Токсоплазмоз в мочевом пузыре

Токсоплазмоз

1. Этиологический фактор: Toxoplasma gondii — облигатный внутриклеточный паразит со сложным жизненным циклом. Три основные формы развития: тахизоит, тканевая циста, ооцист. Половое развитие паразита в клетках эпителия слизистой оболочки тонкого кишечника окончательного хозяина — домашнего кота и других кошачьих; бесполое развитие в тканях промежуточных хозяев — млекопитающих (в том числе человека) и некоторых видов птиц. У зараженного человека с нормальным иммунитетом формируются тканевые цисты (в основном в мышцах и головном мозге), содержащие живые, медленно делящиеся формы простейшего, сохраняющиеся в организме человека в течение всей жизни.

2. Резервуар и пути заражения: резервуар — кошки и другие кошачьи; заражение человека происходит через:

1) пищевые продукты (овощи, фрукты), воду и руки, загрязненные ооцистами, выделяемыми с калом кота;

2) употребление сырого или не до конца приготовленного мяса зараженных животных, содержащего цисты простейшего (чаще всего свиного и бараньего);

3) передача тахизоитов от матери плоду через плаценту во время паразитемии (вертикальное заражение, только во время первичного заражения);

4) случайный контакт с тахизоитами (редко переливание крови или продуктов крови — в основном лейкоцитарного концентрата, трансплантация органов, лабораторное заражение).

После перенесенного токсоплазмоза, в период иммуносупрессии возможна реактивация инфекции в результате разрыва тканевых цист и превращения спящих в них форм в инвазивные тахизоиты (эндогенная инвазия).

3. Эпидемиология: один из наиболее распространенных паразитозов и зоонозов, является эндемичным во всем мире. Из-за серьезных последствий инфекции для плода особой группой риска являются серонегативные беременные женщины.

Факторы риска заражения: контакт с пищевыми продуктами, загрязненными фекалиями кошек (овощи, вода), употребление сырого мяса (напр. тартар, «сырая колбаса») и непастеризованное молоко, контакт с кошками и с загрязненной почвой (сад, балконные растения). Факторы риска тяжелого течения (генерализованная, глазная форма): состояния снижения иммунитета любой причины, особенно иммуносупрессия после трансплантации органов; химиотерапия злокачественных опухолей; иммуносупрессивное лечение по другим причинам; ВИЧ инфекция (токсоплазмоз внутреннего органа указывает на СПИД); внутриутробный период.

4. Инкубационный и заразный период: инкубационный период приобретенной формы от 2 недель до 2 месяцев (ср. 4 недели). Паразитемия длится 1–3 недели. Риск заражения плода составляет 17–25 % в I триместре беременности, 25–54 % во II триместре и 60–90 % в III триместре. Больной не опасен для контактирующих с ним людей.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА И ЕСТЕСТВЕННОЕ ТЕЧЕНИЕ наверх

Клиническое течение зависит от вида инвазивной формы простейшего, источника заражения, патогенности штамма, эффективности иммунной системы, а также интенсивности инвазии. У иммунокомпетентных лиц обычно бессимптомное или малосимптомное (85 % случаев).

1. Узловая форма: наиболее частая у иммунокомпетентных лиц; преобладает увеличение лимфатических узлов, чаще всего шейных вдоль заднего края грудино-ключично-сосцевидной мышцы, заднешейных и затылочных (реже генерализованная лимфаденопатия); диаметр до 3 см, болезненные в острой фазе инвазии, потом безболезненные, не гноятся. Иногда гриппоподобные симптомы. В 1/3 симптоматических случаев клиническая картина напоминает мононуклеоз →разд. 18.1.9.

2. Глазная форма: прогрессирующее воспаление сетчатки и сосудистой оболочки с различной динамикой; чаще у лиц в состоянии иммуносупрессии.

3. Генерализованная форма: очень редко у иммунокомпетентных лиц, чаще всего диагностирована у пациентов в состоянии иммуносупрессии; симптомы со стороны одного или нескольких внутренних органов (воспаление сердечной мышцы, легких, плевры, печени с ее увеличением, спленомегалия, анемия, геморрагический диатез) и/или ЦНС (энцефалит, менингит, миелит, полиневрит).

4. Врожденный токсоплазмоз: заражение плода в результате паразитемии T. gondii у беременной женщины или незадолго до зачатия. Протекает следующим образом: самопроизвольный выкидыш, внутриутробная смерть плода, симптоматическое заражение плода и новорожденного (генерализованная форма с очень серьезными последствиями для развития), генерализованная или органная форма, развивающаяся в первых месяцах жизни младенца, отсроченная реактивация инфекции в подростковом периоде или у молодых людей, малосимптомная форма или бессимптомная. Наиболее серьезные последствия для плода вызывает заражение в I (выкидыш, смерть плода, тяжелые неврологические расстройства) и во II (тяжелое воспаление ЦНС с серьезными неврологическими расстройствами) триместре беременности. При отсутствии лечения (также при бессимптомной инфекции) проявляется тенденция к множественной реактивации, чаще всего во второй и третьей декаде жизни (обычно глазная форма).

ДИАГНОСТИКА наверх

Дополнительные методы исследования

1. Идентификация этиологического фактора: основной метод диагностики инфекции:

1) серологические исследования — определение специфических антител в сыворотке у иммунокомпетентных пациентов:

а) IgM — появляются через 1 неделю после инвазии, достигают максимальной концентрации через 1 месяц и обычно исчезают через 6–9 месяцев, могут сохраняться в течение многих месяцев или лет от момента заражения;

б) IgA — свидетельствуют о недавнем заражении, исчезают раньше, чем IgM (исследование более труднодоступно, особенно информативно при диагностике заражения у беременных женщин и при врожденной форме);

в) IgG — максимальная концентрация 2‑3 месяца от заражения, сохраняются на протяжении всей жизни. Если необходимо определить время заражения (напр. у беременных женщин), определяется так называемая авидность (сила связывания с антигеном) антител IgG (антитела с низкой авидностью → острая фаза токсоплазмоза; антитела с высокой авидностью → инвазия ≥20 недель назад);

2) идентификация паразита — у пациентов в состоянии иммуносупрессии, у плода, а также у иммунологически незрелых новорожденных и младенцев (материал: кровь, спинномозговая жидкость, околоплодные воды, бронхоальвеолярный смыв, внутриглазная жидкость или участок ткани, или пораженного органа): выделение паразита (выращивание и микроскопическое исследование), обнаружение его антигенов или генетического материала (ПЦР).

2. Другие исследования: при каждом случае токсоплазмоза обязательно обследование глазного дна, а при подозрении на поражение ЦНС также визуализирующие исследования головного мозга (КТ, МРТ) — характерные нерегулярные очаговые изменения.

Диагностические критерии

Приобретенный токсоплазмоз (также у беременных женщин):

1) сероконверсия специфических антител IgG, или

2) значительное увеличение уровня специфических антител IgG (≥2 раза) в промежутке ≥4 недель, или

3) клинические симптомы токсоплазмоза и обнаружение специфических антител IgA/IgM в сыворотке крови и высокий уровень специфических антител IgG с низкой (<20 %) авидностью, или

4) обнаружение триады Пиринжер-Кухински (эпителиоидные гистиоциты, гиперплазия лимфатических фолликулов, расширение коровых и мозговых синусов) при гистологическом исследовании увеличенного лимфоузла и обнаружение специфических антител IgM, а также возрастающего или высокого уровня специфических IgG, или

Читайте также:  Операция на мочевой пузырь образование

5) выделение простейшего или определение генетического материала в крови, жидкостях организма или тканях.

У пациентов в состоянии иммуносупрессии часто только на основании клинической картины (напр. характерные очаговые изменения в головном мозге).

Дифференциальная диагностика

Приобретенная форма: инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирусная инфекция, лимфома Ходжкина, неходжкинские лимфомы, туберкулез, саркоидоз, ВИЧ инфекция.

ЛЕЧЕНИЕ наверх

У иммунокомпетентных лиц этиологическое лечение приобретенной формы обычно не требуется.

1. Острая фаза приобретенного токсоплазмоза: в случае тяжелых системных симптомов или со стороны пораженных органов комбинированное лечение пириметамином и сульфадиазином в течение 3 недель. Во время лечения пириметамином показано назначение фолиевой кислоты для профилактики торможения функции костного мозга. В случае непереносимости сульфадиазина, особенно у пациентов, инфицированных вирусом ВИЧ → клиндамицин в сочетании с пириметамином и фолиевой кислотой (лечение следует проводить в специализированном учреждении).

2. Глазной токсоплазмоз: лечение, как и при острой форме, в течение 6–8 нед. в специализированном учреждении и под пристальным наблюдением офтальмолога. Дополнительное лечение: местно противовоспалительные препараты и капли с ГКС в конъюнктивальный мешок. Применение общей криотерапии дискутабельно, поскольку повышает риск токсоплазматического воспаления целого глазного яблока.

3. У пациентов в состоянии глубокой иммуносупрессии, с маркерами заражения T. gondii: в случае симптоматической реактивации инфекции лечение такое же, как в 1 пункте, затем многолетнее профилактическое применение противопаразитарных препаратов пролонгированного действия (напр. ко-тримоксазол, пириметамин с сульфадоксином) или азитромицин. Дозировку следует установить в специализированном учреждении. Действия в случае зараженных ВИЧ →разд. 18.2.

4. Первичное заражение у беременных женщин: с целью профилактики врожденного токсоплазмоза → спирамицин п/о 3 млн МЕ каждые 8 ч до подтверждения инвазии у плода или до родов. В моменте подтверждения инвазии у плода → пириметамин с сульфадиазином и фолиевой кислотой до окончания беременности. При первичном инфицировании T. gondii во 2-ой половине беременности рекомендуется пропустить фармакологическую профилактику спиромицином и сразу применить лечение матери и плода пириметином и сульфадиазином с одновременным добавлением фолиевой кислоты. Лечение следует проводить в специализированном учреждении.

МОНИТОРИНГ наверх

Регулярный контроль морфологии периферической крови во время проведения лечения из-за значительного риска лейкопении и тромбоцитопении. Периодическое обследование глазного дна в случае ухудшения остроты зрения.

ОСЛОЖНЕНИЯ наверх

1. Врожденный токсоплазмоз: задержка психомоторного развития, гидроцефалия (повышение внутричерепного давления), эпилепсия, катаракта, отслойка сетчатки.

2. Глазной токсоплазмоз: воспаление глазного яблока, устойчивые дефекты поля зрения, снижение зрения, слепота.

3. Токсоплазмоз у пациентов с иммунодефицитом: полиорганная недостаточность, отторжение трансплантата, неврологические расстройства.

ПРОГНОЗ наверх

Благоприятный в случаях приобретенного токсоплазмоза у пациентов с нормальным функционированием иммунной системы, неопределенный у пациентов с иммунодефицитом, а также у детей с врожденной формой инфекции. Общая смертность в случаях врожденного токсоплазмоза достигает 10 %.

ПРОФИЛАКТИКА наверх

1. Соблюдение основных правил гигиены и питания:

1) избегание употребления и дегустации сырого или полусырого мяса и колбасных изделий, сырого молока, тщательное мытье рук и кухонных приборов после контакта с этими продуктами;

2) тщательное мытье фруктов и овощей перед употреблением;

3) использование защитных перчаток (резиновых или латексных) для работы в саду и в поле;

4) ежедневная уборка кошачьих туалетов с песком и тщательное мытье рук после контакта с кошками или предметами, загрязненными их фекалиями (если это возможно, эти мероприятия не должна выполнять беременная женщина).

2. Скрининговое серологическое обследование: показано у женщин перед планирующейся беременностью, а также периодически у серонегативных беременных женщин (мониторинг сероконверсии с целью начала фармакологической профилактики врожденного токсоплазмоза → Лечение).

3. Обязанность сообщения в органы исполнительной власти региона в сфере здравоохранения и управления Роспотребнадзора по субъекту Федерации касается всех случаев врожденного токсоплазмоза (бессимптомных и симптомных).

Источник

Токсоплазмоз: симптомы и лечение

Содержание:

Токсоплазмоз – это врожденное или приобретенное заболевание паразитарной природы, поражающее нервную систему, органы ретикулоэндотелиальной системы, зрительный аппарат, скелетные мышцы и миокард.

По сей день эта паразитарная инвазия не теряет своей актуальности и ежегодно, по данным ВОЗ, ею заражаются десятки тысяч человек. Чрезвычайно частая регистрация заболевания связана с тем, возбудитель токсоплазмоза распространен практически повсеместно, причем, с каждым годом опасность инфицирования возрастает на 0,5-1%.

В том случае, когда небольшое количество возбудителя попадает в организм здорового человека, он не представляет большой опасности, так как покрывается плотной оболочкой и превращается в цисту. По оценкам специалистов, порядка полумиллиарда человек на земном шаре имеют антитела к возбудителю этого заболевания.

Чаще всего токсоплазмоз диагностируется в регионах с теплым климатом, а также этот недуг характерен для определенных профессиональных групп (зачастую им заражаются люди, работающие с сырым мясом). Также необходимо отметить, что зараженность женщин в 2-3 раза превышает инфицированность мужчин.

К сожалению, из-за отсутствия обязательной регистрации и трудностей в диагностике очень сложно судить о реальном уровне распространенности инфекции, так как она встречается практически везде в виде спорадических заболеваний и бессимптомного паразитоносительства.

Причины развития токсоплазмоза

Возбудителем заболевания является токсоплазма (Toxoplasma gondi) относящаяся к типу простейших (Protozoa), классу споровиков, отряду кокцидий. Впервые она была обнаружена в Африке в 1908 году в мононуклеарах селезенки и печени северо-африканского грызуна гонди. Под объективом микроскопа токсоплазма выглядит, как полумесяц, или долька апельсина (toxon в переводе с греческого означает «арка»).

Этот одноклеточный паразит имеет достаточно сложный цикл развития. Основным его хозяином являются кошки. Именно в их организме возбудитель превращается в половозрелую особь. Инфицирование кошки происходит при поедании сырого мяса зараженных животных, голубей или грызунов. Попадая в кишечник животного, токсоплазма начинает размножаться и выделяться вместе с калом в окружающую среду.

Человек заражается, контактируя с кошачьими испражнениями, и считается промежуточным хозяином паразита. Проникая в человеческий организм, токсоплазмы могут свободно циркулировать в крови, внедряться в регионарные лимфатические узлы, откладываться в головном мозге, глазах и в мышцах, разрушать клетки и образовывать полости (цисты и псевдоцисты). Вместе с тем после гибели паразита в организме человека могут образовываться кальцинаты (мертвые токсоплазмы, пропитанные солями кальция).

В природе встречается несколько штаммов возбудителя. Штамм RH отличается высокой вирулентностью и очень быстро приводит к гибели лабораторных животных, а авирулентные штаммы, как правило, не вызывают никаких клинических проявлений заболевания.

Читайте также:  Кишечная пластика при раке мочевого пузыря

Токсоплазма слабоустойчива к воздействию различных внешних факторов. Паразит быстро гибнет под влиянием высокой температуры и химических реагентов.

Источники заражения

1. Основными источниками заражения считаются домашние и беспризорные кошки, так как в организме этих животных происходит полный путь развития паразита (тканевой и кишечный). Кошачьи испражнения могут очень долго сохраняться во внешней среде, представляя потенциальную опасность для других животных и человека, но чаще инфицирование может произойти при уборке кошачьего туалета.

2. Песок или земля. Очень часто токсоплазма проникает в человеческий организм через загрязненный песок или землю (на огороде, в саду, в парке или на детской площадке, оборудованной песочницей).

3. Мясо и яйца. Некоторые сельскохозяйственные животные и птицы считаются промежуточными хозяевами паразита. Следует отметить, что они не являются непосредственным источником заражения, так как в их организме токсоплазма не образует цист, но, вместе с тем, возбудитель может находиться в мясе (чаще всего в баранине и в свинине), а также в птичьих яйцах. В этом случае заражение происходит из-за недостаточной термической обработки вышеперечисленных продуктов питания.

4. Немытые овощи и фрукты. Если продукты питания загрязнены инфицированной землей, риск заражения просто огромен (из литературных источников известно, что кошка за 2-3 недели может выделить во внешнюю среду порядка 2 млрд цист, которые до двух лет остаются заразными).

5. Передача инфекции от матери к плоду. Данный путь передачи токсоплазмоза является самым опасным. Как правило, это заражение происходит в том случае, когда паразит проникает в организм ранее не инфицированной женщины, а затем, через плаценту – в организм плода. В этом случае последствия для еще не родившегося ребенка могут быть самыми катастрофическими, в связи с чем, токсоплазмоз во время беременности зачастую является показанием к её искусственному прерыванию.

Примечание: Зараженный токсоплазмозом человек не опасен для окружающих, то есть, прямого заражения от человека к человеку не происходит ни при каких контактах. Однако переливание крови от инфицированного донора реципиенту или пересадка органов представляет определенную опасность, но и в этом случае, по мнению специалистов, риск заражения ничтожно мал.

Пути передачи инфекции:

  • Пероральный, или алиментарный (через рот);
  • Чрескожный (очень редкий путь передачи);
  • Трансплацентарный;
  • Гемотрасфузионный.

Симптомы токсоплазмоза

В острой стадии заболевание затрагивает практически все системы и органы организма. Пациенты жалуются на слабость, сонливость, озноб и повышение температуры. Может отмечаться пожелтение склер и кожных покровов, увеличивается селезенка и печень, появляется обильная папулезная сыпь. Зачастую снижается мышечный тонус и проявляется косоглазие.

Если воспалительный процесс развивается постепенно, отмечается менее выраженная клиническая картина. При этом наблюдаются изменения со стороны зрительного аппарата (помутнение хрусталика), а также, шаг за шагом развивается водянка головного мозга.

Для хронической формы заболевания характерны необратимые изменения в ЦНС (нарушение умственного развития и полная слепота). Зачастую при вовлечении в патологический процесс центральной нервной системы у пациентов отмечается эмоциональная лабильность, раздражительность и даже неврастенические приступы. У женщин нарушается менструальный цикл, у мужчин может развиться эректильная дисфункция или полная импотенция.

Формы токсоплазмоза и особенности их течения

Острые формы заболевания

В зависимости от клинического синдрома в медицинской практике различают железистую (лимфоганглиарную), тифоподобную (экзантематозную), висцеральную, менингоэнцефалитическую (церебральную) и глазную формы заболевания.

Для железистой (лимфоганглиарной) формы характерна гипертрофия лимфатических узлов (при этом они остаются безболезненными), головная боль, повышение температуры, нарушение работы вегетативной нервной системы, поражение печени, селезенки и желчевыводящих путей.

Тифоподобная (экзантематозная) форма отличается острым началом с повышением температуры, ознобом, головными болями, болями в мышцах и суставах. На 4-7 день от начала заболевания на теле появляется обильная макуло-папулезная сыпь. Она распространяется по всему телу, за исключением подошвенной области и ладоней. Увеличиваются лимфатические узлы, печень и селезенка, поражаются органы зрения и ЦНС. Данная форма токсоплазмоза протекает очень тяжело и нередко оканчивается летальным исходом.

Висцеральная форма возникает вследствие генерализации паразитов гематогенным путем и поражения ими различных органов. В этом случае у больных может быть диагностирована интерстициальная пневмония, гепатит, миокардит и другие тяжелые поражения сердца.

Для цереброспинальной формы характерны признаки острого менингоэнцефалита, а симптоматика зависит от распространенности воспаления в головном мозге. В данном случае тоже повышается температура и иногда появляется характерная сыпь, а также наблюдаются менингеальные симптомы и выраженная интоксикация.

У пациентов могут развиваться параличи, парезы, психозы, потеря слуха и зрения, возможны летальные исходы.

При острой глазной форме токсоплазмоза поражения зрительного аппарата проявляются в виде иридоциклита, хореоретинита, экссудативного или серозного ретинита и помутнения стекловидного тела.

Хронический токсоплазмоз

Для данной формы заболевания характерны признаки хронической интоксикации. Отмечается поражение ретикулоэндотелиальной, нервной и сердечно-сосудистой систем, опорно-двигательного аппарата, пищеварительного тракта, а также органов зрения.

Примечание: в период обострения патологического процесса наблюдается кратковременная паразитемия (присутствие возбудителя в периферической крови).

Приобретенный токсоплазмоз

Эта форма может характеризоваться различными клиническими проявлениями и тяжестью течения. Болезнь протекает как в острых, так и в хронических формах с обострениями и ремиссиями. При этом в воспалительный процесс вовлекаются различные внутренние органы, органы зрения и слуха и ЦНС.

Врожденный токсоплазмоз

Такая форма является следствием внутриутробного заражения плода. В том случае, когда трансплацентарная передача возбудителя от матери к ребенку происходит в I триместре беременности, зачастую плод погибает. Если же он остается жить, у него, как правило, выявляются тяжелейшие поражения ЦНС, такие, как гидроцефалия, акрания, анэнцефалия, микроцефалия и пр.

При более позднем внутриутробном инфицировании у новорожденного диагностируются признаки гидроцефалии, менингоэнцефалита и хореоретинита.

Заражение в последнем триместре беременности приводит к рождению ребенка с симптоматикой генерализированной инфекции и поражением многих внутренних органов.

Токсоплазмоз, беременность и грудное вскармливание

В том случае, если заражение будущей матери произошло более чем за 6 месяцев до наступления беременности, инфекция ребенку не передается. При меньшем промежутке времени существует риск заражения плода, хотя, по мнению специалистов, он незначительный.

Читайте также:  Дисфункции мочевого пузыря лечение

О внутриутробном заражении токсоплазмозом можно говорить тогда, когда в крови беременной женщины обнаруживается сам возбудитель, или антитела к нему, а также тогда, когда паразиты выявляются во внутренних органах матери и околоплодных водах. При подозрении на первичное заражение токсоплазмозом требуется консультация инфекциониста и последующее повторение анализа через 2-3 недели.

Только тогда, когда диагноз подтвердится, может быть проведено специфическое лечение, снижающее риск возникновения врожденной инфекции. Однако такого рода терапия полностью не исключает негативные последствия, а поэтому чаще врачи рекомендуют искусственное прерывание беременности.

При выявлении токсоплазмоза во II и III триместре беременности женщине назначается этиотропная терапия и параллельно проводится исследование околоплодных вод.

Примечание: характерно то, что ребенок с врожденным токсоплазмом у одной и той же женщины рождается только один раз, а все её последующие беременности протекают нормально и оканчиваются рождением здорового малыша.

Если в период грудного вскармливания ребенка у кормящей матери не выявляются активные формы токсоплазмоза, заражение через грудное молоко практически исключено. Однако при наличии эрозий или кровоточащих трещин на сосках в острой (активной) стадии болезни, при которой возбудитель находится в периферической крови, ребенок может заразиться. Во всех других ситуациях, когда в материнской крови выявляются только признаки ранее перенесенной болезни, кормить грудью можно без всяких опасений.

Токсоплазмоз у ВИЧ-инфицированных

Очень часто токсоплазмоз развивается на фоне ослабленного иммунитета, а поэтому его можно встретить у ВИЧ-инфицированных пациентов и лиц, находящихся на иммуносупрессивной терапии. Как правило, такую предрасположенность связывают с активацией латентной инфекции. По статистике, в 95% случаев цереброспинальная форма токсоплазмоза выявляется у ВИЧ-инфицированных пациентов.

Симптоматика острого токсоплазмоза на фоне иммунодефицита человека в основном обусловлена поражением ЦНС. У большинства больных страдает головной мозг, причем, могут наблюдаться как очаговые, так и общемозговые клинические признаки заболевания. У 75% пациентов отмечаются психические нарушения, у 33% — эпилептические припадки, а в 10-72% случаев – лихорадка и головная боль.

Возбудитель, проникая в мозг, вызывает некроз мозговых тканей, а также провоцирует развитие таких вторичных патологий, как кровоизлияния, отек или васкулит. Зачастую для заболевания характерно постепенное начало, когда симптоматика нарастает на протяжении нескольких недель. Однако бывают случаи, когда токсоплазмоз начинается остро, с внезапной спутанностью сознания, локальной головной болью и молниеносным развитием очаговых симптомов (выпадение полей зрения, гемипарез, гемиплегия, парциальные эпилептические припадки). При этом чаще всего поражается ствол головного мозга, гипофиз, базальные ядра и граница между белым веществом и корой.

Диагностика токсоплазмоза

При постановке диагноза, прежде всего, выясняется характер течения инфекционного процесса (носительство или болезнь).

Из-за огромного многообразия клинических форм заболевания его дифференциальная диагностика значительно усложняется. Поэтому, при неясной клинической картине пациенту в обязательном порядке назначается исследование на присутствие в организме возбудителя.

Для этого в лабораторной практике используется серологический метод исследования, основанный на применении реакции связывания комплимента со специальным красителем Сэбина-Фельдмана. При получении отрицательного результата токсоплазмоз исключается, а при получении положительного диагноз может быть подтвержден только при наличии клинических симптомов.

Вместе с тем при постановке диагноза может быть использована внутрикожная проба с применением токсоплазмина, реакция непрямой гемагглютинации, иммунофлюоресцентный метод и реакция повреждения нейтрофильных лейкоцитов.

Абсолютным подтверждением диагноза является прижизненное и посмертное паразитологическое исследование. Оно предусматривает выделение возбудителя токсоплазмоза из различных биологических жидкостей организма.

При дифференциации острого и хронического процесса заболевания производится определение классов иммуноглобулинов (антител класса IgM).

Лечение токсоплазмоза

Токсоплазмоз – это паразитарная инфекция, которая не всегда нуждается в лечении. К сожалению, полностью уничтожить возбудителя не представляется возможным, поэтому незначительное количество паразита и антитела к нему остаются в организме человека до конца его жизни.

Вместе с тем в клинической практике встречались единичные случаи, когда пациенты полностью излечивались от заболевания. Однако это происходило только тогда, когда им назначалась адекватная терапия в самые первые дни после заражения.

По истечении совсем незначительного промежутка времени после проникновения возбудителя в организм его хозяина, токсоплазма формирует цисты, обладающие высокой устойчивостью, в том числе и к лекарственным препаратам. Именно поэтому при обнаружении в организме человека антител к паразиту в отсутствие клинических признаков заболевания лечение токсоплазмоза, как правило, не проводится. Исключение составляют беременные женщины, новорожденные и лица с иммунодефицитом.

Лекарственная терапия при острой форме заболевания предусматривает применение антибактериальных препаратов и фармацевтических средств химического происхождения (химиопрепаратов). Следует отметить, что при их применении снижается иммунитет пациента, что зачастую приводит к обострению заболевания. Именно поэтому лечение токсоплазмоза должно быть направлено не на полное уничтожение паразита, а на предотвращение развития тяжелого течения, сопровождающегося поражением внутренних органов. Как правило, его назначаются при выраженной клинической картине заболевания, поражении ЦНС, легких, сердца и других жизненно важных органов.

Следует подчеркнуть, что лечение токсоплазмоза – это сложный и длительный процесс, проводящийся в несколько курсов с использованием этиотропных средств и антибиотиков.

Пациентам с хронической формой токсоплазмоза в стадии обострения назначается недельный курс химотерапии, а также, параллельно проводится десенсибилизация с применением кортикостероидов и антигистаминных препаратов. В завершении рекомендован курс иммуномодулирующей терапии, способствующий налаживанию иммунного ответа организма.

Для каждого пациента курс лечения токсоплазмоза назначается сугубо индивидуально и длится до тех пор, пока не ликвидируются все клинические проявления болезни, ухудшающие качество жизни человека.

Профилактика токсоплазмоза

Профилактика заболевания заключается в неукоснительном соблюдении правил личной и общественной гигиены. Беременным женщинам не рекомендуется контактировать с кошками, а еще, по возможности не следует допускать животных в песочницы и другие места, где играют дети. Категорически недопустимо дегустировать сырой фарш и употреблять термически необработанное мясо, а также пить сырые яйца и молоко.

Источник