Протеинурия это суточная экскреция белка с мочой

Протеинурия

Протеинурия — это увеличение концентрации в моче белка более 150 мг в сутки. Спектр этиологических факторов данного состояния чрезвычайно широк — от эмоционального стресса и обычной простуды, сопровождающейся высокой лихорадкой, до тяжелых заболеваний почек, системных аутоиммунных процессов и онкогематологических болезней. Выраженная протеинурия в рамках нефротического синдрома клинически проявляется периферическими отеками на лице, нижних конечностях. Существует множество методов определения белка в моче. Традиционно в качестве первичного обследования используется клинический анализ мочи. Коррекция протеинурии проводится лечением основного заболевания.

Классификация

В норме у здоровых людей может обнаруживаться небольшое количество белка — это физиологическая протеинурия. Она часто наблюдается у новорожденных детей, что связано с незрелостью почечного фильтра. Также у детей дошкольного и школьного возраста встречается ортостатическая протеинурия, которая появляется, когда ребенок находится в вертикальном положении (происходит пережатие почечных вен и застой крови) и исчезает, когда он принимает горизонтальное положение.

В некоторых ситуациях возможна кратковременная (транзиторная) протеинурия:

  • При переохлаждении или перегревании организма.
  • При нервном перенапряжении.
  • При высокой лихорадке.
  • После продолжительных физических нагрузок, при длительной ходьбе (маршевая протеинурия).
  • После приема большого количества белковой пищи (алиментарная протеинурия).
  • После проведения врачом грубой пальпации почек, особенно у детей.
  • При выраженной потере жидкости (дегидратационная протеинурия) при диарее, рвоте, потливости.
  • После интенсивной инсоляции (proteinuria solaris).
  • После эпилептического припадка или сотрясения головного мозга (центрогенная протеинурия).

По степени тяжести протеинурию подразделяют на:

  • Незначительную — от 150 до 500 мг в сутки.
  • Умеренную — от 500 до 3000 мг в сутки.
  • Массивную — более 3г в сутки.

По происхождению патологические протеинурии бывают:

1. Преренальные («перегрузочные»). Связаны с высоким уровнем в крови низкомолекулярных белков (парапротеинов, моноклональных иммуноглобулинов) при злокачественных гематологических патологиях или с застоем крови в почечных сосудах при сердечной недостаточности.

2. Ренальные. Наиболее распространенный вариант. Увеличенная экскреция белка вызвана патологией почек. В зависимости от поражения того или иного отдела нефрона ренальные протеинурии делят на:

  • клубочковую (гломерулярную) — типична для заболеваний с поражением гломерулярного аппарата почек (гломерулонефриты, диабетическая нефропатия, нефропатия беременных или при артериальной гипертензии);
  • канальцевую — характеризуется нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. Встречается при тубулоинтерстициальном нефрите, приеме нефротоксических лекарственных препаратов, отравлении тяжелыми металлами и пр.;
  • смешанную — сочетание нарушения фильтрации и реабсорбции белков. Может наблюдаться в развернутой стадии практически любой органической патологии почек.

3. Постренальные. Причиной могут быть воспалительные или дегенеративные изменения в мочевыводящих путях — пиелонефрит, цистит, полипоз мочевого пузыря, кровотечения из мочевыделительной системы.

Протеинурия у беременных

Протеинурия у беременных

Причины преренальной протеинурии

Данный вид протеинурии также называется «перегрузочная». Она возникает в случаях, когда концентрация низкомолекулярных белков в крови настолько высока, что проходя через почечный фильтр, они не успевают реабсорбироваться в канальцах нефрона. Степень экскреции белка может быть как незначительной, так и выраженной. Преренальная протеинурия развивается при следующих заболеваниях:

  • Моноклональные гаммапатии. Патологические белки (парапротеины) синтезируются плазматическими клетками в больших количествах при множественной миеломе, макроглобулинемии Вальденстрема, болезни тяжелых цепей и пр.
  • Гемолитические анемии. При заболеваниях, сопровождающихся внутрисосудистым гемолизом (аутоиммунные гемолитические анемии, наследственный микросфероцитоз, гемоглобинопатии), высвобождающийся из эритроцитов гемоглобин связывается с белком гаптоглобином и попадает в мочу
  • Распад мышечной ткани. Аналогичная ситуация происходит при разрушении мышц (рабдомиолизе). Рабдомиолиз возникает при синдроме длительного сдавления (краш-синдром), миодистрофиях, приеме лекарственных препаратов (статины).

При гемолизе и рабдомиолизе протеинурия возникает достаточно быстро и в подавляющем большинстве случаев так же быстро исчезает. При парапротеинемиях она нарастает медленно, в течение нескольких лет и начинает снижаться только после проведения курсов химиотерапии. Также очень редко преренальная протеинурия может быть вызвана повышенным гидростатическим давлением в клубочках вследствие застоя выраженного венозного застоя. Такое возможно при тяжелой хронической сердечной недостаточности.

Причины ренальной протеинурии

Клубочковая протеинурия

Это наиболее распространенная разновидность патологической протеинурии. Увеличение экскреции белка связано с повреждением гломерулярного аппарата (почечных клубочков). Вследствие дефекта почечного фильтра в мочу попадает большое количество белков плазмы крови, прежде всего альбумина. Степень протеинурии может быть очень выраженной (более 3 г/л).

Часто протекает совместно с другими патологическими мочевыми синдромами — гематурией, лейкоцитурией. Повышенное выделение с мочой белка обычно возникает постепенно. Протеинурия регрессирует под влиянием специфической противовоспалительной терапии, но может сохраняться длительное время, это зависит тяжести заболевания. Болезни, при которых наблюдается клубочковая протеинурия:

  • Первичная гломерулярная патология: болезнь минимальных изменений (часто встречается у детей), мембранозный гломерулонефрит, фокальный гломерулосклероз.
  • Вторичная гломерулярная патология: диабетическая нефропатия, поражение почек при гипертонической болезни, нефропатии при диффузных коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии), системных васкулитах (узелковом полиартериите, гранулематозе с полиангиитом, геморрагической пурпуре Шенляйн-Геноха).

К более редким этиологическим факторам клубочковой протеинурии можно отнести:

  • Рак почки.
  • Амилоидоз.
  • Семейную средиземноморскую лихорадку (периодическую болезнь).
  • Синдром Гудпасчера.
  • Синдром Альпорта.
  • Болезнь Фабри.
  • Мембранозные нефропатии при злокачественных новообразованиях (рак молочной железы, рак легких, онкогематологические заболевания).
  • Синдром Имерслунга-Гресбека.

Канальцевая протеинурия

При этом виде протеинурии белки крови, которые в норме проходят через клубочки, не реабсорбируются почечными канальцами вследствие их повреждения. Поэтому потери белка чаще всего незначительны — не более 1 грамма в сутки. Скорость развития протеинурии зависит от причины, она может возникнуть как остро, так и постепенно. Некоторые заболевания достаточно трудно поддаются лечению, из-за чего протеинурия сохраняется. Потери белка встречаются при врожденных и приобретенных тубулопатиях:

  • Интерстициальный нефрит (вследствие приема нефротоксичных лекарственных препаратов, таких как аминогликозидные антибиотики, НПВС, противоопухолевые средства).
  • Отравление солями тяжелых металлов (ртуть, свинец).
  • Острый канальцевый некроз.
  • Поликистоз почек.
  • Почечный канальцевый ацидоз (синдром Фанкони).
  • Передозировка витамином Д.
  • Отторжение почечного трансплантата.
  • Обструктивная уропатия.
  • Саркоидоз.
  • Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона-Коновалова).
Читайте также:  Зависимость цвета мочи от белка

Причины постренальной протеинурии

Этот вид протеинурии обусловлен попаданием в мочу воспалительного экссудата, богатого белком. Чаще такое встречается при инфекциях мочевыводящих путей (пиелонефрит, цистит) Реже причиной может быть кровотечение из МВП, вызванное мочекаменной болезнью, раком мочевого пузыря. В основном потери белка незначительны и редко достигают высоких значений. Часто сочетается с лейкоцитурией, бактериурией или гематурией. При инфекциях МВП уже в начале проведения антибактериальной терапии протеинурия начинает исчезать.

Другие причины

Также существуют так называемые «внепочечные протеинурии», которые встречаются при следующих патологических состояниях и заболеваниях:

  • Тяжелые соматические состояния (сепсис, травма, обширные ожоги).
  • Эндокринные расстройства (тиреотоксикоз).
  • Отравление органическими соединениями (фенол).
  • Серповидно-клеточная анемия.

Диагностика

Обнаружение в моче протеинов требует немедленного обращения к врачу-терапевту или нефрологу для выяснения причины. Для дифференцировки физиологической и патологической протеинурии при опросе пациента уточняется, что предшествовало ее появлению, например, высокая лихорадка, интенсивная физическая нагрузка, прием высокобелковой пищи. Крайне важны анамнестические данные, такие как наличие у больного диагностированного хронического заболевания, употребление лекарственных препаратов.

Также проводится физикальное обследование — измерение артериального давления, проверка кожных покровов на периферические отеки, симптом Пастернацкого. В случае подозрения на аутоиммунную ревматологическую патологию внимательно осматриваются суставы на предмет припухлости, покраснения, ограничения или болезненности движений.

Традиционно при первичном обследовании определение протеинов в моче выполняется в рамках общего анализа мочи. Следует учитывать, что тест-полоски, используемые в ОАМ, имеют некоторые особенности:

  • При высоком pH мочи или приеме препаратов йода, противомалярийных средств возможен ложноположительный результат.
  • Реагентная зона тест-полосок более чувствительна к альбумину и крайне низко чувствительна к другим белкам — бета-2 микроглобулину, иммуноглобулину G. Белок Бенс-Джонса, характерный для множественной миеломы, данным методом вообще не обнаруживается.

Для установки правильного диагноза могут быть назначены исследования, позволяющие более точно определить разновидность белков, экскретирующихся с мочой, и тяжесть протеинурии:

  • Белок суточной мочи. Этот анализ дает более достоверную информацию об уровне потери белка.
  • Соотношение белок/креатинин. В связи с трудоемкостью сбора мочи в течение суток данный метод может служить полноценным аналогом, так как концентрация в моче креатинина является достаточно стабильным показателем.
  • Альбумин/креатининоновое соотношение. Применяется для диагностики микроальбуминурии. Часто назначается больным сахарным диабетом для отслеживания начала развития диабетической нефропатии.
  • Электрофорез белков сыворотки и мочи. При данном анализе белки разделяются на фракции, что позволяет оценить преобладающий тип белка. Увеличение содержания бета-2 микроглобулина свидетельствует о тубулярной патологии, альфа-2 макроглобулина — о постренальном типе протеинурии. Для миеломной болезни характерно увеличение моноклональных иммуноглобулинов (высокий М-градиент).
  • Определение белка Бенс-Джонса. Этот белок представляет собой легкие цепи иммуноглобулинов, секретируемых опухолевыми плазматическими клетками. Его обнаружение свидетельствует о множественной миеломе или макроглобулинемии Вальденстрема.
  • Иммунофиксация белков мочи. Назначается при подозрении на парапротеинемию. Исследование позволяет выявить высокую концентрацию разновидностей легких цепей иммуноглобулинов (гамма, лямбда, каппа).
  • Подсчет индекса селективности. Для оценки тяжести клубочковой протеинурии определяется содержание белков с низкой (альбумин, трансферрин) и высокой молекулярной массой (иммуноглобулин G). Преобладание высокомолекулярных протеинов свидетельствует о выраженном поражении клубочкового аппарата, что требует более агрессивной противовоспалительной терапии.

Также для уточнения диагноза проводятся следующие исследования:

  • Анализы крови. В общем анализе крови могут отмечаться неспецифические признаки хронического воспаления — снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови обнаруживаются нарастание концентрации мочевины, креатинина, С-реактивного белка. Для нефротического синдрома характерно уменьшение общего белка, альбумина, гиперлипидемия.
  • Общий анализ мочи. Другие показатели ОАМ, такие как гематурия, бактериурия, лейкоцитурия зачастую оказывают помощь в дифференциальной диагностике. При микроскопическом исследовании осадка мочи наличие клеток почечного эпителия свидетельствует о ренальном типе протеинурии, измененная морфология эритроцитов характерна для гломерулярной патологии.
  • Иммунологические исследования. При аутоиммунных ревматологических болезнях в крови обнаруживаются увеличенное содержание ревматоидного фактора и других аутоантител (антицитоплазматических, антител к ДНК, топоизомеразе).
  • УЗИ/КТ почек. На УЗИ ли КТ почек могут выявляться изменения в почечной паренхиме, расширение чашечно-лоханочной системы, наличие кист или конкрементов.
  • Рентген. У пациентов с ревматическими заболеваниями на рентгенографии пораженных суставов нередко отмечается сужение суставной щели, околосуставной остеопороз. При миеломной болезни на рентгене плоских костей (особенно костей черепа) видны типичные участки остеолизиса и остеодеструкции.
  • Исследование костного мозга. Если у пациента имеются клинические и лабораторные признаки парапротеинемии (макроглобулинемия Вальденстрема или множественная миелома), для подтверждения необходимо выполнить биопсию костного мозга, при которой выявляются плазмоклеточная инфильтрация, фиброз стромы, а также иммунофенотипирование для оценки экспрессии опухолевых маркеров (CD19, CD20, CD38).

Диагностика протеинурии

Диагностика протеинурии

Коррекция

Консервативная терапия

Самостоятельных методов коррекции потери белка с мочой не существует. Нужно провести лечение основного заболевания. Кратковременная протеинурия проходит самостоятельно и не требует никакой терапии. Ортостатическая протеинурия у подавляющего большинства детей исчезает при наступлении пубертатного периода, иногда сохраняется до 18-20 лет.

Больным с сахарным диабетом прописывается строгая диета с ограничением продуктов с высоким содержанием легкоусваиваемых углеводов и животных жиров. При интерстициальном нефрите, спровоцированным приемом нефротоксичных медикаментов, необходима срочная их отмена. Также при различных патологиях, вызывающих протеинурию, применяются следующие лекарственные препараты:

  • Инсулин и сахароснижающие ЛС. При СД 1 типа обязательны ежедневные инъекции инсулина короткого и длительного действия. При СД 2 типа назначаются сахароснижающие средства — бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), ингибиторы ДПП-4 (вилдаглиптин).
  • Антибактериальные препараты. При пиелонефрите препаратами выбора выступают антибиотики пенициллинового ряда (амоксициллин), цефалоспорины (цефтриаксон). При цистите эффективен фосфомицина трометамол.
  • Ингибиторы АПФ. Данная группа препаратов (лизиноприл, периндоприл) обладает нефропротективным действием и назначается всем больным с нефротическим синдромом, особенно пациентам с диабетической нефропатией.
  • Глюкокортикостероиды. Гормональные средства (преднизолон, метилпреднизолон) оказывают противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Они используются при лечении гломерулонефритов и практически любой ревматологической патологии.
  • Цитостатики. Цитостатические ЛС (азатиоприн, циклоспорин) применяются при тяжелых формах гломерулонефритов, некротизирующих васкулитах, когда монотерапия стероидами оказывается неэффективной.
  • Химиотерапия. Больным с подтвержденной парапротеинемией показаны курсы химиотерапевтических средств. Назначаются комбинации из алкилирующих препаратов (хлорамбуцил), аналогов нуклеозидов (флударабин) и моноклональных антител (ритуксимаб). При неэффективности перечисленных средств применяют талидомид, бортезомиб.
Читайте также:  Белок в моче какой диагноз

Хирургическое лечение

При раке почки или поликистозе основным видом лечения является хирургическая операция (лапароскопическая или открытая) — резекция почки или тотальная нефрэктомия. Некоторым пациентам с макроглобулинемией Вальденстрема или множественной миеломой назначается трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.

Прогноз

Персистирующая протеинурия, т.е. выявленная более чем в 2 анализах мочи свидетельствует о наличии серьезного заболевания. Поэтому при ее обнаружении следует незамедлительно обратиться за медицинской консультацией. Прогноз определяется основной патологией — он благоприятный при легкой форме инфекции МВП, болезни минимальных изменений. Неблагоприятный исход наиболее характерен для быстропрогрессирующих форм гломерулонефрита, онкологических болезней, моноклональных гаммапатий.

Источник

Белок общий в моче

Это клинико-лабораторный признак поражения почек, используемый для диагностики их заболеваний и контроля за лечением.

Синонимы английские

Urine total protein, urine protein, 24-Hour Urine Protein.

Метод исследования

Колориметрический фотометрический метод.

Единицы измерения

Г/л (грамм на литр), г/сут. (грамм в сутки).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Среднюю порцию утренней мочи, суточную мочу.

Как правильно подготовиться к исследованию?

  1. Не употреблять алкоголь в течение 24 часов до исследования.
  2. Исключить прием мочегонных препаратов в течение 48 часов до сдачи мочи (по согласованию с врачом).

Общая информация об исследовании

Белок общий в моче — это ранний и чувствительный признак первичных заболеваний почек и вторичных нефропатий при системных заболеваниях. В норме лишь незначительное количество белка теряется с мочой благодаря фильтрационному механизму почечного клубочка — фильтра, препятствующего проникновению крупных заряженных белков в первичный фильтрат. В то время как низкомолекулярные белки (менее 20 000 дальтон) свободно преодолевают клубочковый фильтр, поступление высокомолекулярного альбумина (65 000 дальтон) ограниченно. Большая часть белка реабсорбируется в кровоток в проксимальных канальцах почки, в результате чего лишь его малое количество в итоге выделяется с мочой. Около 20 % выделяемого в норме белка составляют низкомолекулярные иммуноглобулины, и по 40 % приходится на альбумин и мукопротеины, секретируемые в дистальных почечных канальцах. Потеря белка в норме составляет 40-80 мг в сутки, выделение более 150 мг в сутки называется протеинурией. При этом основное количество белка приходится на альбумин.

Следует отметить, что в большинстве случаев протеинурия не является патологическим признаком. Белок в моче определяется у 17 % населения и только у 2 % из них служит причиной серьезного заболевания. В остальных случаях протеинурия рассматривается как функциональная (или доброкачественная); она наблюдается при многих состояниях, таких как лихорадка, повышенная физическая нагрузка, стресс, острое инфекционное заболевание, дегидратация. Такая протеинурия не связана с заболеванием почек, и потеря белка при ней незначительна (менее 2 г/сутки). Одной из разновидностей функциональной протеинурии является ортостатическая (постуральная) протеинурия, когда белок в моче обнаруживается только после длительного стояния или ходьбы и отсутствует при горизонтальном положении. Поэтому при ортостатической протеинурии анализ на общий белок утренней порции мочи будет отрицательным, а анализ суточной мочи выявит присутствие белка. Ортостатическая протеинурия встречается у 3-5 % людей до 30 лет.

Белок в моче также появляется в результате его избыточного образования в организме и усиленной фильтрации в почках. При этом количество белка, поступившего в фильтрат, превосходит возможности реабсорбции в почечных канальцах и в итоге выделяется с мочой. Такая протеинурия «переполнения» также не связана с заболеваниями почек. Она может сопровождать гемоглобинурию при интраваскулярном гемолизе, миоглобинурию при повреждении мышечной ткани, множественную миелому и другие заболевания плазматических клеток. При таком варианте протеинурии в моче присутствует не альбумин, а какой-либо специфический белок (гемоглобин при гемолизе, белок Бенс-Джонса при миеломе). В целях выявления специфического белка в моче применяют анализ суточной мочи.

Для многих заболеваний почек протеинурия является характерным и постоянным признаком. По механизму возникновения ренальную протеинурию разделяют на клубочковую и тубулярную. Протеинурия, при которой белок в моче появляется в результате повреждения базальной мембраны, называется клубочковой. Базальная мембрана клубочков — основной анатомический и функциональный барьер для крупных и заряженных молекул, поэтому при ее повреждении белки свободно поступают в первичный фильтрат и экскретируются с мочой. Повреждение базальной мембраны может возникать первично (при идиопатическом мембранозном гломерулонефрите) или вторично, как осложнение какого-либо заболевания (при диабетической нефропатии на фоне сахарного диабета). Наиболее распространена клубочковая протеинурия. К заболеваниям, сопровождающимся повреждением базальной мембраны и клубочковой протеинурией, относятся липоидный нефроз, идиопатический мембранозный гломерулонефрит, фокальный сегментарный гломерулярный склероз и другие первичные гломерулопатии, а также сахарный диабет, болезни соединительной ткани, постстрептококковый гломерулонефрит и другие вторичные гломерулопатии. Клубочковая протеинурия также характерна для поражения почек, связанного с приемом некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных препаратов, пеницилламина, лития, опиатов). Самой частой причиной клубочковой протеинурии является сахарный диабет и его осложнение — диабетическая нефропатия. Для ранней стадии диабетической нефропатии характерна секреция небольшого количества белка (30-300 мг/сут), так называемая микроальбуминурия. При прогрессировании диабетической нефропатии потеря белка увеличивается (макроальбуминемия). Степень клубочковой протеинурии различна, чаще превышает 2 г в сутки и может достигать более 5 г белка в сутки.

При нарушении функции реабсорбции белка в почечных канальцах возникает тубулярная протеинурия. Как правило, потеря белка при этом варианте не достигает таких высоких значений, как при клубочковой протеинурии, и составляет до 2 г в сутки. Нарушением реабсорбции белка и тубулярной протеинурией сопровождаются гипертензивный нефроангиосклероз, уратная нефропатия, интоксикация солями свинца и ртути, синдром Фанкони, а также лекарственная нефропатия при применении нестероидных противовоспалительных препаратов и некоторых антибиотиков. Самой частой причиной тубулярной протеинурии является гипертоническая болезнь и ее осложнение — гипертензивный нефроангиосклероз.

Увеличение белка в моче наблюдается при инфекционных заболеваниях мочевыделительной системы (цистите, уретрите), а также при почечно-клеточном раке и раке мочевого пузыря.

Читайте также:  Как снизить содержание белка в моче при беременности

Потеря значительного количества белка с мочой (более 3-3,5 г/л) приводит к гипоальбуминемии, снижению онкотического давления крови и как внешним, так и внутренним отекам (отекам нижних конечностей, асциту). Значительная протеинурия позволяет дать неблагоприятный прогноз хронической почечной недостаточности. Стойкая потеря небольшого количества альбумина не проявляется какими-либо симптомами. Опасность микроальбуминурии заключается в повышенном риске ишемической болезни сердца (в особенности инфаркта миокарда).

Достаточно часто в результате самых разных причин анализ утренней мочи на общий белок бывает ложноположительным. Поэтому протеинурия диагностируется только после повторного анализа. При положительных двух и более анализах утренней порции мочи на общий белок протеинурия считается стойкой, а обследование дополняется анализом суточной мочи на общий белок.

Исследование утренней порции мочи на общий белок является скрининговым методом обнаружения протеинурии. Он не позволяет оценить степень протеинурии. Кроме того, метод чувствителен к альбумину, но не выявляет низкомолекулярные белки (например, белок Бенс-Джонса при миеломе). Для того чтобы определить степень протеинурии у пациента с положительным результатом анализа утренней порции мочи на общий белок, на общий белок исследуется и суточная моча. При подозрении на множественную миелому анализу также подвергается суточная моча, причем необходимо проводить дополнительное исследование на специфические белки — электрофорез. Следует отметить, что анализ суточной мочи на общий белок не дифференцирует варианты протеинурии и не выявляет точной причины заболевания, поэтому его необходимо дополнять некоторыми другими лабораторными и инструментальными методами.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики липоидного нефроза, идиопатического мембранозного гломерулонефрита, фокального сегментарного гломерулярного склероза и других первичных гломерулопатий.
  • Для диагностики поражения почек при сахарном диабете, системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке), амилоидозе и других мультиорганных заболеваниях с возможным вовлечением почек.
  • Для диагностики поражения почек у пациентов с повышенным риском хронической почечной недостаточности.
  • Чтобы оценить риск развития хронической почечной недостаточности и ишемической болезни сердца у пациентов с заболеваниями почек.
  • Для оценки функции почек при лечении нефротоксичными препаратами: аминогликозидами (гентамицином), амфотерицином В, цисплатином, циклоспорином, нестероидными противовоспалительными препаратами (аспирином, диклофенаком), ингибиторами АПФ (эналаприлом, рамиприлом), сульфонамидами, пенициллином, тиазидом, фуросемидом и некоторыми другими.

Когда назначается исследование?

  • При симптомах нефропатии: отеках нижних конечностей и периорбитальной области, асците, прибавке в весе, артериальной гипертензии, микро- и макрогематурии, олигурии, повышенной утомляемости.
  • При сахарном диабете, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе и других мультиорганных заболеваниях с возможным вовлечением почек.
  • При имеющихся факторах риска хронической почечной недостаточности: артериальной гипертензии, курении, наследственности, возрасте больше 50 лет, ожирении.
  • При оценке риска развития хронической почечной недостаточности и ишемической болезни сердца у пациентов с заболеваниями почек.
  • При назначении нефротоксичных препаратов: аминогликозидов, амфотерицина В, цисплатина, циклоспорина, нестероидных противовоспалительных препаратов, ингибиторов АПФ, сульфонамидов, пенициллинов, тиазидовых диуретиков, фуросемида и некоторых других.

Что означают результаты?

Референсные значения (средняя порция утренней мочи)

Концентрация:

Референсные значения (суточная моча)

Выделение:

после тяжелой физической нагрузки

в покое

Причины повышения уровня общего белка в моче:

1. Заболевания почек:

  • первичные заболевания почек: липоидный нефроз, идиопатический мембранозный гломерулонефрит, фокальный сегментарный гломерулярный склероз, IgA-гломерулонефрит, мембранопролиферативный гломерулонефрит, пиелонефрит, синдром Фанкони, острый тубулоинтерстициальный нефрит;
  • поражения почек при системных заболеваниях: сахарном диабете, артериальной гипертензии, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе, постстрептококковом гломерулонефрите, преэклампсии, уратной нефропатии, злокачественных новообразованиях (легких, желудочно-кишечного тракта, крови), серповидно-клеточной анемии и др.;
  • поражение почек при лечении нефротоксическими препаратами: аминогликозидами, амфотерицином В, цисплатином, циклоспорином, нестероидными противовоспалительными препаратами, ингибиторами АПФ, сульфонамидами, пенициллинами, тиазидами, фуросемидом и некоторыми другими;
  • поражение почек при отравлении солями свинца и ртути;
  • почечно-клеточная карцинома.

2. Увеличение образования и фильтрации белка в организме (протеинурия «переполнения»):

  • множественная миелома, макроглобулинемия Вальденстрема;
  • гемоглобинурия при интраваскулярном гемолизе;
  • миоглобинурия при поврежеднии мышечной ткани.

3. Транзиторная (доброкачественная) протеинурия:

  • дегидратация, стресс, диета с высоким содержанием белка, значительная физическая нагрузка, лихорадка;
  • ортостатическая протеинурия.

4. Другие причины:

  • застойная сердечная недостаточность, подострый инфекционный эндокардит;
  • гипертиреоз;
  • заболевания центральной нервной системы;
  • рак мочевого пузыря;
  • кишечная непроходимость;
  • травма и другие.

Понижение уровня общего белка в моче не является диагностически значимым.

Что может влиять на результат?

Ложноположительный показатель может быть получен при:

  • применении лекарственных препаратов (аспирина, хлорпромазина, пенициллина, радиоконтрастных веществ, бикарбоната натрия, сульфонамидов, ацетазоламида);
  • при макрогематурии, лейкоцитурии.

Ложноотрицательному результату способствуют:

  • низкая относительная плотность мочи (менее 1,015), щелочная реакция мочи (pH более 7,5), уреаза-положительная микрофлора (Proteus mirabilis, Proteus vulgaris);
  • наличие специфических белков (белка Бенс-Джонса, миоглобина).



Важные замечания

В ходе данного исследования определяется общее количество белка, выделяющегося с мочой.

Для определения различных фракций белка могут быть использованы следующие тесты:

  • [06-114] Альбумин в моче (микроальбуминурия)
  • [40-505] Альбумин-креатининовое соотношение (альбуминурия в разовой порции мочи)
  • [08-019] Бета-2-микроглобулин в моче
  • [13-123] Электрофорез белков мочи с определением типа протеинурии

Также рекомендуется

  • Общий анализ мочи с микроскопией
  • Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
  • Антитела к ядерным антигенам (ANA), скрининг
  • Антистрептолизин О
  • С3 компонент комплемента
  • С4 компонент комплемента
  • Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
  • Глюкоза в плазме
  • Альбумин в сыворотке
  • Холестерол общий
  • Калий, натрий, хлор в сыворотке
  • Кальций ионизированный
  • Фосфор в сыворотке
  • Мочевая кислота в сыворотке

Кто назначает исследование?

Врач общей практики, нефролог, эндокринолог, кардиолог.

Литература

  • Naderi AS, Reilly RF. Primary care approach to proteinuria. J Am Board Fam Med. 2008 Nov-Dec;21(6):569-74.
  • Johnson DW. Global proteinuria guidelines: are we nearly there yet? Clin Biochem Rev. 2011 May;32(2):89-95.
  • Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. — Saunder Elsevier, 2008.
  • Kashif W, Siddiqi N, Dincer AP, Dincer HE, Hirsch S. Proteinuria: how to evaluate an important finding. Cleve Clin J Med. 2003 Jun;70(6):535-7, 541-4, 546-7.
  • Carroll MF, Temte JL. Proteinuria in adults: a diagnostic approach. Am Fam Physician. 2000 Sep 15;62(6):1333-40.

Источник