Смт на мочевой пузырь это

Как лечится нейрогенный мочевой пузырь?

Лечение нейрогенного мочевого пузыря представляет собой сложную задачу, которая требует совместных усилий врачей-нефрологов, урологов и невропатологов с проведением комплекса дифференцированных корригирующих мероприятий. Для больных с нейрогенным мочевым пузырем рекомендуется охранительный режим с устранением психотравмирующих ситуаций, с полноценным сном, отказом от эмоциональных игр перед ночным сном, проведение прогулок на свежем воздухе.

Назначение лекарственных средств предусматривает оказание определенного влияния на патогенез нейрогенного мочевого пузыря, его отдельные звенья с получением в определенном проценте случаев положительного клинического эффекта. Это касается восстановления детрузорно-сфинктерных отношений, резервуарной функции мочевого пузыря и управляемого мочеиспускания. Таким образом, в основе лекарственной коррекции нейрогенного мочевого пузыря лежат эффекты влияния различных групп фармпрепаратов: во-первых, на функцию мочевого пузыря (внутрипузырная гипертензия в фазу накопления), т.е. на дезадаптацию детрузора; во-вторых, на форму нейрогенного мочевого пузыря (гиперрефлекторная или гипорефлекторная). Наряду с лечением, непосредственно направленным на улучшение функционального состояния мочевого пузыря, осуществляются мероприятия, нормализующие ЦНС. При явлениях вегетативной дистонии — лекарственные средства симпатотропного или парасимпатотропного действия в зависимости от характера дисфункции. Использование одной фармакотерапии, как правило недостаточно. При нейрогенном мочевом пузыре широко используется физиотерапевтическое лечение (электростимуляция, ультразвуковое воздействие, электросон, регионарная гипертермия мочевого пузыря, электрофорез лекарственных средств).

Рекомендуемый лечебный комплекс

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря по гипорефлекторному типу:

1. Режим принудительных мочеиспусканий (через 2-3 часа).
2. Ванны с морской солью.
3. Курс адаптогенов (жень-шень, элеутерококк, лимонник, заманиха, родио-ла розовая, золотой корень по 2 капли настойки на год жизни в первой половине дня).
4. Глицин перорально 10мг/ кг в сут. в течение мес.
5. .Физиотерапия:
   • электрофорез с прозерином, хлористым кальцием;
   • ультразвук на область мочевого пузыря;
   • стимуляция мочевого пузыря (СМТ). При дальнейшем лечении используются антихолинэстеразные средства: убретид (дистигмин бромид) ингибирующий ацетилхолинэстеразу (назначается по 1/2 таб. (0,25 мг) 1 раз в 2-3 дня натощак); ацеклидин (холиномиметик) (вводится по 0,4-1,0 мл 0,2%-ного раствора подкожно 2 раза в сут. через 12 ч одновременно с цитохромом С и рибофлавином в течение 12-14 дней). Повторный курс лечения проводится через 1,5 мес. Прозерин (электрофорез или перорально) в дозе 1 мг/год жизни. Галантамин 1%-ный раствор в дозе не более 10 мг/кг в сут.

Нейрогвнная дисфункция мочевого пузыря по гиперрефлекторному типу.

1. Препараты валерианы, корня пиона, пустырника.
2. Препараты красавки (беллоид, беллатаминал).
3. Пантогам перорально по 0,025 мг 4 раза в день на 2-3 мес.
4. Пикамилон 5 мг/кг в сутки на 1 мес.
5. Физиотерапия:
   • электрофорез атропина, папаверина на область мочевого пузыря;
   • магнитотерапия;
   • ультразвук на область мочевого пузыря;
   • электростимуляция мочевого пузыря по расслабляющей методике;

При неэффективности лечебных мероприятий применяются антихолинэргетики (назначается один из препаратов). Для прогностической оценки эффективности средств этой группы используют атропиновую пробу, положительные результаты которой (улучшение показателей уродинамики через 30-40 мин. после подкожного введения атропина) являются показаниями к назначению антихолинергетиков. Атропин — по 0,05-0,5 мг 1 или 2 раза в день. Дриптан (оксибутинин) у детей старше 5 лет по 1 таб. (5 мг) 2 раза в день (3 раза с последней дозой перед сном при ночном энурезе). Мелипрамин — по 0,02-0,03г 1 раз на ночь или по 0,01-0,025 г в 16 и 20 ч. Лечебной дозы достигают постепенно, начиная с 0,01 г. Помимо антихолинергического действия обладает миотропной спазмолитической и антидепрессантной активностью.

В последние годы для лечения нейрогенного мочевого пузыря, сопровождающейся ночным энурезом, применяют десмопрессин — синтетический аналог вазопрессина, природного антидиуретического гормона нейрогипофиза. Его применение возможно только у детей, достигших 5-летнего возраста. Начальная доза — 0,1 мг однократно (на ночь) с последующим постепенным увеличением до 0,4 мг. Курс лечения составляет от 6 недель до 3 мес.

При развитии инфекционно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы на фоне данного состояния помимо основного курса антибиотиков и уросептиков необходим дополнительный прием уросептиков в 1/3 суточной дозы однократно на ночь в течение 2-х мес.

При наличии нейрогенной дисфункции мочевого пузыря необходим ежеквартальный контроль анализов мочи и на фоне интеркуррентных заболеваний, контроль ритма мочеиспусканий, ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря 1 раз в 9-12 мес.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Источник

СМТ-терапия (амплипульс)

Современная медицина обладает огромными возможностями в лечении патологий, которые раньше способствовали хронизации процесса, приводили к инвалидизации, а в некоторых случаях и к гибели больного. Несмотря на такой успех, продолжается поиск новых, более эффективных и безопасных методов лечения. Сегодня недостаточно просто вылечить человека — это нужно сделать как можно быстрее, с меньшим риском осложнений и по возможности дешевле. В настоящее время победила тенденция к применению комплексного лечения, которое подразумевает применение этиотропного (воздействующего на причину заболевания, это может быть и лекарственная терапия) лечения, а также лечения, которое усиливает эффект этиотропного воздействия и ускоряет выздоровление.

Патогенетическое лечение подразумевает воздействие на конкретный патологический механизм, который привел к развитию заболевания. Именно поэтому оно всегда будет эффективнее симптоматической терапии, которая помогает лишь устранить симптомы, но не причину болезни.

Например, такое распространенное заболевание, как цистит, сопровождается болью, нарушением мочеиспускания, жжением в области половых органов и так далее. Все эти симптомы можно достаточно легко и быстро устранить приемом определенных лекарственных препаратов, например, НПВС. Такое лечение будет симптоматическим, не затрагивающим саму причину возникновения болезни.

Чтобы воздействовать на патогенез заболевания, необходимо приложить гораздо больше усилий. Прежде всего нужно понять, почему развился цистит. Причиной может быть локальное переохлаждение, инфекция мочеполовой системы или осложнение сопутствующего заболевания. На следующем этапе врач должен разработать план патогенетического лечения, которое может проводиться как консервативными, так и оперативными методами.

Все более значимое место в лечебном процессе занимает физиотерапия. Метод предполагает воздействие на организм природными физическими факторами, например, теплом, электромагнитными волнами, током, вибрацией и другими. В результате активируются естественные механизмы, способствующие устранению патологических процессов и восстановлению повреждений. Совместно с медикаментозной терапией это приводит к скорейшему облегчению состояния пациента и сокращению сроков выздоровления.

Одним из методов физиотерапевтического лечения является амплипульстерапия — воздействие синусоидальными модулированными токами.

Что такое амплипульстерапия

Амплипульстерапия — это лечебный физиотерапевтический метод, в основе которого лежит принцип воздействия на организм синусоидальных модулированных токов (СМТ), генерируемых специальным аппаратом.

Изначально использовался переменный ток частотой 5000 Гц, однако было отмечено, что чем выше частота, тем скорее появляется невосприимчивость к воздействию. Чтобы преодолеть эту проблему, было предложено не только изменять частоту тока, но и модулировать его по амплитуде. В нашей клинике используется аппарат «Амплипульс», который может создавать 5 различных комбинаций модуляций по следующим параметрам:

• Частота тока.
• Длительность импульсов.
• Количество пауз между импульсами и их продолжительность.
• Глубина воздействия тока.

Основные эффекты СМТ

Все лечебные эффекты амплипульстерапии являются локальными и проявляются только в месте воздействия тока.

• Обезболивающий или анальгезирующий эффект достигается с помощью сразу нескольких механизмов. Во-первых, под действием тока блокируется передача болевого импульса от периферических отделов нервной системы в центральные. Иными словами, развивается периферическая болевая блокада. Вторым механизмом противоболевого действия является формирование «доминанты раздражения», которая по силе воздействия превосходит «доминанту боли». Для этого используется выраженная, но безболезненная вибрация. Третьим механизмом является повышение в крови уровня эндорфинов — естественных анальгетиков.
• Улучшение регионарной гемодинамики. Амплипульстерапия способствует увеличению концентрации вазоактивных веществ, что приводит к увеличению количества функционирующих капилляров. Это улучшает приток крови, насыщает ткани биологически активными веществами, кроме того, улучшается дренажная функция, благодаря чему из места воздействия удаляется лимфа и продукты жизнедеятельности ткани. Это способствует уменьшению отечности и воспалительных процессов. При воздействии СМТ на центральные ганглии улучшаются показатели центральной гемодинамики. При этом в зависимости от используемых параметров тока можно добиться как эффекта вазодилятации, так и вазоконстрикции.
• Нейростимулирующее действие. Оно проявляется усилением функциональной активности органа. Данный эффект применяется для стимуляции поперечно-полосатых мышц при парезах, контрактурах или параличах. Кроме того, может производиться стимуляция внутренних органов, например, пищеварительной системы (желудка, кишечника, желчевыводящих путей), мочеполовой системы (мочевого пузыря, предстательной железы, мочеточников и др.).
• На фоне основных лечебных эффектов развиваются дополнительные — трофический и противовоспалительный. Например, усиление локального кровотока способствует приливу к тканям биологически активных и питательных веществ, способствует улучшению питания и замедлению процессов дегенерации и дистрофии. Улучшение дренажной функции способствует удалению продуктов воспаления и снятию локальной отечности. Это, в свою очередь, предупреждает хронизацию процесса, уменьшает сроки лечения и предотвращает развитие рецидива.

Показания к применению

• Патологии половой и мочевыделительной системы: циститы, пиелонефриты, простатит, импотенция, вагиниты, аднекситы.
• Травматические повреждения: ушибы, растяжения, переломы в стадии заживления и реабилитации.
• Заболевания периферической нервной системы, сопровождающиеся болевым синдромом: радикулиты, невралгии.
• Заболевания центральной нервной системы, сопровождающиеся двигательными нарушениями, в том числе парезами и параличами. Сюда относят последствия инсультов, детский церебральный паралич и т.д.
• Дегенеративно-воспалительные заболевания опорно-двигательной системы: остеохондрозы, артриты, артрозы.
• Заболевания дыхательной системы: хронические бронхиты, астма, ларингофарингиты.
• Заболевания сердечно-сосудистой системы, в том числе артериальная гипертензия 1-2 стадии, патология периферических сосудов конечностей — эндартерииты, последствия тромбофлебитов и т.п.
• Заболевания пищеварительной системы, особенно те, которые сопровождаются болевым синдромом и нарушением перистальтики органа — язвенная болезнь, холецистит.

Кроме того, амплипульстерапия активно используется в спортивной медицине и косметологии.

Противопоказания

• Дерматологические заболевания в местах наложения электродов.
• Гнойные процессы в местах наложения электродов.
• Тромбозы и тромбофлебиты в остром периоде.
• Переломы на этапе остеосинтеза.
• Беременность.
• Эпилепсия и генерализованный судорожный синдром.
• Мочекаменная болезнь и желчнокаменная болезнь в острой фазе.
• Кровотечения и склонность к геморрагиям.
• Аритмии и нарушения сердечной недостаточности.
• Новообразования или подозрение на их наличие.
• Сердечно-сосудистые заболевания в стадии декомпенсации.
• Выраженная синусовая брадикардия (ЧСС ниже 50 ударов в минуту).

Источник

Лечение функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря

Лечение больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря является насущной проблемой нейроурологии. Это связано с тем, что до настоящего времени не разработано эффективных и этиопатогенетически обоснованных методов лечения таких больных.

Выделяют нейрогенные, миогенные (миопатии) и психогенные (неврозы, шизофрения, истерия и др.) факторы, лежащие в основе функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Нейрогенные нарушения и повреждения — основная причина таких нарушений. В отсутствие причины функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря следует думать об идиопатических формах заболевания.

Согласно классификации Международного общества по удержанию мочи, функциональные нарушения опорожнения мочевого пузыря — это результат недостаточной функции мочевого пузыря, гиперактивности уретры или следствие комплексного воздействия обоих нарушений [1]. Недостаточная функция мочевого пузыря возникает вследствие снижения или отсутствия сократительной способности детрузора (арефлексия), которые встречаются при локализации повреждения или неврологического поражения в области фронтальных долей и моста головного мозга, сакрального отдела спинного мозга, при повреждении волокон конского хвоста, тазового сплетения и нервов мочевого пузыря, а также при рассеянном склерозе. Гиперактивность уретры — это следствие наружной детрузорно-сфинктерной диссинергии (ДСД) или нерасслабляющегося (спастического) поперечно-полосатого (п/п) сфинктера уретры, также может проявиться как вариант синдрома Фоулера у женщин. При этом наружная ДСД наблюдается при супрасакральном уровне поражения спинного мозга.

В литературе имеются лишь единичные сообщения о распространенности функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Так, P. Klarskov и соавт., оценивая обращаемость в лечебные учреждения Копенгагена, выявили, что ненейрогенные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются в среднем у 7 женщин на 100 000 населения [2]. По данным T. Tammela и соавт., после оперативных вмешательств на органах брюшной полости нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются у 2,9 % пациентов, а после проктологических операций — у 25% больных [3]. Многие авторы считают данную проблему особенно значимой у неврологических больных.

Клиническим проявлением снижения сократительной способности детрузора и нерасслабляющегося п/п сфинктера уретры являются симптомы нарушения опорожнения мочевого пузыря, к которым относятся затрудненное мочеиспускание тонкой, вялой струей, прерывистое мочеиспускание, необходимость прилагать усилия и натуживаться, чтобы начать мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.

При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании с паралитическим состоянием п/п сфинктера уретры больные опорожняют мочевой пузырь, искусственно увеличивая внутрибрюшное давление, что клинически проявляется мочеиспусканием слабой струей мочи. При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании со спастическим состоянием наружного сфинктера уретры в большинстве случаев самостоятельное мочеиспускание невозможно и отмечается хроническая задержка мочи.

Нерасслабляющийся п/п сфинктер уретры приводит к инфравезикальной обструкции с симптомами нарушения опорожнения мочевого пузыря.

Клинические проявления наружной ДСД (непроизвольное сокращение п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания или непроизвольного сокращения детрузора) включают два вида симптомов, а именно: нарушения опорожнения и накопления мочи в мочевом пузыре. Последние включают учащенное и ургентное мочеиспускание нередко в сочетании с ургентным недержанием мочи и никтурией. Для наружной ДСД характерно неполное опорожнение мочевого пузыря и развитие пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Таким образом, различные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря могут иметь во многом сходную клиническую картину. В связи с этим правильная и своевременная диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря является залогом успешного лечения.

Диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря складывается из сбора жалоб и анамнеза, урологического и неврологического обследования, а также дополнительных методов обследования, среди которых основное место занимает уродинамическое исследование. На начальном этапе обследования обязательна оценка симптомов нижних мочевых путей на основании вопросника I-PSS (Internanional Proe Symptom Score). Вопросник I-PSS был предложен для оценки нарушений акта мочеиспускания вследствие заболеваний предстательной железы, однако в настоящее время он с успехом применяется и в случаях проявления симптомов заболеваний нижних мочевых путей, вызванных различными факторами, в том числе и неврологического характера.

Для уточнения поведения детрузора и его сфинктеров в фазу опорожнения мочевого пузыря наиболее информативным методом исследования больных является комплексное уродинамическое исследование.

Уродинамическими признаками наружной ДСД, характерной для надкрестцовой локализации патологического процесса, особенно в шейном отделе спинного мозга, являются регистрируемые с помощью электромиографии во время мочеиспускания «всплески» сократительной активности п/п сфинктера уретры и мышц тазового дна. Сокращение мышц тазового дна затрудняет или полностью прерывает поток мочи. Для нерасслабляющегося сфинктера уретры характерно отсутствие снижения электромиографической активности п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания. Снижение или отсутствие сократительной способности детрузора уродинамически проявляется отсутствием плавного повышения детрузорного давления в ходе цистометрии или отсутствием позыва к акту мочеиспускания.

Следует подчеркнуть, что только уродинамическое обследование дает возможность достоверно установить форму нарушения функции нижних мочевых путей, приводящих к нарушению опорожнения мочевого пузыря, и во многом определить выбор метода лечения.

Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, также как и экскреторная урография, позволяет уточнить анатомическое состояние верхних мочевых путей и количество остаточной мочи в мочевом пузыре. По количеству остаточной мочи в мочевом пузыре после акта мочеиспускания (в норме до 50 мл) можно косвенно судить о функциональном состоянии детрузора и наличии инфравезикальной обструкции.

В таблице перечислены методы лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря, из которых только медикаментозная терапия и дорзальная ризотомия с электростимуляцией передних корешков могут действительно считаться методами лечения, тогда как другие скорее являются способами опорожнения мочевого пузыря. При этом даже медикаментозная терапия во многом является симптоматическим методом лечения. Несмотря на это, назначение лекарственных средств представляет собой первый этап лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. Выбор медикаментов зависит от вида нарушения функции нижних мочевых путей. Так, в случае нарушения сократительной способности детрузора применяют антихолинэстеразные средства и М-холиномиметики, а при гиперактивности уретры — центральные миорелаксанты и α-блокаторы.

У 22 больных со сниженной сократительной способностью детрузора использовали дистигмина бромид (убретид) в дозе 5 мг через день за 30 мин до завтрака в течение 2 мес. При этом через каждые 2 нед делали 7-дневный перерыв в приеме препарата. Механизм действия дистигмина бромида заключается в блокировании ацетилхолинэстеразы, что сопровождается увеличением концентрации ацетилхолина в синаптической щели и соответственно приводит к облегчению передачи нервного импульса.

У всех больных терапевтический эффект развивался в первую неделю приема препарата и выражался в снижении среднего балла I-PSS c 15,9 до 11,3, а количества остаточной мочи — с 82,6 до 54,3 мл. Субъективно пациенты отмечали усиление ощущения позыва и облегчение начала акта мочеиспускания.

Следует отметить, что до настоящего времени остается открытым вопрос о продолжительности лечения антихолинэстеразными средствами. По нашим данным, у 82% больных в разные сроки после окончания 2-месячного курса лечения отмечалось возобновление симптомов, потребовавшее повторного назначения препарата.

К сожалению, мы не накопили собственного опыта применения бетанехола у больных со сниженной сократительной способностью детрузора, так как данный препарат не зарегистрирован для клинического применения в нашей стране и соответственно отсутствует в аптечной сети. Механизм действия бетанехола аналогичен действию ацетилхолина на гладкие миоциты. Данные других авторов показывают, что бетанехол может применяться при лечении больных с легкой степенью нарушения сократительной способности детрузора [4, 5].

α1-адреноблокатор доксазозин (кардура) использовали в ходе лечения 30 больных с гиперактивностью уретры, в том числе 14 пациентов с наружной ДСД и 16 с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры. Доксазозин назначали в дозе 2 мг/сут на ночь.

Через 6 мес средний балл по шкале I-PSS у больных с наружной ДСД снизился с 22,6 до 11,4, количество остаточной мочи уменьшилось с 92,6 до 32,4 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 12,4 до 16,0 мл/сек.

Кроме того, через 6 мес у больных с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры средний балл I-PSS снизился с 14,6 до 11,2, количество остаточной мочи — с 73,5 до 46,2 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 15,7 до 18,4 мл/сек.

Баклофен и тизанидин (сирдалуд) являются центральными миорелаксантами. Они снижают возбуждение моторных нейронов и интернейронов и могут ингибировать передачу нервного импульса в спинном мозге, уменьшая спастичность п/п мышц. По нашим данным, после применения баклофена в дозе 20 мг/сут и тизанидина в дозе 4 мг/сут не было выявлено существенной динамики субъективных и объективных симптомов как у больных с наружной ДСД, так и у пациентов с нарушением расслабления п/п сфинктера уретры. Выраженная слабость мускулатуры конечностей на фоне приема этих препаратов не позволяет увеличивать дозу препаратов, что существенно ограничивает их применение в клинической практике.

Следует отметить, что медикаментозная терапия эффективна у больных с начальными и легкими формами нарушения опорожнения мочевого пузыря. Тем не менее ее целесообразно использовать в качестве первого этапа лечения. В случае недостаточной эффективности медикаментозной терапии необходимо искать новые пути решения проблемы адекватного опорожнения мочевого пузыря.

Предложенная Lapides и соавт. в 80-е гг. прошлого столетия интермиттирующая аутокатетеризация мочевого пузыря до настоящего времени остается одним из основных методов опорожнения мочевого пузыря [6]. Однако этот метод имеет ряд осложнений, к которым относятся инфекции нижних мочевых путей, стриктуры уретры и, самое главное, значительное снижение качества жизни. При невозможности выполнения (неврологические больные с тетраплегией, больные с ожирением) или отказе пациента от аутокатетеризации, у лиц с наружной ДСД и нерасслабляющимся сфинктером уретры, а также со сниженной сократительной способностью детрузора для адекватного опорожнения мочевого пузыря применяют в последние годы имплантацию специальных стентов (производства фирм Balton, Mentor, МедCил) и инъекции ботулинического токсина в зону п/п сфинктера уретры.

Рисунок 1. Временный уретральный стент

Временные уретральные стенты имеют форму цилиндра, выполненного из проволочной спирали толщиной 1,1 мм, изготовлены они на основе полимолочной и полигликоликовой кислот с различным периодом разрушения (от 3 до 9 мес) посредством гидролиза (рис. 1). Механические свойства и время разрушения временных стентов зависят от степени поляризации, места и формы зоны имплантации.

Мы имеем опыт применения временных уретральных стентов у семи мужчин с наружной ДСД и у четырех пациентов, у которых отсутствовала сократительная способность детрузора. Временный уретральный стент устанавливали при уретроцистоскопии таким образом, чтобы он «шинировал» как простатический, так и мембранозный отделы уретры. Такое положение стента обеспечивает адекватное опорожнение мочевого пузыря.

У всех больных отмечалось восстановление самостоятельного мочеиспускания сразу после имплантации уретрального стента. Пациенты с наружной ДСД осуществляли мочеиспускание по позыву, а больные с отсутствием сократительной способности детрузора с интервалом 4 ч (6 раз в сутки) с использованием приема Креда. По данным ультразвукового сканирования, через 10 нед после установки стента у больных с наружной ДСД не отмечалось остаточной мочи, а у больных с отсутствием сократительной способности детрузора среднее количество остаточной мочи составило 48 мл и зависело от адекватности выполнения приема Креда. Очень важно, что у больных с наружной ДСД было выявлено снижение максимального детрузорного давления во время мочеиспускания в среднем с 72 до 35 см вод. ст. (профилактика развития пузырно-мочеточникового рефлюкса).

Мы считаем, что временные уретральные стенты обеспечивают адекватное опорожнение мочевого пузыря и показаны тем больным с нарушением опорожнения мочевого пузыря, которым не может быть выполнена интермиттирующая катетеризация мочевого пузыря или которые воздерживаются от нее по различным причинам. Временные стенты могут являться методом отбора больных для установки постоянных (металлических) стентов.

В последние годы в литературе появились сообщения об успешном использовании ботулинического токсина у больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. В нашей клинике ботулинический токсин применялся у 16 больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, в том числе у девяти с наружной ДСД, у трех с нерасслабляющимся п/п сфинктером уретры и у четырех с нарушением сократительной способности детрузора. Мы использовали ботулинический токсин типа А фармацевтической фирмы Allergan. Коммерческое название препарата — ботокс (Botox), он представляет собой лиофилизированный порошок белого цвета в вакуумных стеклянных флаконах объемом 10 мл, закрытых резиновой пробкой и герметичным алюминиевым затвором. В одном флаконе содержится 100 ЕД ботулинического токсина типа А.

Рисунок 2. Введение ботулинического токсина у мужчин

Механизм действия ботокса заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе. Фармакологическим эффектом этого процесса является стойкая хемоденервация, а клиническим проявлением — расслабление мышечных структур.

Согласно рекомендациям фирмы-производителя, лиофилизированный порошок разводили 8 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида без консервантов (1 мл полученного раствора содержит 12,5 ЕД ботокса). Использовали трансперинеальную методику введения препарата. У мужчин под контролем указательного пальца, введенного в прямую кишку, специальную иглу с изоляционным покрытием вводили в точку, находящуюся на 2 см латеральнее и выше анального отверстия (рис. 2). У женщин иглу под контролем указательного пальца, введенного во влагалище, вводили в точку на 1 см латеральнее и выше наружного отверстия уретры на глубину 1,5-2,0 см (рис. 3). Во всех случаях положение иглы контролировали электромиографически по характерному звуку динамика электромиографа. В каждую точку вводили по 50 ЕД ботокса.

Рисунок 3. Введение ботулинического токсина у женщин

У всех больных через 10 дней после введения ботулинического токсина исчезла остаточная моча и было отмечено увеличение максимальной скорости потока мочи. Важно, что хемоденервация сфинктера уретры после инъекции ботокса у всех пациентов с нерасслабляющимся п/п сфинктером и наружной ДСД приводила к снижению детрузорного давления, а у больных с нарушением сократительной способности детрузора — к снижению максимального абдоминального давления, вызывающего выделение мочи из наружного отверстия уретры. Это наблюдение представляется крайне важным в отношении профилактики развития пузырно-мочеточникового рефлюкса и сохранения функциональной способности почек. Только у одного больного клинический эффект после инъекции ботокса продолжал сохраняться на протяжении 16 мес, остальным пациентам потребовались повторные инъекции препарата с периодичностью 3-8 мес.

В отдельных случаях, при выраженной инвалидизации больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, используют трансуретральную инцизию или резекцию наружного сфинктера уретры, дренируют мочевой пузырь постоянным уретральным катетером или выполняют цистостомию.

Таким образом, нарушение опорожнения мочевого пузыря может быть следствием различных форм дисфункции нижних мочевых путей. Требуются проведение комплексного уродинамического обследования для уточнения функционального состояния мочевого пузыря и его сфинктеров и выбор адекватного метода опорожнения мочевого пузыря. Отсутствие высокоэффективных и универсальных способов лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря диктует необходимость поиска новых методов терапии таких больных.

Г. Г. Кривобородов, доктор медицинских наук

М. Е. Школьников, кандидат медицинских наук

РГМУ, Москва

Источник