекает с сохранением функций почек в норме и без артеиральной гипертензии. Выделение такого типа нефрита имеет значение для выбора терапии; при этом интенсивность лечения определяется поражениями других органов. Морфологические изменения соответствуют I или II классу, хотя иногда они сопровождаются тубулоинтерстициальным и фибропластическим компонентами.

Такие клинические симптомы волчаночного нефрита, как почечная недостаточность и артериальная гипертензия имеют серьёзное прогностическое значение.

  • Почечная недостаточность — основной симптом быстропрогрессирующего волчаночного нефрита. Для диагностики важен темп прироста концентрации креатинина в крови: удвоение содержания креатинина менее чем за 3 мес служит критерием быстрого прогрессирования. У небольшой части пациентов с волчаночным нефритом (5-10%) отмечают острую почечную недостаточность, которая, помимо высокой активности нефрита, может быть обусловлена синдромом ДВС, тромботической микроангиопатией внутрипочечных сосудов при антифосфолипидном синдроме (см. «Поражение почек при антифосфолипидном синдроме»), присоединением вторичной инфекции, а также лекарственным поражением почек в результате антибактериальной терапии. В отличие от брайтова нефрита, у больных системной красной волчанкой развитие почечной недостаточности не означает отсутствие активности болезни даже при наличии клинических признаков уремии, в связи с чем часть пациентов нуждаются в продолжении иммуносупрессивной терапии и после начала гемодиализа.
  • Артериальная гипертензия возникает в среднем у 60-70% больных волчаночным нефритом. Частота развития артериальной гипертензии и состояние гемодинамики тесно связаны со степенью активности нефрита (так, при быстропрогрессирующем нефрите артериальную гипертензию отмечают у 93% пациентов, а при неактивном — у 39%). Повреждающее действие артериальной гипертензии на почки, сердце, головной мозг и кровеносные сосуды при системной красной волчанке усугубляется аутоиммунным повреждением этих же органов-мишеней. Артериальная гипертензия ухудшает общую и почечную выживаемость, увеличивает риск смерти от сердечно-сосудистых осложнений и развития хронической почечной недостаточности. Нормализация артериального давленияпри достижении ремиссии волчаночного нефрита также подтверждает связь артериальной гипертензии при люпус-нефрите с выраженностью активности процесса. Нефросклероз влияет на артериальное давление лишь в тех случаях, когда он достигает значительной выраженности. При умеренной активности волчаночного нефрита и системной красной волчанки в целом особую роль в качестве причины артериальной гипертензии приобретает антифосфолипидный синдром. Риск развития «стероидной» артериальной гипертензии у больных системной красной волчанкой составляет 8-10%, а при поражении почек — до 20%. Для развития «стероидной» артериальной гипертензии имеют значение не только доза, но и длительность лечения глюкокортикоидами.
Читайте также:  Белок в моче показывает

Классификация красной волчанки и волчаночного нефрита

В зависимости от характера начала, темпов прогрессирования красной волчанки и волчаночного нефрита, полисиндромности процесса вьщеляют острое, подострое и хроническое течение системной красной волчанки (классификация В.А. Насоновой, 1972).

  • При остром течении болезнь начинается внезапно с высокой лихорадки, полиартрита, серозита, кожных высыпаний. Уже в дебюте заболевания или в ближайшие месяцы отмечают признаки поражения жизненно важных органов, главным образом почек и ЦНС.
  • При наиболее частом, подостром течении болезнь развивается более медленно, волнообразно. Висцериты появляются не одновременно с поражением кожи, суставов, серозных оболочек. Характерная для системной красной волчанки полисиндромность формируется в течение 2-3 лет.
  • Хроническое течение болезни длительное время проявляется рецидивами тех или иных синдромов: суставного, Рейно, Верльгофа; висцеральные поражения развиваются поздно.

Волчаночный нефрит — наиболее серьёзное органное поражение при системной красной волчанке, обнаруживаемое у 60% взрослых пациентов и 80% детей, тем не менее ранним симптомом волчанки, наряду с артралгиями, поражением кожи и серозных оболочек, волчаночный нефрит является лишь у 25% больных, а среди пациентов с дебютом заболевания в возрасте старше 50 лет — менее чем у 5%. Частота возникновения волчаночного нефрита зависит от характера течения и активности болезни: наиболее часто почки поражаются при остром и подостром течении и значительно реже — при хроническом. Волчаночный нефрит, как правило, развивается в первые годы после начала системной красной волчанки, при высокой иммунологической активности, во время одного из обострений болезни. В редких случаях данное поражение почек бывает первым симптомом волчаночного нефрита, предшествующим её экстраренальным проявлениям («нефритическая» маска системной красной волчанки, протекающая обычно с нефротическим синдромом, который может у части больных рецидивировать в течение нескольких лет до развития системных проявлений или признаков иммунологической активности болезни). Наиболее острые и активные формы нефрита развиваются преимущественно у молодых пациентов, у лиц старшего возраста чаще выявляют более спокойное течение как волчаночного нефрита, так и системной красной волчанки. По мере увеличения продолжительности болезни частота волчаночного нефрита возрастает.

Симптомы волчаночного нефрита крайне разнообразны: от персистирующей минимальной протеинурии, не отражающейся на самочувствии больных и практически не влияющей на прогноз болезни, до тяжелейшего подострого (быстропрогрессирующего) нефрита с отёками, анасаркой, артериальной гипертензией и почечной недостаточностью. У 75% больных поражение почек развивается на фоне развёрнутой клинической картины болезни или при наличии 1 или 2 симптомов (чаще артралгии, эритема или полисерозит). В таких случаях иногда именно присоединение признаков поражения почек позволяет поставить правильный диагноз, несмотря на отсутствие каких-либо симптомов, свойственных только волчаночной нефропатии.

[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]

Морфологическая классификация красной волчанки и волчаночного нефрита

Согласно морфологической классификации отечественных авторов, выделяют следующие формы волчаночного нефрита.

  • Очаговый волчаночный пролиферативный нефрит.
  • Диффузный волчаночный пролиферативный нефрит.
  • Мембранозный.
  • Мезангиопролиферативный.
  • Мезангиокапиллярный.
  • Фибропластический.

Морфологическая классификация волчаночного нефрита, предложенная ВОЗ в 1982 г. и одобренная в 2004 г. Международным обществом нефрологов, внёсшим в неё дополнения и уточнения, включает 6 классов изменений.

  • I класс — минимальный мезангиальный волчаночный нефрит: при световой микроскопии клубочки выглядят нормальными, а при иммуно-флюоресцентной — в мезангии выявляют иммунные депозиты.
  • II класс — мезангиопролиферативный волчаночный нефрит: при световой микроскопии отмечают мезангиальную гиперклеточность разной степени или расширение мезангиального матрикса.
  • III класс — очаговый волчаночный нефрит: при световой микроскопии обнаруживают менее чем в 50% клубочков активный или неактивный сегментарный (поражение менее 50% сосудистого пучка) или глобальный (поражение более 50% сосудистого пучка) эндокапиллярный или экстракапиллярный гломерулонефрит, также с вовлечением мезангия.
  • IV класс — диффузный волчаночный нефрит: при световой микроскопии более чем в 50% клубочков выявляют сегментарный или глобальный эндокапиллярный или экстракапиллярный гломерулонефрит, включающий некротизирующие изменения, а также вовлечение мезангия. При этой форме обычно обнаруживают субэндотелиальные депозиты.
  • V класс — мембранозный волчаночный нефрит характеризуется наличием субэпителиальных иммунных депозитов, выявляемых при иммунофлюоресцентной или электронной микроскопии, и значительным утолщением капиллярной стенки клубочков.
  • VI класс — склерозирующий волчаночный нефрит, при котором более 90% клубочков полностью склерозировано.

При сравнении последних 2 классификаций можно выявить их сходство: II класс по классификации ВОЗ близок мезангиопролиферативному гломерулонефриту по классификации В.В. Серова, V класс по классификации ВОЗ полностью соответствует мембранозному нефриту в отечественной классификации, VI класс — фибропластическому, тем не менее III и IV классы по классификации ВОЗ — более широкие понятия, чем очаговый и диффузный волчаночный нефрит по классификации В. В. Серова, поскольку включают в себя кроме очагового и диффузного пролиферативного волчаночного нефрита ряд случаев мезангиопролиферативного и мезангиокапиллярного гломерулонефрита по отечественной классификации. Морфологический тип болезни лежит в основе выбора оптимальной терапии волчаночного нефрита.

Источник