Причиной аортальной регургитации могут явиться

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Аортальная регургитация — несостоятельность закрытия аортального клапана, приводящая к появлению потока из аорты в левый желудочек во время диастолы. Причины включают идиопатическую клапанную дегенерацию, острую ревматическую лихорадку, эндокардит, миксоматозную дегенерацию, врожденный двустворчатый аортальный клапан, сифилитический аортит и заболевания соединительной ткани или ревматологическую патологию.

Симптомами бывают одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка, сердцебиение и боль в груди. При осмотре можно выявить разлитую пульсовую волну и голодиастолический шум. Диагноз устанавливают при объективном осмотре и эхокардиографии. Лечение предполагает замену аортального клапана и (в некоторых случаях) прием вазодилатирующих препаратов.

[1], [2], [3]

Аортальная регургитация (АР) может быть острой или хронической. Первичные причины острой аортальной регургитации — инфекционный эндокардит и расслоение восходящей части аорты.

Умеренная хроническая аортальная регургитация у взрослых чаще всего вызвана двустворчатым или фенестрированным аортальным клапаном (2 % мужчин и 1 % женщин), особенно если присутствует тяжелая диа-столическая артериальная гипертензия (АД > 110 мм рт. ст.).

Умеренная и тяжелая хроническая аортальная регургитация у взрослых чаще всего вызвана идиопатической дегенерацией аортальных клапанов или корня аорты, ревматической лихорадкой, инфекционным эндокардитом, миксоматозной дегенерацией или травмой.

У детей самой частой причиной бывает дефект межжелудочковой перегородки с пролапсом аортального клапана. Иногда аортальная регургитация бывает вызвана серонегативной спондилоартропатией (анкилозирующим спондилитом, реактивным артритом, псориатическим артритом), РА, СКВ, артритом, связанным с язвенным колитом, сифилитическим аортитом, несовершенным остеогенезом, аневризмой грудной части аорты, расслоением аорты, надклапанным аортальным стенозом, артериитом Такаясу, разрывом синуса Вальсальвы, акромегалией и височным (гигантоклеточным) артериитом. Аортальная регургитация вследствие миксоматозной дегенерации может развиться у больных с синдромом Марфана или синдромом Элерса-Данло.

При хронической аортальной регургитации постепенно увеличиваются объем левого желудочка и ударный объем левого желудочка, поскольку левый желудочекполучает кровь, поступающую вследствие регургитации из аорты в диастолу, в дополнение к крови из легочных вен и левого предсердия. Гипертрофия левого желудочка компенсирует увеличение его объема в течение нескольких лет, но в конечном итоге развивается декомпенсация. Эти изменения могут приводить к развитию аритмий, сердечной недостаточности (СН) или кардиогенного шока.

[4], [5], [6], [7], [8], [9]

Острая аортальная регургитация вызывает симптомы сердечной недостаточности и кардиогенного шока. Хроническая аортальная регургитация обычно бывает бессимптомной в течение многих лет; прогрессирующая одышка при физической нагрузке, ортопноэ, пароксизмальная ночная одышка и сердцебиение развиваются незаметно. Симптомы сердечной недостаточности плохо коррелируют с объективными показателями функций левого желудочка. Боль в груди (стенокардия) появляется приблизительно у 5 % пациентов, не имеющих сопутствующей ИБС, причем чаще это происходит ночью. Могут появиться признаки эндокардита (например, лихорадка, анемия, потеря массы тела, эмболия различной локализации), поскольку патологический аортальный клапан предрасположен к бактериальному поражению.

Симптомы изменяются в зависимости от тяжести аортальной регургитации. По мере прогрессирования хронических заболеваний происходит повышение систолического АД при уменьшении диастолического, что приводит к увеличению пульсового давления. Со временем толчок левого желудочка может усиливаться, расширяться, увеличиваться по амплитуде, смещаться вниз и в стороны, с систолическим западением передней левой парастернальной области, что создает «качающееся» движение левой половины грудной клетки.

На более поздних стадиях аортальной регургитации можно пальпаторно выявить систолическое дрожание в области верхушки сердца и над сонными артериями; это вызвано большим ударным объемом и низким аортальным диастолическим давлением.

Аускультативные симптомы включают нормальный сердечный тон и нерасщепленный, громкий, заостренный или хлопающий II сердечный тон вследствие усиленного сопротивления упругой аорты. Шум аортальной регургитации яркий, высокочастотный, диастолический, затихающий, начинается вскоре после аортального компонента S. Наиболее громко он слышен в третьем или четвертом межреберье слева от грудины. Шум выслушивается лучше всего стетоскопом с диафрагмой при наклоне больного вперед с задержкой дыхания на выдохе. Он усиливается при пробах, которые увеличивают постнагрузку (например, приседание, изометрическое рукопожатие). Если аортальная регургитация небольшая, шум может возникать только в ранней диастоле. Если диастолическое давление левого желудочкаочень высокое, шум становится короче, поскольку аортальное давление и диастолическое давление левого желудочка уравниваются в ранней диастоле.

Другие патологические аускультативные находки включают шум изгнания и шум потока регургитации, щелчок изгнания вскоре после S и шум аортального потока изгнания. Диастолический шум, слышимый в подмышечной впадине или в середине левой половины грудной клетки (шум Коул-Сесил), вызван слиянием аортального шума с III сердечным тоном (S3), который возникает из-за одновременного наполнения левого желудочка из левого предсердия и аорты. Средний и поздний диастолический шум, который слышен на верхушке (шум Остина Флинта), может быть следствием быстрого потока регургитации в левый желудочек, которая вызывает вибрацию створки митрального клапана на пике предсердного потока; этот шум похож на диастолический шум митрального стеноза.

Другие симптомы возникают редко, они обладают низкой (или неизвестной) чувствительностью и специфичностью. Видимые признаки заболевания включают качание головы (симптом Мюссе) и пульсацию капилляров ногтя (симптом Квинке, лучше определяется при легком надавливании) или язычка (симптом Мюллера). Пальпаторно можно выявить напряженный пульс с быстрым повышением и падением («бьющийся», «водный молоток», или коллаптоидный пульс) и пульсацию сонных артерий (симптом Корригена), артерий сетчатки (симптом Беккера), печени (симптом Розенбаха) или селезенки (симптом Герхарда). Изменения АД включают повышенное систолическое давление на ногах (под коленом) на > 60 мм рт. ст. по сравнению с давлением на плече (симптом Хилла) и падение диастолического АД более чем на 15 мм рт. ст. при поднятии руки (симптом Мэйна). Аускультативные симптомы включают грубый шум, который слышен в области бедренной пульсации (звук выстрела из пистолета, или симптом Траубе), и бедренный систолический тон и диастолический шум проксимальнее сдавления артерии (шум Дюрозье).

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17]

Предположительный диагноз ставят на основании анамнеза, объективного осмотра и подтверждают эхокардиографией. Допплеровская эхокардиография — метод выбора для выявления и количественного определения величины потока регургитации. Двухмерная эхокардиография помогает определить размер корня аорты, а также анатомические особенности и функционирование Ллевого желудочка. Конечноый систолический объем левого жулудочка > 60 мл/м2, конечный систолический диаметр левого желудочка > 50 мм и ФВ ЛЖ

Радиоизотопное сканирование можно использовать для определения ФВ ЛЖ, если результаты эхокардиографии граничат с патологией или эхокардиография технически трудно выполнима.

Выполняют ЭКГ и рентгенографию грудной клетки. ЭКГ может продемонстрировать нарушения реполяризации с изменением (или без них) комплекса QRS, характерным для гипертрофии ЛЖ, увеличение левого предсердия и инверсию зубца Тс депрессией сегмента ST в грудных отведениях. Рентгенография грудной клетки может выявить кардиомегалию и увеличенный корень аорты у больных с хронической прогрессирующей аортальной регургитации. При аортальной регургитации тяжелой степени могут появиться симптомы отека легких и сердечной недостаточности. Проба с физической нагрузкой помогает оценить функциональный резерв и клинические проявления патологии у больных с выявленной аортальной регургитации и сомнительными проявлениями.

Коронарография обычно не нужна для диагностики, но ее выполняют перед хирургическим вмешательством, даже при отсутствии стенокардии, поскольку приблизительно 20 % больных с тяжелой АР страдают тяжелой ИБС, способной стать показанием к сопутствующему хирургическому лечению (АКШ).

[18], [19], [20], [21], [22], [23], [24]

Лечение острой аортальной регургитации — замена аортального клапана. Лечение хронической аортальной регургитации зависит от клинических проявлений и степени дисфункции ЛЖ. Больные с симптомами, возникающими при обычной ежедневной активности или во время теста с физической нагрузкой, нуждаются в замене аортального клапана. Пациенты, которые не соглашаются на хирургической лечение, могут принимать вазодилататоры (например, нифедипин дпительного действия по 30-90 мг 1 раз в день или ингибиторы АПФ). Также можно назначить мочегонные средства или нитраты для уменьшения преднагрузки при тяжелой аортальной регургитации. Больные без клинических проявлений с ФВ ЛЖ 55 мм («правило 55») или конечным диастолическим диаметром > 75 мм также нуждаются в хирургическом лечении; прием препаратов стоит на втором месте для этой группы пациентов. Дополнительные хирургические критерии включают снижение ФВ 4,0 и сердечный индекс 2.

Больные, не подпадающие под эти критерии, подлежат тщательному физикальному обследованию, эхокардиографии и, возможно, радиоизотопной ангиокинеграфии при нагрузке и в покое для определения сократимости ЛЖ каждые 6-12 мес.

Показана профилактика эндокардита антибиотиками перед процедурами, способными привести к бактериемии.

На фоне лечения 10-летняя выживаемость у больных с небольшой или умеренной аортальной регургитации составляет 80-95 %. При своевременной замене клапана (до развития сердечной недостаточности и с учетом критериев, описанных ниже) отдаленный прогноз у больных с умеренной и тяжелой аортальной регургитации неплохой. Однако при тяжелой аортальной регургитации и сердечной недостаточности прогноз значительно хуже.

[25], [26]