Свойства гладких мышц мочевого пузыря
Содержание статьи
Мышечные ткани
Мышечные ткани — это ткани, для которых способность к сокращению является главным свойством. Мышечные ткани составляют активную часть опорно-двигательного аппарата (пассивной частью являются кости, соединения костей).
Общими свойствами всех мышечных тканей является сократимость и возбудимость. К данной группе тканей относятся гладкая, поперечнополосатая скелетная и поперечнополосатая сердечная мышечные ткани. Клетки мышечной ткани имеют хорошо развитый цитоскелет, содержат много митохондрий.
Гладкая (висцеральная) мускулатура
Эта мышечная ткань встречается в стенках внутренних органах (бронхи, кишечник, желудок, мочевой пузырь), в стенках сосудов, протоках желез. Эволюционно является наиболее древним видом мускулатуры.
Состоит из веретенообразных миоцитов — коротких одноядерных клеток. Между клетками имеются межклеточные контакты — нексусы (лат. nexus — связь). Благодаря нексусам возбуждение, возникшее в одной клетке, волнообразно распространяется на все остальные клетки.
Гладкая мышечная ткань отличается своей способностью к длительному тоническому напряжению, что очень важно для работы внутренних органов (к примеру мочевого пузыря), сокращается медленно, практически не утомляется. Скелетная мышечная ткань, которую мы изучим чуть позже, такой способностью не обладает — сокращается и утомляется быстро.
Осуществляется сокращение с помощью клеточных органоидов — миофиламентов, которые расположены в клетке хаотично и не имеют такой упорядоченной структуры, как миофибриллы в скелетной мускулатуре (все познается в сравнении, уже скоро мы их тоже изучим).
Особо заметим, что в гладкой мышечной ткани миофиламенты собираются в миофибриллы только во время сокращения. У таких временных миофибрилл не может быть регулярной организации, а значит ни у таких миофибрилл, ни у гладких миоцитов не может быть поперечной исчерченности.
Гладкая мышечная ткань сокращается непроизвольно (неподвластна воле человека). Работа гладких мышц обеспечивается вегетативной (автономной) нервной системой. К примеру невозможно по желанию сузить или расширить бронхи, кровеносные сосуды, зрачок.
Гладкая мышечная ткань называется неисчерченной, так как не обладает поперечной исчерченностью, характерной для поперечнополосатых скелетной и сердечной мышечных тканей.
Скелетная (поперечнополосатая) мышечная ткань
Скелетная мышечная ткань образует диафрагму (дыхательную мышцу), мускулатуру туловища, конечностей, головы, голосовых связок.
В отличие от гладкой мускулатуры, скелетная образована не отдельными одноядерными клетками, а длинными многоядерными волокнами, имеющими до 100 и более ядер — миосимпластами. Миосимпласт (греч. sim — вместе + plast — образованный) представляет совокупность слившихся клеток, имеет длину от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров (соответствует длине мышцы).
Внутри миосимпласта находится саркоплазма, снаружи миосимпласт покрыт сарколеммой. Сократительные элементы — миофибриллы (лат. fibra — волоконце) — длинные тяжеобразные органеллы в миосимпласте (около 1400).
Характерная черта данной ткани — поперечная исчерченность, выражающаяся в равномерном чередовании светлых и темных полос на мышечном волокне. Это происходит потому, что границы саркомеров в соседних миофибриллах совпадают, вследствие чего все волокно приобретает поперечную исчерченность. Теперь самое время изучить микроскопическую основу мышцы — саркомер.
Саркомер (от греч. sarco — мясо (мышца) + mere — маленький)
Саркомер — элементарная сократительная единица поперечнополосатых мышц, структурная единица миофибриллы. В состав саркомера (и миофибриллы в целом) входят миофиламенты (лат. filamentum — нить) двух типов, которые обеспечивают сократимость мышечной ткани.
Саркомер состоит из актиновых (тонких) и миозиновых (толстых) филаментов, которые образованы главным образом белками актином и миозином. Сокращение происходит за счет взаимного перемещения миофиламентов: они тянутся навстречу друг другу, саркомер укорачивается (и мышца в целом).
Источником энергии для сокращения служат молекулы АТФ. К тому же невозможно представить сокращение мышц без участия ионов кальция: именно они связываются с тропонином, что приводит к изменению конформации тропомиозина (тропонин и тропомиозин — регуляторные белки между нитями актина), за счет чего становится возможно соединение актина и миозина. При сокращении мышц выделяется тепло (сократительный термогенез).
Замечу, что трупное окоченение (лат. rigor mortis) — посмертное затвердевание мышц — связано именно с ионами кальция, которые устремляются в область низкой концентрации (в саркоплазму миосимпласта), способствуя связыванию актина и миозина.
После смерти в мышце перестает синтезироваться АТФ, ее уровень быстро снижается. Как следствие этого перестает функционировать Ca-АТФаза — насос, выкачивающий ионы Ca из саркоплазмы в саркоплазматический ретикулум (мембранная органелла мышечных клеток (сходная с ЭПС), в которой запасаются ионы Ca).
В саркоплазме повышается концентрация ионов Ca — замыкаются мостики между актином и миозином, однако разомкнуться они уже не могут, в связи с чем наблюдается стойкая мышечная контрактура (лат. contractura — стягивание, сужение): конечности очень сложно разогнуть или согнуть.
Вернемся к скелетным мышцам. Имеется еще ряд важных моментов, о которых нужно знать.
В процесс возбуждения вовлекается изолированно один миосимпласт, соседние миосимпласты (волокна) не возбуждают друг друга, в отличие от гладких миоцитов, где возбуждение предается между соседними клетками через нексусы. Скелетные мышцы сокращаются быстро и быстро утомляются (у гладких мышц фазы сокращения и расслабления растянуты во времени, мало утомляются) .
Скелетные мышцы сокращаются произвольно: они подконтрольны нашему сознанию. К примеру, по желанию мы можем изменить скорость движения руки, темп бега, силу прыжка. Мышцы покрыты фасцией, крепятся к костям сухожилиями, и, сокращаясь, приводят в движение суставы.
Сердечная поперечнополосатая мышечная ткань
Сердечная мышечная ткань образует мышечную оболочку сердца — миокард (от др.-греч. μῦς «мышца» + καρδία — «сердце»). Миокард — средний слой сердца, составляющий основную часть его массы. При работе сердечная мышечная ткань не утомляется.
Сердечная мышечная ткань состоит из кардиомиоцитов — одиночных клеток, имеющих поперечную исчерченность. Соединяясь друг с другом, кардиомиоциты образуют функциональные волокна.
Этот тип мышечной ткани удивительным образом сочетает свойства двух предыдущих, изученных нами, тканей (возбудимость, сократимость) и имеет одно новое уникальное свойство — автоматизм.
Автоматизм — способность сердечной мышечной ткани возбуждаться и сокращаться самопроизвольно, без влияний извне. Это легко можно подтвердить, наблюдая сокращения изолированного сердца лягушки в физиологическом растворе: сокращения сердца в нем будут продолжаться несколько десятков минут после отделения сердца от организма.
Места контактов соседних кардиомиоцитов — вставочные диски (в их составе находятся нексусы), благодаря которым возбуждение одной клетки передается на соседние, таким образом волнообразно охватываются возбуждением и сокращаются новые участки миокарда.
Большое число контактов между кардиомиоцитами обеспечивает высокую эффективность и надежность проведения возбуждения по миокарду. Сокращается эта ткань непроизвольно, не утомляется.
На рисунке или микропрепарате узнать данную ткань можно по центральному положению ядер в клетках, поперечной исчерченности, наличию вставочных дисков и анастомозов (греч. anastomosis — отверстие) — мест соединений боковых поверхностей функциональных волокон (кардиомиоцитов).
В норме возбуждение проводится по проводящей системе сердца от предсердий к желудочкам (однонаправленно). Участок сердечной мышцы, в котором генерируются импульсы, определяющие частоту сердечных сокращений — водитель сердечного ритма.
Автоматизм возможен благодаря наличию в миокарде особых пейсмекерных (англ. pacemaker — задающий ритм) клеток, которые также называют водителями ритма. Они спонтанно генерируют нервные импульсы, которые охватывают весь миокард, в результате чего осуществляется сокращение. Именно благодаря водителям ритма сердце лягушки продолжает биться, будучи полностью отделенным от тела.
Ответ мышц на физическую нагрузку
Физические нагрузки приводят к гипертрофии мышц (от др.-греч. ὑπερ- чрез, слишком + τροφή — еда, пища) — в них увеличивается количество мышечных волокон, объем мышечной массы нарастает.
В условиях гиподинамии (от греч. ὑπό — под и δύνᾰμις — сила), то есть пониженной активности, мышцы уменьшаются вплоть до полной атрофии (греч. а — «не» + trophe — питание). В худшем случае волокна мышечной ткани перерождаются в соединительную ткань, после чего пациент становится обездвиженным.
Необходимо отметить, что сердечная мышечная ткань также дает ответную реакцию на чрезмерную нагрузку: сердце увеличивается в размере, нарастает масса миокарда. Причиной могут быть генетические заболевания, повышенное артериальное давление. Гипертрофия сердца — состояние, требующее вмешательства врача и наблюдения за пациентом.
В большинстве случае гипертрофия сердца обратима, а у спортсменов наблюдается так называемая физиологическая гипертрофия (вариант нормы).
Происхождение мышц
Мышцы развиваются из среднего зародышевого листка — мезодермы.
© Беллевич Юрий Сергеевич 2018-2021
Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.
Источник
Расстройства мочеиспускания
Мочевой пузырь наполняется за 2-5 ч и более; опорожнение мочевого пузыря (мочеиспускание) происходит в норме 4-7 раз в сутки и занимает в среднем 15-20 с. Скорость мочеиспускания у женщин составляет в норме от 20 до 25 мл/с, у мужчин — от 15 до 25 мл/с.
Фаза наполнения мочевого пузыря обеспечивается поступлением мочи по мочеточникам на фоне низкого тонуса мышцы, выталкивающей мочу (детрузора), и высокого тонуса замыкательного аппарата мочевого пузыря — внутреннего и наружного сфинктеров. Определенную роль в процессе наполнения играет механизм закрытия шейки, который состоит в том, что при наполнении мочевого пузыря волокна детрузора, образующие петли вокруг начального отдела уретры, пассивно натягиваются и отклоняют шейку пузыря, в результате чего просвет уретры закрывается.
Скорость наполнения мочевого пузыря составляет в среднем 50 мл/ч. Гладкие мышцы детрузора обладают высокой пластичностью: поступление 20 мл мочи приводит к повышению давления в мочевом пузыре не более чем на 1 см вод. ст. Поэтому внутрипузырное давление в фазе наполнения длительное время остается невысоким (5-10 см вод. ст.), а внутриуретральное давление, создаваемое замыкательным аппаратом, значительно выше — около 60 см вод. ст. При достаточно большом (или быстром) растяжении стенок мочевого пузыря накапливающейся мочой тонус детрузора начинает рефлекторно повышаться, что приводит к более выраженному повышению внутрипузырного давления.
Когда наполнение мочевого пузыря достигает примерно 100-150 мл, возникает первый позыв на мочеиспускание, который может быть легко подавлен. Императивный (неудержимый) позыв на мочеиспускание обычно возникает при наполнении мочевого пузыря до 250-350 мл. Средний объем мочеиспускания 150-250 мл. Объем наполнения мочевого пузыря, при котором возникает позыв на мочеиспускание, и само мочеиспускание определяются комплексом регуляторных механизмов и подвержено выраженным индивидуальным колебаниям. Максимальная (предельная) емкость мочевого пузыря, определяемая свойствами его соединительнотканных структур, достигает 1 л и более.
Фаза опорожнения мочевого пузыря, т. е. акт мочеиспускания, происходит за счет сокращения детрузора (повышения внутрипузырного давления) и расслабления сфинктеров (снижения внутриуретрального давления). В норме мочеиспускание продолжается до полного опорожнения мочевого пузыря. После того как моча перестает поступать в уретру, наружный сфинктер сокращается, а детрузор расслабляется, что приводит к закрытию внутреннего отверстия уретры.
Расстройства акта мочеиспускания могут быть следствием как патологических процессов, локализованных в нижних мочевых путях, так и нарушений нервной регуляции мочевого пузыря и/или его замыкательного аппарата. Учащенное и болезненное мочеиспускание называют дизурией.
Задержка мочеиспускания (ишурия) — скопление мочи в мочевом пузыре вследствие невозможности мочеиспускания. При острой задержке мочеиспускания больной не может самостоятельно помочиться, хотя испытывает резкие болезненные позывы на мочеиспускание, а объем наполнения мочевого пузыря может достигать 1 л и более.
При хронической задержке мочеиспускания самостоятельное мочеиспускание возможно, но после него в мочевом пузыре остается некоторое количество мочи (до 1 л и более — остаточный объем), что сопровождается ощущением неполного опорожнения мочевого пузыря. На поздних стадиях хронической задержки мочи возникает парадоксальная ишурия — состояние, при котором из переполненного мочевого пузыря постоянно по каплям истекает моча (недержание переполнения). Причина данного патологического состояния — сочетание атонии мышц детрузора, изгоняющего мочу из мочевого пузыря, с атонией сфинктера уретры.
Ишурия может возникнуть вследствие повышения сопротивления току мочи и/или снижения сократительной активности детрузора:
— при наличии механического препятствия в области шейки мочевого пузыря или мочеиспускательном канале — инфравезикальная обструкция (доброкачественная гиперплазия предстательной железы — ДГПЖ, склероз шейки мочевого пузыря, рак предстательной железы, камни мочевого пузыря или уретры, клапаны уретры, стриктура уретры, фимоз, парафимоз и т. д.);
— при дистрофических и склеротических изменениях в стенке мочевого пузыря, которые часто развиваются в результате повышенного сопротивления мочеиспусканию или дисфункций мочевого пузыря;
— при нейрогенных расстройствах, приводящих к снижению тонуса детрузора и/или к повышению тонуса сфинктеров мочевого пузыря и мочеиспускательного канала (детрузорно-сфинктерная диссинергия ).
Такие расстройства могут быть как органическими (опухоль, воспаление, травма, инсульт), так и функциональными (послеоперационный период, боль, шок, анестезия, отсутствие привычки мочиться лежа у больных, вынужденных длительно находиться в постели; алкогольное опьянение, истерические состояния, действие лекарственных средств, например атропина сульфата или ганглиоблокаторов).
Одной из дисфункций мочевого пузыря, приводящей к нарушению его опорожнения, является гипоактивность детрузора, проявляющаяся снижением или отсутствием сократительной активности детрузора в фазу выделения.
У больных с гипоактивностью детрузора в фазу наполнения часто отмечают снижение чувствительности, при которой первый и императивный позывы на мочеиспускание возникают при большем, чем в норме, объеме наполнения. В фазу выделения у таких пациентов существенно затруднено мочеиспускание, иногда они способны опорожнить мочевой пузырь только путем сокращения брюшных мышц. Гипоактивность детрузора часто возникает как осложнение какого-либо неврологического заболевания.
Странгурия — затруднение мочеиспускания. Это состояние, при котором полное опорожнение мочевого пузыря требует дополнительных усилий, моча выделяется по каплям. Начало мочеиспускания при этом может задерживаться на 0,5-1,0 мин. Странгурия может сопровождаться болью, императивными позывами на мочеиспускание; возникает при нарушении проходимости мочеиспускательного канала (стриктуры, частичное повреждение уретры), заболеваниях предстательной железы (острый и хронический простатит, ДГПЖ, рак предстательной железы), раке мочевого пузыря, локализующемся в области его шейки; камнях мочевого пузыря.
Поллакиурия — учащение мочеиспускания. Это состояние констатируют, если частота мочеиспускания превышает 7 (в некоторых случаях 15-20 и более) раз в сутки. Поллакиурия может быть следствием полиурии. При этом учащение мочеиспускания сопровождается выделением больших порций мочи, а суточный диурез значительно превышает норму. Если поллакиурия связана с болезнями мочеполовых органов (циститом, мочекаменной болезнью, туберкулезом мочеполовых органов, простатитом, дисфункцией мочевого пузыря и др.), то при каждом мочеиспускании выделяется небольшое количество мочи, а суточный объем не превышает норму.
Ноктурия — ночные сознательные пробуждения для мочеиспускания, обычно возникает при заболеваниях предстательной железы (чаще при ДГПЖ, воспалении предстательной железы).
Недержание мочи — непроизвольное выделение мочи или непроизвольное мочеиспускание, возникающее без позывов к нему.
Различают внеуретральное («ложное») и уретральное недержание мочи. При внеуретральном недержании моча вытекает помимо уретры. Это может быть обусловлено тяжелыми врожденными пороками развития нижних мочевых путей (экстрофией мочевого пузыря, эктопией устья мочеточника в мочеиспускательный канал или во влагалище, тотальной эписпадией и др.). Такой вид недержания чаще встречается у детей. Другой причиной «ложного» недержания мочи являются приобретенные вследствие травмы дефекты мочеточника, мочевого пузыря или мочеиспускательного канала, свищи, открывающиеся в соседние органы — во влагалище или в прямую кишку (мочеточниково- и пузырно-влагалищный, пузырно-прямокишечный и др.).
Для эктопии одного мочеточника и одностороннего мочеточниково-влагалищного свища характерно сочетание недержания мочи с нормальным мочеиспусканием, а для пузырно-влагалищного — полное недержание.
В настоящее время выделяют следующие основные уретральные типы недержания мочи: ургентное, стрессовое, смешанное, недержание переполнения, транзиторное.
Ургентное недержание мочи — непроизвольное подтекание ее вследствие неудержимого императивного позыва на мочеиспускание. Иногда такой вид недержания называют неудержанием мочи.
Причина ургентного недержания мочи — гиперактивность мочевого пузыря. Если гиперактивность мочевого пузыря появилась на фоне какого-либо неврологического заболевания, то ее называют нейрогенной гиперактивностью мочевого пузыря, а при отсутствии неврологической патологии — идиопатической гиперактивностью мочевого пузыря. Если симптомы гиперактивности мочевого пузыря возникли на фоне других урологических заболеваний, таких как острые и хронические воспалительные заболевания предстательной железы и мочевого пузыря, ДГПЖ, рак предстательной железы, рак шейки мочевого пузыря и др., то применяют термин «симптоматическая гиперактивность мочевого пузыря».
Помимо этого ургентное недержание мочи может быть вызвано непроизвольной релаксацией мочеиспускательного канала (так называемой нестабильностью уретры), связанной или не связанной с непроизвольными сокращениями детрузора. Если причиной ургентного недержания мочи является гиперактивность детрузора с нарушенной сократимостью мочевого пузыря, то наряду с неудержимыми позывами на мочеиспускание могут наблюдаться увеличение количества остаточной мочи, симптомы стрессового недержания и недержания переполнения. Данное состояние обычно диагностируется у пожилых пациентов.
Стрессовое недержание мочи — непроизвольное подтекание мочи во время кашля, смеха, бега и в других состояниях, приводящих к повышению внутрибрюшного и, следовательно, внутрипузырного давления в отсутствие сокращения детрузора или сверхрастяжения мочевого пузыря. Наиболее вероятная причина — гиперподвижность или значительное смещение уретры и шейки мочевого пузыря во время напряжения (часто — у женщин с опущением передней стенки влагалища).
Другой частой причиной стрессового недержания мочи является недостаточность наружного уретрального сфинктера — врожденная, например при миеломенингоцеле или тотальной эписпадии, либо приобретенная, например после травм, радиационных воздействий, повреждения крестцового отдела спинного мозга.
Одна из самых частых причин недостаточности наружного сфинктера уретры у мужчин — его повреждение при простатэктомии. При этом состоянии сфинктер уретры неспособен обеспечивать достаточное сопротивление, предотвращающее подтекание мочи из мочевого пузыря во время его наполнения. У таких больных недержание мочи часто наблюдается практически постоянно или при минимальном напряжении.
Непроизвольное подтекание мочи, связанное со сверхрастяжением мочевого пузыря, обозначают как недержание переполнения. Недержание переполнения может вызываться снижением сократительной активности детрузора (его гипоактивностью или аконтрактильностью) или, чаще, инфравезикальной обструкцией.
Снижение сократительной активности детрузора может быть вызвано неврологической патологией, например диабетической нейропатией или повреждением крестцового отдела спинного мозга, денервацией мочевого пузыря вследствие травматичных операций на органах малого таза. У мужчин недержание переполнения чаще всего связано с наличием инфравезикальной обструкции из-за доброкачественной гиперплазии, склероза, реже рака предстательной железы и стриктуры уретры.
Комбинация ургентного и стрессового недержания обозначается как смешанное недержание мочи.
Недержание мочи, возникшее под действием каких-либо внешних факторов и проходящее после его прекращения, называют транзиторным (следствие алкогольной интоксикации, нарушения опорожнения кишечника, приема некоторых лекарственных средств и др.).
Ночное недержание мочи (энурез) возникает вследствие того, что позыв на мочеиспускание не воспринимается сознанием. В результате рефлекторное опорожнение мочевого пузыря не затормаживается. В раннем детском возрасте энурез может быть вариантом нормы (незрелость высших уровней нервной регуляции), в старшем — это проявление патологических изменений в мочевой и других системах организма.
Закажите звонок ← Наши специалисты могут перезвонить Вам в удобное для Вас время. Звонок бесплатный!
Источник