У меня скв белок в моче
Содержание статьи
Белок в моче: расшифровка анализа
В моче обнаруживаются растворимый белок альбумин, попадающий туда из плазмы крови, и белковое соединение креатинин, образующееся при работе мышц. По концентрации этих веществ и их соотношению можно выявить почечные патологии и другие заболевания.
Между двумя этими белками существует принципиальная разница. Альбумин необходим для работы организма, поэтому его потеря нежелательна, а креатинин – отработанный продукт, от которого нужно избавляться.
При нарушении выделительной почечной функции альбуминовая концентрация повышается, а креатининовая – понижается.
Как в моче появляется альбумин
Выделение этого соединения с мочой – альбуминурия – указывает на неполадки в работе организма, которые не всегда связаны с почечными проблемами. Как же вещество попадает в урину?
Система фильтрации почек, забирающая лишнюю жидкость из кровотока и преобразующая ее в мочу, устроена таким образом, чтобы избежать выведения белка. Даже если белковые молекулы попадут в почечные структуры, они отфильтруются в канальцах, по которым выводится моча.
Этот защитный механизм создан эволюцией для предохранения организма от белковой потери. Однако при некоторых заболеваниях этот процесс нарушается.
Все причины альбуминурии можно разделить на группы:
Клубочковые – при этом нарушении структуры почек – клубочки, в которых проходят сосуды, – не могут полноценно отфильтровать жидкость из плазмы. Причина такого состояния – почечные и сосудистые патологии. В этой ситуации увеличивается проницаемость тканей для белков, что вызывает появление их в моче.
Такое состояние вызывают:
- Различные формы нефритов – воспалений почечной ткани.
- Аутоиммунные нарушения, при которых иммунная система принимает почечные ткани за «чужой белок» и начинает их «атаковать» и разрушать. К таким патологиям относятся IgA-нефропатия, ревматические поражения и волчаночный нефрит.
- Сахарный диабет, сопровождающийся патологическими изменениями в стенках мелких сосудиков-капилляров, проходящих через клубочки.
- Токсикозы беременных. В этот период у женщин очень часто появляется белок в моче, вызванный повышенной нагрузкой на мочевыделительную систему и кровоток.
- Различные инфекции – ВИЧ, гепатит, стрептококковая инфекция, малярия.
- Длительное употребление спиртного и препаратов, действующих на клубочки (нефротоксичных). Такое состояние может возникнуть после длительного приема обычных анальгина, аспирина или парацетамола.
- Злокачественные и некоторые доброкачественные опухоли.
Канальцевые – после фильтрации в клубочках жидкость, называемая первичной мочой, проходит через канальцы, где повторно фильтруется, чтобы вернуть обратно неотфильтрованные до этого белки. Но при заболеваниях, сопровождающихся поражением канальцев, фильтрация не происходит и белковые частицы попадают в мочу.
Причины появления альбуминурии при неправильной работе канальцев – подагра, длительное применение антибиотиков, синдром Фальконе – наследственное заболевание, сопровождающееся неправильной работой мочевыводящих структур.
Преренальные, при которых в плазме увеличивается количество белка, которое не могут отфильтровать почки. Такое состояние возникает при патологиях кроветворения и раке костей. Клубочки просто не в состоянии справиться с возросшим объемом белковой фильтрации. Степень нарушения напрямую зависит от тяжести основного заболевания.
У мужчин белок в моче может появляться при воспалении простаты (простатите), которая находится под мочевым пузырем.
Иногда эти причины могут объединяться с возникновением смешанной альбуминурии. Такое состояние, как правило, наблюдается при тяжелых почечных и внепочечных патологиях.
Доброкачественная альбуминурия вызывается значительными физическими нагрузками, стрессом, большим количеством употребленной белковой пищи, травмами, инфекциями, высокой температурой.
Белок в моче может появляться из-за искривления позвоночника. У больных сколиозом при долгом нахождении в сидячем положении возникает застой в почечных венах и возникает альбуминурия, которую называют ортостатической.
Как правило, серьезных нарушений при таких причинах не появляется, поэтому лечить почки этим больным не нужно. В большинстве случаев достаточно периодической контрольной сдачи анализов.
Предположить, какая именно патология вызвала появление белка, можно по его суточному выделению:
- При поражении клубочков белковые потери могут быть существенными – 30 г/сутки и более.
- При остальных заболеваниях этот показатель находится на уровне 3-4 г/сут.
- При доброкачественной альбуминурии и нарушении работы он не превышает 0,15-2,0 г/сут.
Обнаружение белка в концентрации до 0,15 г/л, если такая ситуация не является постоянной, не должно стать поводом для беспокойства. При появлении высоких концентраций, особенно если это происходит часто или регулярно, нужно выяснить причину этого явления и лечиться.
Креатинин – как образуется и попадает в урину
Образование этого вещества происходит в несколько этапов. Вначале в почках из двух аминокислот глицина и аргинина синтезируется гуанидинацетат. Потом это вещество с кровотоком поступает в печень, где превращается в креатин, а затем – в мышечную систему.
В мышечной ткани креатин преобразуется в креатинфосфат, являющийся источником мышечной энергии. Этот процесс обеспечивается ферментами – креатинфосфокиназой и креатинфосфокиназой-МБ, содержащимися в скелетной мускулатуре и сердечных мышцах.
После отдачи энергии креатинфосфат превращается в креатинин, который организму не нужен, поэтому выводится наружу с уриной.
Причины повышения креатинина в моче:
- Употребление большого количества белковых продуктов.
- Воспаление и разрушение мышечной ткани.
- Гормональный сбой, вызванный неправильной работой гипофиза, щитовидной и поджелудочной желез.
- Инфекции и ожоги.
Существует понятие ложного повышенного креатинина. Это состояние возникает у людей с накачанными мышцами, потребляющими большое количество креатина и превращающими их в креатинин. Такая же ситуация может наблюдаться при употреблении препаратов, которые часто используются для увеличения мышечной массы культуристами и спортсменами.
Причины снижения уровня креатинина:
- Болезни почек, мешающие его фильтрации и выведению. Выход скопившегося креатинина затруднен. При тяжёлых мочевыделительных патологиях этот показатель может быть гораздо ниже нормы.
- Токсикозы беременных, влияющие на почечную функцию.
- Анемия – малокровие.
- Жесткие диеты, при которых в организм поступает мало белковых продуктов. В этом случае выводить просто нечего.
- Атрофия мышц.
Подготовка к сдаче анализов
Перед обследованием нужно исключить:
- В течение 2 суток до сдачи материала – мочегонные.
- В течение суток – алкоголь.
- В течение 12 ч – острую и соленую пищу.
Как сдается анализ на белок в моче
- Суточное исследование. Утренняя порция мочи спускается в унитаз, а затем в течение суток весь ее объем собирается в банку. Последний раз туда нужно помочиться утром в день сдачи. Собранную урину перемешивают, ее объем измеряют и от него отливают примерно 40 мл, которые передают в лабораторию. На ёмкости указывают общее количество выделенной мочи. Остальной объем урины выливают – он не нужен.
- Единовременное исследование. В этом случае пациент собирает среднюю порцию, выделившуюся при утреннем мочеиспускании.
Какие показатели определяют при сдаче анализов
Высокое содержание белковых составляющих можно заподозрить по пене в моче. Невысокая их концентрация на внешний вид урины не влияет. Для определения белковых концентраций проводятся следующие исследования:
Анализ на микроальбуминурию – выделение альбумина. За сутки потеря этого вещества должна быть не более 30 мг. Повышение нормы называется микро- и макроальбуминурией.
<
p style=”text-align: justify;”>
Альбуминурия | Показатель мг/сут |
Норма | 0-30 |
Микроальбуминурия | 30-300 |
Макроальбуминурия | Более 300 |
Анализ на креатинин, концентрация этого вещества в суточной моче зависит от пола пациента. Это естественно, ведь мышечная масса у мужчин больше, чем у женщин.
Пол | Показатель |
Женщины | 5,3-15,9 ммоль/сут |
Мужчины | 7,1-17,7 ммоль/сут. |
Общий белок мочи. В этом анализе, кроме альбуминового содержания, учитывается концентрация других белков, в небольшом количестве обнаруживаемых при различных патологиях в урине, – микроглобулинов, иммуноглобулинов, лизоцима, белка Бенс-Джонса.
Норма общего белка мочи
Показатель | Норма |
Утренняя моча | 0,15 г/л |
Суточная моча в покое | 0,14 г/сут |
Суточная моча при физической нагрузке | 0,3 г/сут. |
Соотношение альбумин/креатинин основано на определении соотношения концентрации этих двух веществ. Оно позволяет уточнить отношение потери «нужных» белков и тех, которые должны были покинуть организм, но остались. Чем меньше выделяется креатинина и больше теряется альбуминовых соединений, тем хуже работают почки.
В некоторых лабораториях исследование обозначается Albumin-to-Creatinineratio или ACR.
Соотношение | Соотношение мг альбумина / г креатинина |
Оптимальное | Менее 10 |
Высоконормальное | 10-29 |
Высокое | 30-299 |
Очень высокое | 300-1999 |
Нефротическое | Более 2000 |
Для получения более точного результата нужно пройти исследование минимум дважды. Это позволит получить максимально точные данные и спрогнозировать развитие болезни.
Что нужно сделать, если в моче обнаружены повышенные концентрации белка
Поскольку такое состояние может быть вызвано не только нарушением работы почек, но и другими патологиями, больному необходимо провести дополнительные исследования:
- Общий анализ крови для выявления низкого гемоглобина (анемии), увеличенного количества лейкоцитов, ускоренного СОЭ, злокачественных (бластных) клеток. Исследование выявляет воспалительные, ревматические процессы, болезни кроветворения, патологии почек и лейкозы.
- Биохимию крови на показатели мочевыделения – мочевину, креатинин, общий белок, цистатин С, электролиты – калий, натрий, магний, хлор.
- Биохимическое исследование на нарушения в сердце и мышцах АЛТ, АСТ, ЛДГ, миоглобин, электролиты, разные типы холестерина, C-реактивный белок.
- Анализ на креатинфосфокиназу и креатинфосфокиназу-М, расщепляющие креатин в сердечной мышце и скелетной мускулатуре.
- Исследование на гормоны щитовидной железы, надпочечников и гипофиза.
- Анализ на онкомаркер лейкоза бета-2-микроглобулин.
Кроме того, нужно сделать УЗИ почек с надпочечниками, чтобы убедиться в отсутствии опухолей, камней и других патологических состояний.
С полученными данными следует обратиться к урологу, который поставит диагноз и назначит лечение выявленных заболеваний. Иногда направляют на дополнительные обследования, уточняющие степень поражения почечной ткани.
В процессе лечения назначаются контрольные анализы, во время которых определяются параметры выделения белков с мочой. Нормализация результатов говорит о правильно выбранной тактике лечения и улучшении состояния пациента.
Источник
Красная волчанка и волчаночный нефрит — Симптомы
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Симптомы волчаночного нефрита полиморфны и складывается из сочетания различных признаков, часть из которых специфичны для системной красной волчанки.
- Повышение температуры тела (от субфебрилитета до высокой лихорадки).
- Поражение кожи: наиболее часто отмечают эритему лица в виде «бабочки», дискоидные высыпания, однако возможны эритематозные высыпания другой локализации, а также более редкие виды поражения кожи (уртикарные, геморрагические, папулонекротические высыпания, сетчатое или древовидное ливедо с изъязвлением).
- Поражение суставов чаще представлено полиартралгиями и артритами мелких суставов кистей, редко сопровождающимися деформацией суставов.
- Полисерозит (плеврит, перикардит).
- Периферические васкулиты: капилляриты кончиков пальцев, реже ладоней и подошв, хейлит (васкулиты вокруг красной каймы губ), энантема слизистой оболочки полости рта.
- Поражение лёгких: фиброзирующий альвеолит, дисковидные ателектазы, высокое стояние диафрагмы, приводящие к развитию рестриктивной дыхательной недостаточности.
- Поражение ЦНС: волчаночный цереброваскулит, наиболее часто проявляющийся интенсивными головными болями, судорожными припадками, психическими нарушениями. К более редким поражениям нервной системы относят поперечный миелит, имеющий неблагоприятное прогностическое значение.
- Поражение сердца: чаще развивается миокардит, реже эндокардит Либмана-Сакса; возможно также поражение коронарных сосудов.
- Поражение почек: гломерулонефритом различной степени тяжести.
- Трофические расстройства: быстрая потеря массы тела, алопеция, поражение ногтей.
- Лимфаденопатия.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]
Патоморфология красной волчанки и волчаночного нефрита
Морфологическая картина волчаночного нефрита отличается значительным полиморфизмом. Наряду с гистологическими изменениями, свойственными гломерулонефриту вообще (пролиферация клеток клубочков, расширение мезангиума, изменения базальных мембран капилляров, поражение канальцев и интерстиция), отмечают специфические (хотя и не патогномоничные) именно для волчаночного нефрита морфологические признаки: фибриноидный некроз капиллярных петель, патологические изменения клеточных ядер (кариорексис и кариопикноз), резкое очаговое утолщение базальных мембран капилляров клубочков в виде «проволочных петель», гиалиновые тромбы, гематоксилиновые тельца.
При иммуногистохимическом исследовании в клубочках выявляют отложения IgG, часто в сочетании с IgM и IgA, а также С3-компонент комплемента и фибрин. При электронно-микроскопическом исследовании обнаруживают депозиты иммунных комплексов различной локализации: субэндотелиальные, субэпителиальные, интрамембранозные и мезангиальные. Патогномоничным признаком волчаночного нефрита служат внутри-эндотелиальные вирусоподобные включения в капиллярах клубочка, напоминающие парамиксовирусы.
В 50% случаев, помимо гломерулярных, отмечают также тубулоинтерстициальные изменения (в виде дистрофии и атрофии эпителия канальцев, инфильтрации интерстиция мононуклеарными клетками, очагов склероза). Как правило, выраженность тубулоинтерстициальных изменений соответствует тяжести гломерулярного поражения; изолированное тубулоинтерстициальное поражение возникает крайне редко. У 20-25% больных обнаруживают поражение мелких сосудов почек.
Клинические варианты волчаночного нефрита
Современная клиническая классификация волчаночного нефрита была предложена И.Е. Тареевой (1976). В зависимости от тяжести симптомов волчаночного нефрита, характера течения, прогноза можно выделить несколько вариантов волчаночного нефрита, при которых необходимы различные терапевтические подходы.
- Активный нефрит.
- Быстропрогрессирующий волчаночный нефрит.
- Медленно прогрессирующий волчаночный нефрит:
- с нефротическим синдромом;
- с выраженным мочевым синдромом.
- Неактивный нефрит с минимальным мочевым синдромом или субклиническая протеинурия.
- Симптомы волчаночного нефрита зависят от его морфологического варианта.
- Быстропрогрессирующий волчаночный нефрит развивается у 10-15% больных.
- По клинической картине он соответствует классическому подострому злокачественному гломерулонефриту и характеризуется бурным нарастанием почечной недостаточности, обусловленной активностью почечного процесса, а также нефротическим синдромом, эритроцитурией и артиральной гипертензией, преимущественно тяжёлого течения.
- Особенностью быстропрогрессирующего волчаночного нефрита служит частое (более чем у 30% больных) развитие синдрома ДВС, клинически проявляющегося кровоточивостью (кожный геморрагический синдром, носовые, маточные, желудочно-кишечные кровотечения) и тромбозами и характеризующегося такими лабораторными признаками как появление или нарастание тромбоцитопении, анемии, снижение содержания фибриногена в крови, повышение концентрации продуктов деградации фибрина в крови.
- Нередко быстропрогрессирующий волчаночный нефрит сочетается с поражением сердца и ЦНС.
- Морфологически данному варианту чаще соответствует диффузный пролиферативный волчаночный нефрит (IV класс), часто с полулуниями.
- Выделение этой формы заболевания обусловлено тяжёлым прогнозом, сходством клинической картины с другими быстропрогрессирующими нефритами, необходимостью применения максимально активной терапии.
- Активный волчаночный нефрит с нефротическим синдромом развивается у 30-40% больных.
[9], [10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18]
Люпус-нефрит
Люпус-нефрит — одна из наиболее частых причин нефротического синдрома у молодых женщин. К особенностям волчаночного нефротического синдрома относят редкость очень высокой протеинурии (такой, какую наблюдают, например, при амилоидозе почек) и, следовательно, меньшую выраженность гипопротеинемии и гипоальбуминемиии, частое сочетание с артериальной гипертензией и гематурией, меньшую склонность к рецидивированию, чем при хроническом гломерулонефрите. У большинства больных отмечают гипергаммаглобулинемию, иногда выраженную, и, в отличие от пациентов с другой этиологией нефротического синдрома, умеренно повышенные уровни а2-глобулинов и холестерина. При морфологическом исследовании обычно выявляют диффузный или очаговый пролиферативный волчаночный нефрит, реже — мембранозный (III, IV и V классы соответственно).
- Активный волчаночный нефрит с выраженным мочевым синдромом, характеризующийся протеинурией от 0,5 до 3 г/сут, эритроцитурией,
лейкоцитурией, наблюдают примерно у 30% больных.- Гематурия — важный критерий активности волчаночного нефрита. У большинства больных выявляют выраженную и стойкую микрогематурию, обычно в сочетании с протеинурией, а в 2-5% случаев отмечают макрогематурию. Изолированную гематурию (гематурический нефрит) отмечают редко.
- Лейкоцитурия может быть следствием как собственно волчаночного процесса в почках, так и присоединения вторичной инфекцией мочевых путей. Чтобы дифференцировать эти процессы (для решения вопроса о своевременном начале антибактериальной терапии), целесообразно исследовать лейкоцитарную формулу осадка мочи: в случае обострения волчаночного нефрита обнаруживают лимфоцитурию (лимфоцитов более 20%), а при вторичной инфекции в осадке мочи преобладают нейтрофилы (более 80%).
- Артериальную гипертензию отмечают более чем у 50% больных с этой формой волчаночного нефрита.
- Морфологическая картина одинаково часто представлена пролиферативным волчаночным нефритом и мезангиальными формами болезни (классы II, III, IV).
- Если у больных с быстропрогрессирующим волчаночным нефритом и активным волчаночным нефритом с нефротическим синдромом в клинической картине доминируют признаки поражения почек, то у пациентов с выраженным мочевым синдромом на первый план выступают экстраренальные поражения (кожи, суставов, серозных оболочек, лёгких).
- Волчаночный нефрит с минимальным мочевым синдромом характеризуется протеинурией менее 0,5 г/сут (субклиническая протеинурия) без лейкоцитурии и, главное, без эритроцитурии. Заболевание протекает с сохранением функций почек в норме и без артеиральной гипертензии. Выделение такого типа нефрита имеет значение для выбора терапии; при этом интенсивность лечения определяется поражениями других органов. Морфологические изменения соответствуют I или II классу, хотя иногда они сопровождаются тубулоинтерстициальным и фибропластическим компонентами.
Такие клинические симптомы волчаночного нефрита, как почечная недостаточность и артериальная гипертензия имеют серьёзное прогностическое значение.
- Почечная недостаточность — основной симптом быстропрогрессирующего волчаночного нефрита. Для диагностики важен темп прироста концентрации креатинина в крови: удвоение содержания креатинина менее чем за 3 мес служит критерием быстрого прогрессирования. У небольшой части пациентов с волчаночным нефритом (5-10%) отмечают острую почечную недостаточность, которая, помимо высокой активности нефрита, может быть обусловлена синдромом ДВС, тромботической микроангиопатией внутрипочечных сосудов при антифосфолипидном синдроме (см. «Поражение почек при антифосфолипидном синдроме»), присоединением вторичной инфекции, а также лекарственным поражением почек в результате антибактериальной терапии. В отличие от брайтова нефрита, у больных системной красной волчанкой развитие почечной недостаточности не означает отсутствие активности болезни даже при наличии клинических признаков уремии, в связи с чем часть пациентов нуждаются в продолжении иммуносупрессивной терапии и после начала гемодиализа.
- Артериальная гипертензия возникает в среднем у 60-70% больных волчаночным нефритом. Частота развития артериальной гипертензии и состояние гемодинамики тесно связаны со степенью активности нефрита (так, при быстропрогрессирующем нефрите артериальную гипертензию отмечают у 93% пациентов, а при неактивном — у 39%). Повреждающее действие артериальной гипертензии на почки, сердце, головной мозг и кровеносные сосуды при системной красной волчанке усугубляется аутоиммунным повреждением этих же органов-мишеней. Артериальная гипертензия ухудшает общую и почечную выживаемость, увеличивает риск смерти от сердечно-сосудистых осложнений и развития хронической почечной недостаточности. Нормализация артериального давленияпри достижении ремиссии волчаночного нефрита также подтверждает связь артериальной гипертензии при люпус-нефрите с выраженностью активности процесса. Нефросклероз влияет на артериальное давление лишь в тех случаях, когда он достигает значительной выраженности. При умеренной активности волчаночного нефрита и системной красной волчанки в целом особую роль в качестве причины артериальной гипертензии приобретает антифосфолипидный синдром. Риск развития «стероидной» артериальной гипертензии у больных системной красной волчанкой составляет 8-10%, а при поражении почек — до 20%. Для развития «стероидной» артериальной гипертензии имеют значение не только доза, но и длительность лечения глюкокортикоидами.
Классификация красной волчанки и волчаночного нефрита
В зависимости от характера начала, темпов прогрессирования красной волчанки и волчаночного нефрита, полисиндромности процесса вьщеляют острое, подострое и хроническое течение системной красной волчанки (классификация В.А. Насоновой, 1972).
- При остром течении болезнь начинается внезапно с высокой лихорадки, полиартрита, серозита, кожных высыпаний. Уже в дебюте заболевания или в ближайшие месяцы отмечают признаки поражения жизненно важных органов, главным образом почек и ЦНС.
- При наиболее частом, подостром течении болезнь развивается более медленно, волнообразно. Висцериты появляются не одновременно с поражением кожи, суставов, серозных оболочек. Характерная для системной красной волчанки полисиндромность формируется в течение 2-3 лет.
- Хроническое течение болезни длительное время проявляется рецидивами тех или иных синдромов: суставного, Рейно, Верльгофа; висцеральные поражения развиваются поздно.
Волчаночный нефрит — наиболее серьёзное органное поражение при системной красной волчанке, обнаруживаемое у 60% взрослых пациентов и 80% детей, тем не менее ранним симптомом волчанки, наряду с артралгиями, поражением кожи и серозных оболочек, волчаночный нефрит является лишь у 25% больных, а среди пациентов с дебютом заболевания в возрасте старше 50 лет — менее чем у 5%. Частота возникновения волчаночного нефрита зависит от характера течения и активности болезни: наиболее часто почки поражаются при остром и подостром течении и значительно реже — при хроническом. Волчаночный нефрит, как правило, развивается в первые годы после начала системной красной волчанки, при высокой иммунологической активности, во время одного из обострений болезни. В редких случаях данное поражение почек бывает первым симптомом волчаночного нефрита, предшествующим её экстраренальным проявлениям («нефритическая» маска системной красной волчанки, протекающая обычно с нефротическим синдромом, который может у части больных рецидивировать в течение нескольких лет до развития системных проявлений или признаков иммунологической активности болезни). Наиболее острые и активные формы нефрита развиваются преимущественно у молодых пациентов, у лиц старшего возраста чаще выявляют более спокойное течение как волчаночного нефрита, так и системной красной волчанки. По мере увеличения продолжительности болезни частота волчаночного нефрита возрастает.
Симптомы волчаночного нефрита крайне разнообразны: от персистирующей минимальной протеинурии, не отражающейся на самочувствии больных и практически не влияющей на прогноз болезни, до тяжелейшего подострого (быстропрогрессирующего) нефрита с отёками, анасаркой, артериальной гипертензией и почечной недостаточностью. У 75% больных поражение почек развивается на фоне развёрнутой клинической картины болезни или при наличии 1 или 2 симптомов (чаще артралгии, эритема или полисерозит). В таких случаях иногда именно присоединение признаков поражения почек позволяет поставить правильный диагноз, несмотря на отсутствие каких-либо симптомов, свойственных только волчаночной нефропатии.
[19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26]
Морфологическая классификация красной волчанки и волчаночного нефрита
Согласно морфологической классификации отечественных авторов, выделяют следующие формы волчаночного нефрита.
- Очаговый волчаночный пролиферативный нефрит.
- Диффузный волчаночный пролиферативный нефрит.
- Мембранозный.
- Мезангиопролиферативный.
- Мезангиокапиллярный.
- Фибропластический.
Морфологическая классификация волчаночного нефрита, предложенная ВОЗ в 1982 г. и одобренная в 2004 г. Международным обществом нефрологов, внёсшим в неё дополнения и уточнения, включает 6 классов изменений.
- I класс — минимальный мезангиальный волчаночный нефрит: при световой микроскопии клубочки выглядят нормальными, а при иммуно-флюоресцентной — в мезангии выявляют иммунные депозиты.
- II класс — мезангиопролиферативный волчаночный нефрит: при световой микроскопии отмечают мезангиальную гиперклеточность разной степени или расширение мезангиального матрикса.
- III класс — очаговый волчаночный нефрит: при световой микроскопии обнаруживают менее чем в 50% клубочков активный или неактивный сегментарный (поражение менее 50% сосудистого пучка) или глобальный (поражение более 50% сосудистого пучка) эндокапиллярный или экстракапиллярный гломерулонефрит, также с вовлечением мезангия.
- IV класс — диффузный волчаночный нефрит: при световой микроскопии более чем в 50% клубочков выявляют сегментарный или глобальный эндокапиллярный или экстракапиллярный гломерулонефрит, включающий некротизирующие изменения, а также вовлечение мезангия. При этой форме обычно обнаруживают субэндотелиальные депозиты.
- V класс — мембранозный волчаночный нефрит характеризуется наличием субэпителиальных иммунных депозитов, выявляемых при иммунофлюоресцентной или электронной микроскопии, и значительным утолщением капиллярной стенки клубочков.
- VI класс — склерозирующий волчаночный нефрит, при котором более 90% клубочков полностью склерозировано.
При сравнении последних 2 классификаций можно выявить их сходство: II класс по классификации ВОЗ близок мезангиопролиферативному гломерулонефриту по классификации В.В. Серова, V класс по классификации ВОЗ полностью соответствует мембранозному нефриту в отечественной классификации, VI класс — фибропластическому, тем не менее III и IV классы по классификации ВОЗ — более широкие понятия, чем очаговый и диффузный волчаночный нефрит по классификации В. В. Серова, поскольку включают в себя кроме очагового и диффузного пролиферативного волчаночного нефрита ряд случаев мезангиопролиферативного и мезангиокапиллярного гломерулонефрита по отечественной классификации. Морфологический тип болезни лежит в основе выбора оптимальной терапии волчаночного нефрита.
Источник