Причиной венозной гиперемии может быть сдавление вен

Содержание статьи

Гиперемия кожи лица (повышенное кровенаполнение)

Гиперемия кожи лица (повышенное кровенаполнение) обусловлено множеством причин. Обычно является следствием взаимодействия различных внешних факторов. Проявляется, как самостоятельное заболевание, не представляющее опасности здоровью, или может быть вторичным проявлением вследствие различных патологических процессов в организме.

Серьезной проблемой могут обернуться длительные, постоянные или внезапные покраснения на лице. Данный факт свидетельствует о патологическом нарушении функций внутренних органов или систем организма. Состояние внешнего вида кожи лица зависит от состояния кровеносных сосудов в ее дермальном слое, которые способны реагировать на различные воздействия. Именно влияние сосудистого компонента определяет гиперемию кожи лица.

Виды гиперемии

Застойные процессы крови обусловлены тремя причинами — активацией функций артерий, несостоятельностью венозных функций, либо совокупностью причин. По механизму проявления повышенного кровенаполнения кожных покровов заболевание разделяют на активную форму, пассивную и смешанную.

Проявление активной формы обусловлено фактором усиленного притока крови к тканям, вызывая на определенном участке сосудистое расширение и ускоренный кровоток.

Основные признаки артериальной гиперемии характеризуются:

— высокой скоростью кровотока, провоцирующего повышение АД на данном участке. При затяжном процессе, возможны тяжелые последствия;

— уменьшением разницы количества кислородного наполнения в крови венозных и артериальных сосудов, что провоцирует усиленную работу легких и сердца;

— увеличенным объемом прилива горячей крови, вызывающей локальное повышение температурных показателей в тканях и увеличение их в объеме;

— повышенным процессом лимфо-образования, что вызывает отечность в гиперемированных тканях;

— проявлением ярко-красных пятен на дермальном слое.

Сосудистое сужение или расширение не происходит самопроизвольно, а является следствием действия симпатических нервных волокон. Формирование артериальной гиперемии кожи лица происходит по двум сценариям:

1. Нейротоническому типу, когда происходит повышение тонуса нервных волокон под действием физиологических факторов — как правило, при проявлении эмоций. И некоторых патологических факторов (нейровирусных инфекций).

2. Нейропаралитическому типу, характеризующегося падением тонуса нервных волокон. После временной анемии происходит повышенный приток крови к тканям. Причиной могут быть, как физиологические причины (в виде сдавливания), так и причины патологического характера (скопление жидкости, что препятствует артериальному притоку крови).

Проявление пассивной формы является следствием венозной гиперемии, обусловленной несостоятельностью венозных функций:

— в виде нарушения функциональных свойств венозных клапанов;

— нарушения циркуляции крови из-за повышенной вязкости;

— снижения давления;

— венозной гиперемии, провоцирующей нарушения функциональных свойств сердечной нагнетательной мышцы;

— образования тромбов или эмболии.

Признаки проявляются:

— локальным снижением температуры на пораженном кожном покрове лица;

— синюшной окраской дермального слоя;

— заметным набуханием кровеносных сосудов;

— отеками, замедлением или остановкой кровообращения в капиллярных сосудах;

— признаками наружного и внутреннего кровоизлияния;

— нарушением обменных процессов.

Причины проявления

Клинические проявления гиперемии кожи лица обусловлены увеличенным притоком крови в артериальных сосудах, которая, не успевая передать кислород тканям, вызывает переизбыток оксигенированного гемоглобина в крови, что провоцирует выраженное кожное покраснение, отечность, локальный подъемом температурных показателей и зуд.

Причина может быть вызвана разнообразными факторами (внешними и внутренними). Кратковременное покраснение, как следствие физических раздражителей, относят к физиологической форме заболевания. Является естественным процессом, не вызывающим последствий.

Патологическая форма болезни обусловлена влиянием необычных факторов, вызывающих чрезмерное кровенаполнение. Чаще всего, является признаком или результатом заболевания.

Причины физиологической формы

Физиологические причины не связаны с заболеваниями. Могут быть следствием:

— длительного воздействия холода, ветра или солнца;

— эмоциональных проявлений. Внутренние переживания способствуют усиленному притоку крови, что проявляется признаками покраснения лица;

— изменений в гормональном фоне — в период беременности, грудном вскармливании или менопаузе, что является естественным процессом.

Иногда переходит в определенную болезненную форму физических нагрузок (спорт, трудовая деятельность). Отличительная особенность физиологической формы — очевидность и кратковременность причин.

Причины патологической формы

Генезис патологической гиперемии обусловлен внешними и внутренними патологическими факторами:

— сильной лихорадкой под действием токсинов — при отравлениях, приеме лекарственных препаратов или определенных заболеваниях;

— тяжелой формой ацетонемии, вызванной внешним воздействием химических веществ;

— в результате обморожения и ожогов;

— механическими повреждениями;

— повышенной аллергической реакцией сосудов на раздражители;

— провокационного фактора инфекционных заболеваний;

— воспалительные процессы;

— в результате повышенного уровня гемоглобина (эритроцитоза).

Иногда, следствием патологической формы болезни являются серьезные системные заболевания в виде:

— слизисто-кожного лимфонодулярного синдрома (синдром Кавасаки);

— асимметрии кожной окраски у детей (синдрома Арлекина);

— проявления системной волчанки — легким покраснением зоны щек, носа и области глаз;

— лицевое покраснение с бледным ореолом вокруг рта свидетельство развития скарлатины.

Клиническое проявление патологической формы болезни способно проявляться острым и хроническим течением.

Острая форма течения обусловлена воспалительными процессами, инфекционными болезнями или отравлениями.

Хроническая форма болезни является следствием нарушений в обменных процессах или сопровождаться воспалительными процессами внутренних органов. Покраснение лица может свидетельствовать о неполадках в органах пищеварения, а характер расположения гиперемии может подсказать настоящую причину патологии.

Основные признаки заболевания

Распознать признаки гиперемии кожи лица от других специфических кожных проявлений помогут характерные симптомы в виде:

— неестественной и болезненной красноты;

— регулярных и не проходящих покраснений;

— красных и багровых пятен на лице;

— чувства пылающего лица в сопровождении кожного покраснения.

Симптоматика начала заболевания характеризуется изменением цвета кожи на лице. Постепенное развитие процесса изменяет цвет кожных покровов. Кожа приобретает алый, бордовый и даже синюшный оттенок. Изменения проходят неравномерно. Начинаются с небольших пятен. Постепенное увеличение пятен приводит к их слиянию в сплошное пятно с неровными контурами.

Отмечаются резкие перепады изменения цвета. При внешнем осмотре можно заметить признаки расширения сосудов. Повышенная температура в верхних слоях кожного покрова может вызвать шелушение и растрескивание. На проявление повышенного кровенаполнения кожи лица влияют и некоторые дерматологические заболевания.

Дерматологи относят кожное покраснение на лице к проявлению трех видов кожных патологий:

1. Болезни Лане (эритроза), проявляющейся постоянным или временным покраснением кожного покрова в зоне носа и щек.

2. Купероза — сосудистым заболеванием, которое проявляется временными или постоянными мелкими капиллярными расширенными сосудами.

3. Стойким сосудистым поражением кожи лица (розацеа), проявляющегося гиперемией в области лба, подбородка, щек и лба, ярко-розовыми высыпаниями и расширением сосудов в виде звездочек.

Обширность этиологических факторов проявления гиперемии кожи лица, не допускает самолечения. Возникшее само по себе заболевание, без каких-либо видимых причин, нуждается в тщательной диагностике и лечении под контролем специалиста.

Методики лечения

Методы лечения гиперемии кожи лица зависят от диагностических показаний. Если краснота на лице обусловлена чисто физиологическим воздействием, то избавиться от проявления нежелательных симптомов поможет правильный уход и исключение провоцирующих факторов.

При патологической форме заболевания, мало избавиться от симптомов, исправить ситуацию можно при комплексном лечении фонового заболевания. Устранив причину, избавимся от последствий.

Для устранения дерматологических патологий существует множество методик, подобрать которые поможет врач. Применяется комплексное лечение включающее:

— медикаментозную терапию;

— коррекцию диеты и витаминный комплекс.

В качестве физиотерапевтических процедур применяются:

— микро-токовая терапия, улучшающая венозный и лимфатический отток;

— процедуры электрофореза;

— парафиновые и термо-активные маски;

— массаж и вапоризацию;

— мезотерапию и локальную криотерапию;

— глубокий химический пилинг и дермабразию;

— фото, лазерную и электрокоагуляцию;

— радиоволновую и озоно-кислородную терапию.

Правильный комплексный подход в лечении успешно устраняет образование любой формы гиперемии кожи лица.

Источник

Гиперемия: что это такое?

Гиперемия

Гиперемией называют чрезмерное снабжение кровью сосудов того или иного участка тела (кожи, оболочки органа).

Гипереми́я: от древнегреч. hyper — сверх, излишне; haima — кровь).

По площади охвата выделяют гиперемию очаговую и распространенную. Очаговая гиперемия — это частый симптом заболевания пищеварительной системы (стоматита, язвы желудка или двенадцатиперстной кишки и т.д.). Она выглядит как отдельные пятна на тех или иных частях тела, чаще всего на коже.

Распространенная гиперемия заметна на разных участках тела (на коже и слизистых, на оболочке глаза), занимает большую площадь. Именно она является самостоятельным синдромом.

В гиперемическую реакцию могут быть вовлечены не только капилляры, артериолы и венулы, но и крупные сосуды — артерии и вены. В зависимости от того, по каким сосудам распространяется процесс, выделяют артериальную (активную) и венозную (пассивную) гиперемию.

Артериальная гиперемическая реакция наступает при увеличении притока артериальной крови (с нормальным венозным оттоком), а венозную гиперемию вызывает нарушенный отток венозной крови (с нормальным артериальным притоком). На то и другое есть свои очень разные причины.

Причины Г.

Артериальная гиперемия всегда обусловлена воздействием на организм внешних раздражителей. Она может наступить при сильном трении, при ожоге тепловом и химическом, при отравлении и укусе змей и насекомых, при инфекционном повышении температуры тела, при проникновении в организм чуждых белков и патологических микроорганизмов, при стрессе и усиленном сердцебиении. Артериальная гиперемия как физиологическая реакция может быть полезной, её с лечебной целью нарочно вызывают разными процедурами.

В то же время венозная гиперемия возникает как сосудистый ответ на внутренние проблемы организма. Сужение венозного просвета связано с появлением тромбов, рубцов, кист, опухолей, грыж, опущением внутренних органов, беременностью, с ношением тесной одежды и обуви, долгим неудобным положением тела.

Симптомы Г.

При активной форме в зоне гиперемии увеличен просвет артерий, наблюдается покраснение и отек, растет скорость кровотока, давление крови и пульс в артериях, ускорен лимфоток, повышена температура.

При венозной форме пострадавшая зона увеличена в размерах, принимает синюшную окраску, холодеет. При этом в тканях наблюдается недостаток кислорода.

Гиперемия кожи — это ее краснота на том или ином участке тела. Возникает как симптом какого-либо заболевания.

При гиперемии головного мозга краснеют слизистые, нарушено дыхание и сердечный ритм.

Лечение и профилактика Г.

Для эффективного лечения и профилактики гиперемии важно восстановить нормальную циркуляцию крови в крупных и мелких сосудах пораженной области.

Вообще же гиперемия не болезнь сама по себе, а симптом другого состояния, как правило, какой-либо болезни сердечно-сосудистой системы. Последнюю нужно обязательно диагностировать и лечить.

Наиболее опасна венозная гиперемия, особенно гиперемия головного мозга и его оболочек. В острых случаях она грозит летальным исходом, хроническая гиперемия может перейти в гидроцефалию.

Как мы можем помочь при Г.?

В первую очередь, необходима мануальная диагностика тела. Она покажет, в чем причина проблем с сосудами. Специальные методики медицинского массажа (висцеральная, миофасциальная, сегментарно-рефлекторная и другие), а также метод AtlasPROFessional ( медицинский массаж С0/С1) позволяют восстановить и нормализовать лимфоток и вазомоторную функцию кровеносных сосудов, снимают лимфатический и венозный застой, убирают угрозы пережатия крупных сосудов, устраняют опущение органов брюшной полости и таза.

Источник

15 Вопрос. Венозная гиперемия. Этиология, патогенез, проявления, последствия.

Венозный застой крови (или венозная гиперемия) — увеличение кровенаполнения органа или ткани вследствие нарушения оттока крови в венозную систему.

Причины венозного застоя крови

Венозный застой крови возникает вследствие механических препятствий для оттока крови из микроциркуляторного русла в венозную систему. Это бывает только при условии, когда отток крови по коллатеральным венозным путям недостаточен.

Увеличение сопротивления кровотоку в венах может быть вызвано следующими причинами: 1) тромбозом и эмболией вен, препятствующими оттоку крови (см. выше раздел 9.2.1); 2) повышением давления в крупных венах (например, вследствие правожелудочковой сердечной недостаточности), что приводит к недостаточной артериовенозной разности давлений; 3) сдавлением вен, которое происходит относительно легко ввиду тонкости их стенок и сравнительно низкого внутрисосудистого давления (например, сдавление вен разросшейся опухолью, увеличенной маткой при беременности, рубцом, экссудатом, отеком ткани, спайкой, лигатурой, жгутом).

В венозной системе коллатеральный отток крови происходит сравнительно легко благодаря тому, что она содержит во многих органах большое количество анастомозов. При длительном венозном застое коллатеральные пути венозного оттока могут подвергаться дальнейшему развитию. Например, при сдавлении или сужении просвета воротной вены или при циррозе печени отток венозной крови в нижнюю полую вену происходит по развившимся коллатералям вен в нижней части пищевода, вен брюшной стенки и т.д.

Благодаря быстрому оттоку крови по коллатералям закупорка основных вен часто не сопровождается венозным застоем крови или же он бывает незначительным и держится недолго. Лишь при недостаточном коллатеральном оттоке крови препятствия для кровотока в венах приводят к значительному венозному застою крови.

Микроциркуляция в области венозного застоя крови.

Причиной венозной гиперемии может быть сдавление вен

Симптомы венозного застоя крови

Симптомы венозного застоя крови зависят главным образом от уменьшения интенсивности кровотока в микроциркуляторном русле, а также от увеличения его кровенаполнения.

Уменьшение объемной скорости кровотока при венозном застое означает, что меньшее количество кислорода и питательных веществ приносится с кровью в орган, а продукты обмена веществ не удаляются полностью. Поэтому ткани испытывают дефицит кровоснабжения и прежде всего кислородную недостаточность, т.е. гипоксию (циркуляторного характера). Это, в свою очередь, ведет к нарушению нормального функционирования тканей. Вследствие уменьшения интенсивности кровотока в органе к нему приносится меньше тепла, чем обычно. В поверхностно расположенных органах это вызывает нарушение баланса между количеством тепла, приносимого с кровью и отдаваемого в окружающую среду. Поэтому температура их при венозном застоепонижается. Во внутренних же органах этого не происходит, так как теплоотдача из них в окружающую среду отсутствует.

Повышение кровяного давления внутри капилляров обусловливает усиление фильтрации жидкости через стенки капилляров в тканевые щели и уменьшение ее резорбции обратно в кровеносную систему, что означает усиление транссудации. Проницаемость стенок капилляров увеличивается, также способствуя усиленной транссудации жидкости в тканевые щели. Механические свойства соединительной ткани при этом изменяются таким образом, что ее растяжимость растет, а упругость падает. В результате этого вышедший из капилляров транссудат легко растягивает щели и, накапливаясь в них в значительном количестве, вызывает отек тканей. Объем органа при венозном застое увеличивается как за счет увеличения его кровенаполнения, так и вследствие образования

отека. Непосредственным результатом венозной гиперемии, кроме отеков, может быть развитие водянок (например, асцита).

Так как кровоток в капиллярах при венозном застое резко замедляется, кислород крови максимально используется тканями, артериоло-венулярная разница по кислороду увеличивается, и большая часть гемоглобина крови оказывается восстановленной. Поэтому орган или ткань приобретает синюшный оттенок (цианоз), так как темно-вишневый цвет восстановленного гемоглобина, просвечивая через тонкий слой эпидермиса, приобретает голубоватый оттенок.

Венозная гиперемия приводит к развитию гипоксии тканей с последующим некрозом морфологических элементов ткани. При длительной венозной гиперемии высока вероятность замещения морфологических элементов органа или ткани соединительной тканью. При заболеваниях печени хроническая венозная гиперемия формирует картину «мускатной» печени. Хроническая венозная гиперемия легких ведет к их бурой индурации. Венозная гиперемия селезенки при портальной гипертензии вследствие цирроза печени проявляется спленомегалией.

Соседние файлы в предмете Патологическая физиология

Источник

Венозная гиперемия

Венозная гиперемия (венозное полнокровие) повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением оттока крови по венам. Приток крови по артериям при этом не изменен.

Венозное полнокровие может быть общим и местным, острым и хроническим.

Общая венозная гиперемия чаще развивается при поражении сердца (при миокардите, инфаркте миокарда).

Местная венозная гиперемия возникает в результате нарушения оттока крови от органа или отдельных частей тела. Причиной местного венозного полнокровия может быть закупорка вен тромбом, эмболом, сдавливанием опухолью и др.

Острая венозная гиперемия чаще наблюдается при острой сердечной недостаточности. Вследствие гипоксии и увеличения гидростатического давления резко повышается проницаемость капилляров, в строме органов развиваются плазморрагия и отек, множественные диапедезные кровоизлияния. В легких развивается отек

При слабости левого желудочка развивается венозный застой в малом круге кровообращения. При недостаточности правого желудочка застой крови преобладает в системе верхней и нижней полых вен.

Хроническое венозное полнокровие развивается при хронической сердечной недостаточности. Для последней характерна хроническая гипоксия органов, тканей, в результате чего возникают стереотипные процессы.

1. Увеличение проницаемости стенок сосудов, вытеснение эритроцитов из переполненных вен (диапедез), их разрушение (гемолиз) и захват макрофагами.

2. Активизация процессов новообразования соединительной ткани за счет выхода из крови факторов роста. Разрастание соединительной ткани приводит к склерозу уплотнению.

3. Развивается капиллярнопаренхиматозный блок, вызванный утолщением базальных мембран эндотелия за счет активации фибробластов, гладкомышечных и других клеток.

Признаки венозной гиперемии

При венозном застое отмечают синеватый оттенок кожи, чаще в дистальных отделах конечностей (пальцы, особенно ногти), на кончике носа. Длительный венозный застой приводит к гипоксии, повышению давления в сосудах, а как следствие к повышению проницаемости стенок капилляров.

Во всех случаях венозного полнокровия имеет значение не только механический застой, но и нарушение нервнососудистой регуляции,

врожденные факторы: слабость мышечного слоя вен, недостаточность венозных клапанов.

Морфологические изменения в органах при хроническом венозном полнокровии. Особое значение в патологии приобретает длительный венозный застой в легких и печени вследствие хронической сердечной недостаточности. При этом в венах легких повышается давление, возникает застой крови, что способствует развитию гипоксии. Вследствие повышения проницаемости стенок сосудов из капилляров выходит плазма крови, затем эритроциты, которые разрушаются в строме легких и захватываются макрофагами, а гемоглобин превращается в гемосидерин

Скопления клеток, содержащих бурый пигмент гемосидерин, отмечается в просветах альвеол, бронхов, в межальвеолярных перегородках. Происходит также разрастание соединительной ткани в межальвеолярных перегородках, вокруг бронхов и сосудов. При гемосидерозе легкие по макроскопическому виду получили название «бурой индурации»: бурая окраска обусловлена накоплением гемосидерина, индурация (уплотнение) связана со склерозом легочной ткани.

В печени при хроническом венозном полнокровии кровь застаивается в нижней полой вене, затем в венах долек. Центральные вены расширяются, происходят кровоизлияние, диапедез эритроцитов, в центре долек гепатоциты погибают. Распространению венозного полнокровия из центров на периферию долек препятствует высокое давление в синусоидах в месте впадения веточки печеночной артерии. На периферии долек в гепатоцитах развивается жировая дистрофия, чем объясняется серожелтый цвет печеночной ткани

В исходе хронического венозного полнокровия развивается мускатный фиброз: печень увеличена, плотная, на разрезе пестрая серожелтая с темнокрасным крапом и напоминает мускатный орех.

При хроническом венозном полнокровии:

почки увеличены, плотные, синюшные;

кожа холодная, синюшная, вены расширены, переполнены кровью и лимфой, отек;

в подкожной клетчатке и серозных полостях отеки.

Ишемия

Ишемия, или малокровие, уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови (см. также гл. 12).

Малокровие может возникать при спазме артерии, при закрытии просвета артерии тромбом или эмболом, атеросклеротическими бляшками, опухолью.

Воздействие болевых, зрительных, звуковых, химических и других раздражителей вызывает рефлекторную ишемию вследствие актива

ции симпатоадреналовой системы за счет сужения просвета сосуда. Изменения в тканях органов при малокровии связаны с длительной гипоксией, что отражается на энергетическом обмене. В клетке усиливается анаэробный гликолиз, снижается функция клетки и органа в целом, в тканях накапливаются недоокисленные продукты, возникает ацидоз.

При ишемии миокарда развивается сердечная недостаточность. Недостаток энергии приводит к угнетению синтеза белков, распаду субклеточных структур, а в итоге к расплавлению клеток (аутолизу).

При ишемии мозга происходит нарушение дыхания и кровообращения.

Исходы ишемии зависят от коллатерального кровообращения. В норме коллатерали не функционируют и раскрываются в случае закупорки магистрального сосуда. Раскрытие коллатералей при ишемии происходит под действием разности давления выше и ниже места нарушения проходимости в сосуде, и кровь стремится в область меньшего давления, раскрывая тем самым коллатерали.

Механизм раскрытия коллатералей

А коллатерали в норме

Б возникновение разности давления за счет препятствия току крови

1 магистральный сосуд

2 коллатерали

3 тромб в просвете сосуда

Ишемия является вредным для организма процессом.

Тромбоз

Тромбоз процесс прижизненного свертывания крови в просвете сосуда или в полости сердца, препятствующий току крови.

Причины внутрисосудистого образования тромбов объединяют в общеизвестную триаду.

• Изменения свойств стенки сосуда, его целостности. Сюда относят облитерирующий атеросклероз, травмы, инфекционные и аллергические факторы.

• Изменение качества крови под влиянием факторов, способствующих коагуляции. Сюда относят заболевания крови (например лейкозы), заболевания внутренних органов (атеросклероз, ГБС, злокачественные опухоли).

• Расстройства кровотока в сосудах, изменение линейной скорости тока крови на турбулентную или его замедление. Нарушения тока крови зависят и от спазма, компрессии сосуда, аневризмы, недостаточности кровообращения.

Соседние файлы в предмете Патологическая анатомия

Источник