Причиной легочной регургитации могут явиться
Содержание статьи
Легочная регургитация: причины, симптомы, диагностика, лечение
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Легочная регургитация — недостаточность клапана легочной артерии, вызывающая ток крови из легочной артерии в правый желудочек во время диастолы. Наиболее частая причина — легочная артериальная гипертензия. Легочная регургитация обычно бывает бессимптомной. Ее признак — убывающий диастолический шум. Диагноз устанавливают эхокардиографически. Обычно никакого специфического лечения не требуется, за исключением терапии состояний, вызывающих легочную артериальную гипертензию.
Вторичная легочная артериальная гипертензия — наиболее распространенная причина легочной регургитации. Реже причинами становятся инфекционный эндокардит, хирургическое лечение тетрады Фалло, идиопатическая дилатация легочной артерии и врожденная патология клапана. Карциноидный синдром, ревматическая лихорадка, сифилис и травматизация зондом — редкие причины. Тяжелая легочная регургитация встречается редко и чаще всего бывает следствием изолированного врожденного дефекта, включающего расширение легочной артерии и кольца легочного клапана.
Легочная регургитация может внести свой вклад в развитие правожелудочковой гипертрофии и в конечном счете индуцированной дисфункцией правого желудочка сердечной недостаточности (СН), но в большинстве случаев значение легочной артериальной гипертензии в развитии этого осложнения намного более существенно. Редко острая сердечная недостаточность, вызванная дисфункцией правого желудочка, развивается при эндокардите, приводящем к острой легочной регургитации.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11]
Симптомы легочной регургитации
Легочная регургитация обычно бывает бессимптомной. У некоторых больных появляются симптомы сердечной недостаточности, вызванной дисфункцией правого желудочка.
Пальпируемые признаки отражают легочную артериальную гипертензию и гипертрофию правого желудочка. Они включают ощущаемый легочный компонент (Р) II сердечного тона (S 2) у верхнего левого края грудины и выраженную пульсацию правого желудочка, которая увеличена по амплитуде, у левого края грудины на среднем и нижнем уровнях.
При аускультации I сердечный тон (S1)нормальный. S1 может быть расщепленным или одиночным. Если он расщеплен, Р может быть громким, слышимым сразу после аортального компонента S (А вследствие легочной артериальной гипертензии, а также Р может быть отсрочен из-за увеличенного ударного объема правого желудочка. S может быть одиночным вследствие быстрого закрытия клапана легочной артерии, совпадающего со слитыми компонентами А и Р , или (иногда) из-за врожденного отсутствия легочного клапана.III сердечный тон правого желудочка (S3), IV сердечный тон (S4) или оба тона могут быть слышны при сердечной недостаточности вследствие дисфункции или гипертрофии правого желудочка. Эти тоны можно отличить от левожелудочковых сердечных тонов, поскольку они выслушиваются слева парастернально в четвертом межреберном промежутке и усиливаются на вдохе.
Шум легочной регургитации вследствие легочной артериальной гипертензии — высокочастотный ранний диастолический убывающий шум, который начинается от Р, продолжается до S и проводится к середине правого края грудины (шум Грэма Стилла). Он слышен лучше всего у левого верхнего края грудины через стетоскоп с диафрагмой, когда больной задерживает дыхание на выдохе и сидит прямо. Шум легочной регургитации без легочной артериальной гипертензии короче, более низкого тембра (более грубый) и начинается после Р. Оба шума могут напоминать шум аортальной регургитации, но их можно различить при вдохе (который усиливает шум легочной регургитации) и пробе Вальсальвы. В последнем случае шум легочной регургитации сразу же становится громким (из-за немедленного увеличения венозного притока к правым отделам сердца), а шум АР усиливается через 4-5 сердечных сокращений. Кроме того, мягкий шум легочной регургитации может иногда становиться еще более мягким на вдохе, поскольку этот шум обычно лучше всего слышен во втором межреберном промежутке слева, где вдох отодвигает стетоскоп от сердца.
Диагностика легочной регургитации
Легочная регургитация обычно обнаруживают случайно во время физикального обследования или допплеровской эхокардиографии, выполняемой по другим причинам. Назначают ЭКГ и рентгенографию грудной клетки. Оба метода могут продемонстрировать признаки гипертрофии правого желудочка. Рентгенография грудной клетки обычно выявляет состояния, лежащие в основе легочной артериальной гипертензии.
[12], [13], [14]
Лечение легочной регургитации
Лечение предполагает терапию состояния, вызывающего легочную регургитацию. Протезирование клапана легочной артерии — метод выбора при развитии сердечной недостаточности, обусловленной дисфункцией правого желудочка, но результаты и степень риска неясны, поскольку необходимость в протезировании возникает редко.
Источник
Недостаточность клапана легочной артерии
Недостаточность клапана легочной артерии — поражение клапана легочной артерии, выражающееся в неспособности створок к полному смыканию, что сопровождается обратным движением крови из легочного ствола во время диастолы правого желудочка. При недостаточности клапана легочной артерии возникает слабость, сердцебиение, приступы одышки, цианоз. Диагностическая схема при недостаточности клапана легочной артерии включает проведение ЭКГ, ЭхоКГ, яремной флебографии, рентгенографии органов грудной клетки, катетеризации полостей сердца, ангиопульмонографии. Лечебный алгоритм складывается из терапии правожелудочковой недостаточности, профилактики инфекционного эндокардита, протезирования клапана легочной артерии.
Общие сведения
Недостаточность клапана легочной артерии — неплотное смыкание створок клапана легочной артерии, ведущее к патологической регургитации крови из легочной артерии в правый желудочек и развитию объемной перегрузки последнего. Недостаточность клапана легочной артерии может являться врожденным или приобретенным пороком сердца. Распространенность врожденной недостаточности клапана легочной артерии составляет 0,2%; она встречается как изолированно, так и в сочетании с другими врожденными пороками сердца.
Причины недостаточности клапана легочной артерии
Врожденная форма порока формируется вследствие дилатации легочного ствола или нарушения развития створок клапана. В детской кардиологии встречается гипоплазия и полное отсутствие клапана легочной артерии (агенезия, врожденная бесклапанная легочная артерия). Иногда в легочном клапане отсутствует одна створка, а две другие могут быть нормальными или рудиментарными. Врожденная недостаточность клапана легочной артерии обычно встречается при тетраде Фалло, сочетается с открытым артериальным протоком, дефектом межпредсердной перегородки, дефектом межжелудочковой перегородки, двойным отхождением магистральных сосудов от правого желудочка, синдромом Марфана.
Наиболее частой причиной приобретенной недостаточности клапана легочной артерии служит септический эндокардит. К расширению клапанных комиссур может приводить поражение легочной артерии при сифилисе, атеросклерозе.
Недостаточность клапана легочной артерии может возникать после баллонной вальвулопластики и вальвулотомии. Относительная недостаточность клапана легочной артерии встречается при легочной гипертензии, хронических заболеваниях легких и митральном стенозе, тромбоэмболии легочной артерии. Иногда недостаточность клапана развивается вследствие давления аневризмы аорты на легочную артерию.
Особенности гемодинамики при недостаточности клапана легочной артерии
Недостаточность клапана легочной артерии обусловливает обратный ток крови из легочного ствола в правый желудочек, куда также притекает кровь из правого предсердия. Это вызывает объемную перегрузку и дилатацию правого желудочка.
При отсутствии легочной гипертензии и трикуспидальной недостаточности гипертрофированный правый желудочек справляется с возросшей нагрузкой. В условиях декомпенсации диастолическое давление в правом желудочке повышается, что сопровождается развитием правожелудочковой недостаточности и недостаточности трехстворчатого предсердно-желудочкового клапана.
При легкой степени недостаточности клапана легочной артерии гемодинамика может не страдать, однако полное отсутствие клапана быстро приводит к прогрессированию сердечной недостаточности.
Симптомы недостаточности клапана легочной артерии
Клиника врожденной недостаточности клапана легочной артерии манифестирует вскоре после рождения с признаков правожелудочковой недостаточности, респираторных нарушений, обусловленных сдавлением бронхов и трахеи расширенными ветвями легочной артерии. При изолированной вторичной недостаточности клапана легочной артерии клинических проявлений может не отмечаться длительное время.
Жалобы появляются при прогрессировании недостаточности правого желудочка и трикуспидальной недостаточности. У больных появляется сонливость, слабость, сердцебиение, приступы одышки, цианоз, боли в сердце. У взрослых больных старше 20-30 лет возможно возникновение аритмий. При осмотре обращает внимание набухание шейных вен, изменение фаланг пальцев в виде барабанных палочек. В дальнейшем возникают периферические отеки, стойкая тахикардия, гидроторакс, асцит, кардиальный цирроз печени. К наиболее опасным осложнениям недостаточности клапана легочной артерии следует отнести легочные эмболии, аневризму легочной артерии.
Диагностика недостаточности клапана легочной артерии
При физикальном обследовании пациентов с недостаточностью клапана легочной артерии пальпаторно определяется пульсация правого желудочка, диастолическое дрожание; выслушивается усиление легочного компонента II тона, убывающий диастолический шум.
Фонокардиография регистрирует в области легочной артерии ранний, постепенно затихающий диастолический шум. ЭКГ-данные свидетельствуют о гипертрофии и перегрузке правых отделов сердца. Эхокардиография с допплерографией выявляет признаки диастолической регургитации из легочной артерии в правый желудочек. Иногда определяются вегетации на клапане, стеноз, расширение фиброзного кольца легочной артерии, пролабирование межжелудочковой перегородки в полость левого желудочка.
Рентгенография органов грудной клетки характеризуется выбуханием дуги легочной артерии, усилением сосудистого рисунка легких, признаками дилатации правых отделов сердца. Результаты яремной флебографии при недостаточности клапана легочной артерии указывают на наличие трикуспидальной регургитации как следствия правожелудочковой недостаточности. При зондировании камер сердца определяется повышенное ЦВД и конечное диастолическое давление в правом желудочке. Ангиопульмонография доказывает наличие регургитации, о чем свидетельствует поступление контраста во время его диастолы из легочной артерии в правый желудочек. При диагностике необходимо исключить аортальную недостаточность, идиопатическое расширение легочной артерии.
Лечение и прогноз недостаточности клапана легочной артерии
Медикаментозное лечение при недостаточности клапана легочной артерии способствует уменьшению сердечной недостаточности: с этой целью используются венозные дилататоры и диуретики. Органическое поражении клапана требует проведения антибиотикопрофилактики бактериального эндокардита.
При отсутствии нарушения гемодинамики кардиохирургическая коррекция недостаточности клапана легочной артерии не показана. Детям с врожденной недостаточностью клапана легочной артерии могут выполняться паллиативные вмешательства (сужение легочного ствола, наложение системно-легочного анастомоза и др.). Радикальная операция по коррекции недостаточности включает протезирование клапана легочной артерии биологическим или механическим протезом и устранение сопутствующих врожденных пороков сердца.
Послеоперационный период может осложняться развитием ТЭЛА, вторичного инфекционного эндокардита, дегенерацией биологических протезов, требующей проведения репротезирования.
Прогноз и профилактика недостаточности клапана легочной артерии
Прогноз при недостаточности клапана легочной артерии может быть различным. Острые формы порока, манифестирующие с первых дней жизни, требуют раннего хирургического вмешательства и сопровождаются высокой летальностью. При изолированной недостаточности клапана легочной артерии порок длительно остается компенсированным, и больные доживают до 40-57 лет.
При ведении беременности у женщин с недостаточностью клапана легочной артерии необходимо проводить профилактику гипоксии плода и преждевременных родов. Беременным требуется УЗИ-мониторинг маточно-плацентарного кровообращения, наблюдение акушера-гинеколога, кардиолога, терапевта, кардиохирурга.
Профилактика вторичной недостаточности клапана легочной артерии сводится к предупреждению бактериального эндокардита, атеросклероза, сифилиса, хронических болезней легких, ятрогенных осложнений при операциях на сердце. Профилактика первичной недостаточности клапана легочной артерии — такая же, как при других ВПС.
Источник
Недостаточность клапана легочной артерии
Недостаточность клапана легочной артерии — легочная регургитация (ЛР) — несостоятельность пульмонального клапана, при которой в диастолу возникает кровоток из легочной артерии в правый желудочек. Наиболее частая причина — легочная гипертензия. ЛР обычно протекает бессимптомно. Признак — убывающий диастолический шум. Диагноз устанавливают с помощью эхокардиографии. Как правило, специфичное лечение не требуется, за исключением устранения легочной гипертензии.
Наиболее распространенной причиной недостаточности клапана легочной артерии безоговорочно есть
Менее распространенные причины:
Идиопатическая дилатация легочной артерии
Врожденный порок клапана сердца
К редким причинам относятся:
Катетер-индуцированная травма
Тяжелая легочная регургитация встречается редко и чаще всего является следствием изолированного врожденного дефекта, включающего расширение легочной артерии и кольца легочного клапана.
ЛР может приводить к дилатации правого желудочка (ПЖ) и в конечном счете к правожелудочковой сердечной недостаточности, но в большинстве случаев значение легочной гипертензии в развитии этого осложнения намного более значимо. В редких случаях развивается острая сердечная недостаточность, вызванная дисфункцией ПЖ, когда эндокардит обуславливает острую ЛР.
Клинические проявления
Легочная регургитация обычно протекает бессимптомно. У некоторых больных появляются симптомы и признаки СН, обусловленной дисфункцией ПЖ.
Объективные признаки обусловлены легочной гипертензией и гипертрофией ПЖ. К ним относятся: пальпируемый P2 II сердечного тона (S2) у верхнего края грудины слева и выраженную пульсацию ПЖ, которая определяется у левого края грудины в средней и нижней части.
Высокий ранний диастолический шум, имеющий характер decrescendo
При аускультации I сердечный тон (S1) нормальный. S2 тон может быть расщеплен или нет. Если он расщеплен, P2 может быть громким, слышимым сразу после аортального компонента S2(A2) вследствие легочной гипертензии, или P2 может быть отсрочен из-за увеличенного ударного объема ПЖ. S2 может быть единичным по причине быстрого закрытия клапана легочной артерии или, редко, с объединением A2-P2, по причине врожденного отсутствия легочного клапана. В правом желудочке 3-й тон сердца (S3), 4-й тон сердца (S4) или оба могут быть слышны при вызванной дисфункцией ПЖ сердечной недостаточности или гипертрофии правого желудочка; эти тоны можно отличить от тонов сердца левого желудочка, так как они прослушиваются в левом парастернальном 4-м межреберье и становятся громче при вдохе.
Шум легочной регургитации вследствие легочной артериальной гипертензии — высокочастотный, протодиастолический убывающий шум, который начинается с P2, заканчивается до S1 и проводится к середине правого края грудины (шум Грехема Стилла). Лучше всего он слышен у левого верхнего края грудины через стетоскоп с диафрагмой, когда больной задерживает дыхание в конце выдоха и сидит прямо.
Шум ЛР без легочной гипертензии короче, низкочастотный (более грубый) и начинается после P2. Оба шума могут напоминать шум аортальной регургитации, но их можно различить при вдохе (который усиливает шум ЛР) и при пробе Вальсальвы. В последнем случае шум ЛР сразу же становится громким (из-за немедленного увеличения венозного притока к правым отделам сердца), а шум аортальной регургитации усиливается через 4-5 сердечных сокращений. Кроме того, мягкий шум ЛР может иногда становиться еще более мягким на вдохе, поскольку этот шум обычно лучше всего слышен во втором межреберном промежутке слева, где вдох отодвигает стетоскоп от сердца. При некоторых формах врожденной сердечной недостаточности шум при тяжелой ЛР довольно короткий, поскольку градиент давления между легочной артерией и правым желудочком быстро выравнивается во время диастолы.
Легочную регургитацию обычно обнаруживают случайно во время физикального обследования или при допплер-эхокардиографии, выполняемой по другим причинам. Слабая ЛР — эхокардиографическая находка, не требующая никаких действий.
Обычно выполняются ЭКГ и рентгенография грудной клетки. ЭКГ может показать признаки гипертрофии ПЖ; рентгенограмма грудной клетки может показать увеличение ПЖ и подтверждение причин, лежащих в основе легочной гипертензии.
Лечение причины заболевания
Редко замена клапана
Терапия предполагает лечение состояния, вызывающего легочную регургитацию. Протезирование клапана легочной артерии — метод выбора при развитии сердечной недостаточности, обусловленной дисфункцией ПЖ, но исходы и степень риска неясны, поскольку необходимость в протезировании возникает редко.
Легочная регургитация (ЛР) обычно вызывается легочной гипертензией.
Гемодинамические изменения обычно обусловлены причиной ЛР, а нее ею самой.
Шум легочной регургитации вследствие легочной артериальной гипертензии — высокочастотный ранний диастолический убывающий шум, который начинается с P2, продолжается до S1 и проводится к середине правого края грудины; он слышен лучше всего у левого верхнего края грудины, когда больной задерживает дыхание в конце выдоха и сидит прямо. Шум ЛР без легочной гипертензии более короткий, низкочастотный (более грубый) и начинается после P2.
Лечение направлено на причину заболевания; проведение протезирования клапана чаще всего не требуется.
Источник