При миеломе какой белок может быть в моче
Содержание статьи
абораторная диагностика множественной миеломы — анализы
Лабораторная диагностика множественной миеломы — анализыАнализ периферической крови показывает, у большинства больных с множественной миеломой, наличие анемии. Эта анемия, обычно умеренная, гипохромного типа может быть иногда сильно выраженной (менее 1 миллиона гематий/мм3). На мазке наблюдаются аспекты анизоцитоза и пойкилоцитоза. Гематии проявляют часто тенденцию располагаться в виде «монетных столбиков»,-явление, связанное с наличием миеломатозных протеинов в сыворотке и с их скоплением на поверхности гематий. Количество Гб также понижено. Число лейкоцитов, вариабильное, нормальное или повышенное. В развитых стадиях болезни можно наблюдать лейкопении, отягощаемые и применяемыми цитостатическими лечениями. Лейкоцитарная формула, обычно нехарактерная, может показывать иногда повышенное число плазмоцитарных элементов, подобных клеткам в костном мозге. Число тромбоцитов нормальное или умеренно пониженное. Исследование костного мозга при множественной миеломе имеет важнейшее значение для постановки диагноза. Костная пункция производится обычно в грудную кость или в подвздошный гребень, но ее можно производить и в другие затронутые кости: позвонки, пяточную кость, ключицу. Иногда проникание в кость происходит очень легко, костная ткань давая ощущение особой хрупкости. Для миеломы характерен численный рост плазмоцитарной серии, которая может составлять 90% клеточного населения костного мозга. Вообще, при 20% плазмоцитарных элементов ставится вопрос о существовании миеломы. Аномалийные плазмоцитарные элементы или так называемые «миеломатозные клетки», это клетки диаметром в 15-30(л, круглые или овальные. Ядро, диаметром в 5-7у., круглое, расположенное эксцентрично, содержит 1-2 нуклеоли. Нуклеарный хроматин менее комковатый и уже не представляет тот регулярный порядок, который наблюдается в нормальном плазмоците. Цитоплазма этих клеток интенсивно базофильная, становится яркосиней при окрашивании May-Grunwald-Giemsa (цветная вклейка III). В цитоплазме миеломатозных клеток можно встретить гиалиновые шарики (тела Russel), многочисленные вакуоли, придающие клетке вид ежевики (клетки Mott), или хрустальные азурофильные включения иногда подобные телам Auer при миелобластической лейкемии (протеиновые кристаллы) (цветная вклейка III). Вариабильное число клеток может иметь 3 или более ядер. Другие имеют сильно выраженные черты незрелости: они более крупных размеров (20-35u) с болыпдм, круглым ядром, с очень тонким хроматином, а цитоплазма интенсивно базофильная. Встречаются также и несколько зрелых плазмоцитарных клеток, с ядром в виде «колесной спицы » и ясной перинуклеарной зоной. Иногда плазмоциты могут иметь ацидофильную цитоплазму, так называемые «пламенистые клетки » (flaming cells) (цветная вклейка III). С цитохимической точки зрения, цитоплазма миеломатозных клеток является пероксидазо-отрицательной и окрашивается метахроматически с метиловой зеленью. Гиалиновые шарики (тела Russel) обычно PAS-положительные. Миеломатозные клетки преставляют множество нуклеоцитоплазматических асинхронизмов созревания. Согласно Bernier и Graham, степень этих асинхронизмов пропорциональна клиническому распространению заболевания.
Исследования при помощи электронного микроскопа показали наличие определенных аномалий на уровне клеточных органитов, аномалии тем более явные, чем менее дифференцирована миеломатозная клетка. Митохондрии численно увеличены и имеют патологические аспекты: удлиненные, кольцевидные, иногда с чертами миелиновой дегенерации; аппарат Гольджи везикулярнио трансформирован, центриоли имеют гигантский удлиненный вид, а число рибозомов может возрастать (Bessis). Наиболее интересный аспект представляет эргастоплазмический аппарат. В большинстве случаев он расширен и имеет везикулярный вид. Содержимое эргастоплазмических везикул состоит из протеина и имеет твердую консистенцию, принимая аспект тел Russel, либо в растворимой форме, flaming cells или тезауроцотив (Paraskevas и сотр.), либо в кристаллизованной форме. Протеиновые кристаллы бирефрингентные с периодичностью около 110 A (Bessis). В других случаях эргатоплазмический аппарат менее развит и представлен несколькими пластинками, а редко бывает плохо развитым, подобным лимфоидной клетке. На уровне ядра появляются аномалийные, гипертрофированные нуклеоли, а также и множество интрануклеарных вакуолей (Smetena и сотр.). Некоторые авторы описали наличие в ядре вирусных телец, в 15% случаев (Sorensen), тельца, которые Bessis нашел лишь в одном из 12 изученных им случаев. Иммунохимические и иммунофлюоресцентные исследования, с разными специфическими антисыворотками (IgG, IgA, IgM, IgD IgE, ламбда, каппа) показали наличие Ig в цитоплазме миеломатозных клеток. Они локализированы в особенности на уровне эргастоплазмического аппарата и рибозомов. Делались попытки установить связь между морфологическим аспектом клеток и типом секретированного Ig. Полученные до настоящего времени результаты неубедительны. Paraskevas и сотр. утверждают, что пламенистые клетки секретируют IgA. Цитогенетическое исследование множественной миеломы показало существование разных форм анейплоидии, но которые наблюдаются не во всех случаях. Кроме этого кыло описано и присутствие различных хромозомов маркеров. Вследствие внедрения метода бандирования, Liang и Rowley нашли хромозом 14р+ у 3 больных с множественной миеломой и 1 больного с плазмоцитарной лейкемией, из 22 изученных больных. Этот хромозом 14q+ был найден и при других лимфомах типа Б, а также, изредка, и при лимфомах non-Б. Следует отметить, что Croce и сотрудники установили, что структуральные гены для тяжелых цепей Ig локализированы у человека на хромозоме 14. Исследование протеинового обмена при множественной миеломе. Расстройства протеинового метаболизма составляют характерный аспект множественной миеломы. Злокачественно модифицированные плазмоциты сохраняют и усиливают способность синтетизировать цельные Ig или только определенные составные части глобулиновой молекулы. Изменения протеинового метаболизма проявляются в трех формах: 1) появление сывороточной гипериротеинемии; 2) выведение протеинов через мочу и 3) отложение на уровне тканей аномалийных протеиновых веществ, известных под названием «амилоид» или «параамилоид». В сыворотке большинства больных, общее количество протеинов повышено, достигая 23 г/100 мл. Среднее количество сывороточных протеинов у больных с миеломой равняется 9 г/100 мл. Этот рост происходит за счет глобулинов, точнее Ig. При электрофорезе на бумаге или в агаре наблюдается появление узкой и высокой полосы, с заметным сокращением остальных дуг. Это является изображением количественного роста гомогенного населения глобулинов. Пик находится обычно в зоне миграции у-глобулинов или b-глобулинов. Аномалийный протеин, находящийся в сыворотке больных с миеломой, получил название парапротеина, миеломатозного глобулина (М-глобулин) или компонента М. В рамках множественной миеломы может происходить: 1) избыточный синтез, однако уравновешенный, цепей Н и L, с образованием цельных Ig; 2) неуравновешенный синтез, с избытком цепей L и образованием цельных Ig, параллельно с повышенным количеством свободных цепей L и 3) синтез лишь цепей L. В настоящее время миеломы делятся по типу секретируемого Ig: миеломы IgG наиболее частые, встречающиеся в 60% случаев; миеломы IgA, в 20-25% случаев; IgD, в 2,1% случаев; и ограниченное число миелом IgE. Среди случаев множественной миеломы, 20% — с цепями L (миеломы Бенс-Джонса), причем некоторые без патологического протеина в сыворотке, так как он элиминируется через мочу. Очень малый процент заболеваний (1%) не представляет изменений протеинового метаболизма (несекретирующие миеломы). В рамках миелом IgG, наблюдается следующее распределение на субклассы (Schur): yG1 60-82%; yG2 10-18%; yG3 6-15%; yG4 1-8%. Сравнивая эти цифры с относительными концентрациями в нормальной сыворотке (гл. 7) можно утверждать, что моноклональные Ig типа yGl и yG3 встречаются чаще по сравнению с yG2. Характерной чертой миеломатозного Ig является его гомогенность: узкая зона электрофоретической миграции, индивидуальная антигенная специфичность и цепь L только одного типа (ламбда или каппа). При миеломах IgG и IgA преобладают случаи с цепями каппа (2/3 случаев) (Hobbs и Corbet); при миеломах IgD, цепи ламбда преобладают в 90% случаев, в то время как при миеломах Бенс-Джонса, цепи ламбда присутствуют приблизительно в 45% случаев (Jancelewicz и сотр.). До сих пор не удалось выявить физико-химические или иммунохимические различия между миеломатозными протеинами и соответствующими им нормальными Ig. Было доказано, что миеломатозные Ig обладают способностью связываться с другими веществами, следовательно действовать как антитела. Такая антителовая деятельность отмечалась по отношению к бактериальным соединениям (стрептолизин 0 или спрептококковая гиалу-ронидаза), к гематиям, к некоторым сывороточным протеинам, а также и к гаптенам (динитрофенол, 5-ацетоурацил, пуриновые и пиримидиновые нуклеотиды) (Osterland и сотр.). Способность миеломатозного протеина связываться с гематиями или сывороточными протеинами порождает определенные симптомы, как например агглютинация гематий в виде монетных столбиков, явления повышенной кровоточивости и пр. У больных с миеломой, количественный рост характерного миеломатозного Ig сопровождается сокращением производства других типов глобулинов. Значительная диспротеинемия в крови больных с множественной миеломой оказывает влияние на все пробы коллоидальной лабильности. Реакция оседания эритроцитов в большинстве случаев бывает очень ускоренной, достигая 100 мм в час. При миеломах Бенс-Джонса, РОЭ показывает более низкие цифры, иногда даже в нормальных пределах.
Реакции на формол-гелифицирование, сульфат кадмия, Вельтмана — положительные. Реакция Sia (помутнение сыворотки в дистилированной воде) — слабо или умеренно положительная. В редких случаях отмечалось наличие сывороточных криоглобулинов с появлением синдрома Рейно на холоде и наблюдалось также наличие пироглобулинов. Тесты на коагуляцию модифицированы у некоторых больных. Патологические протеины в сыворотке могут интерферировать с различными фазами коагуляции, как например в трансформация фибриногена в фибрин, во взаимодействии с факторами II, V и VII. Функции тромбоцитов могут быть также модифицированными. Анализ мочи показывает наличие протеина Бенс-Джонса в 40-50% случаев, когда он детерминируется путем нагревания и в 61% случаев, когда он выявляется путем иммуноэлектрофореза. Он представлен выведением легких цепей. Протеин Бенс-Джонса преципитирует в моче нагретой до 50-60°, создавая беловатое облако, которое перерастворяется при кипячении. В случае ассоциированной альбуминурии, перерастворение является неполным и иногда оказывается неполным и без альбуминурии. В такой ситуации мочу можно сделать прозрачной путем добавления нескольких капель 5%-й уксусной кислоты. Физикохимическое исследование альбумина Бенс-Джонса показало, что он состоит из легких цепей, димеризованных дисульфидными связями. Постоянно легкая цепь в моче идентична с легкой цепью сывороточного миеломатозного протеина. В мочевом осадке могут появляться цилиндры, гематии, а в случаях почечного калкулеза появляются кристаллы фосфатов, уратов, а также гематии и лейкоциты. Гиперкальцемия встречается часто при множественной мизломе (20-53% случаев), достигая 12-16 мг/100 мл сыворотки. Этот рост связан в первую очередь с процессами костной деструкции, но и с гиперпаратиреоидизмом, как вторичное явление почечной недостаточности. Гиперкальцемия при множественной миеломе не сопровождается ростом фосфора в крови, а щелочные сывороточные фосфатазы находятся в нормальных пределах, что представляет ценные данные для дифференциальной диагностики по отношению к первичному гиперпаратиреоидизму. Сывороточная мочевая кислота бывает часто повышена, а в случаях, осложняющихся почечной недостаточностью, наблюдается рост креатинина и непротеинового азота. Патологоанатомическое исследование при множественной миеломе. Наиболее явные изменения встречаются на уровне скелета, особенно в черепных костях, позвонках, ключицах, ребрах, грудной кости, лопатке, тазовых костях. Длинные кости затронуты в меньшей мере. На срезе, кость оказывается мягкой, а нормальная ткань заменяется красноватой или серо-красноватой туморальной тканью. Иногда опухоль переходит за периост, инфильтрируя смежные участки.
Микроскопически, туморальная ткань состоит из пролиферации злокачественных плазмоцитоидных клеток, описанных при исследовании костного мозга. На срезе остеокласты и остеобласты немодифицированы. В редких случаях внекостных миелом можно обнаруживать плазмоцитарные опухоли в различных органах, причем характерные особенности пролиферированных клеток подобны тем, которые наблюдаются при костных опухолях. При множественной миеломе почка бывает часто затронута. Наиболее важные поражения встречаются на уровне канальцев. Дистальные канальцы расширены, с уплощенным эпителием и просветами заполненными эозинофильными и полихроматофильными цилиндрами. На периферии этих цилиндров встречаются многоядерные синцитин эпителиальных клеток. Цилиндры состоят из цельного миеломатозного Ig или из цепей L (протеин Бенс-Джонса). На электронном микроскопе, эти цилиндры имеют фибрилярную, амилоидную структуру (Abrahams и сотр.). Не удалось установить несомненную связь между наличием амилоида и протеинурией Бенс-Джонса. Несмотря на это, Glenner и сотр. показали in vitro образование амилоидных волокон путем протеолитической дигестии человеческого протеина Бенс-Джонса. Возможно, что подобный процесс происходит и на уровне почечных канальцев (Zlotnick). В тубулярных эпителиальных клетках часто встречаются отложения кальция. Также на уровне почечных канальцев было отмечено наличие кристаллов, находящихся как в просвете, так и в эпителии. Их химическая структура не была установлена. Почечные гломерулы бывают реже затронутыми при множественной миеломе. Отмечается утолщение базальной мембраны и мезангиомы, которое выступает с особенной ясностью на электронном микроскопе. Встречается также и гипертрофия эндотелиальных и эпителиальных клеток. В развитых фазах болезни появляются гиалиноз и склероз. Иногда в гломерулах можно найти отложения амилоида, что приводит к его гомогенизации. Почечная интерстициальная ткань представляет инфильтрационные поражения, либо благодаря миеломатозным клеткам, либо благодаря клеткам хронического воспаления. В общей сложности, эти поражения составляют аспект «миеломатозной клетки». Редактор: Искандер Милевски. Дата обновления публикации: 18.3.2021 — Также рекомендуем «Клинические формы множественной миеломы — стадии» Оглавление темы «Миеломная болезнь»:
|
Изображения электрофореза нормальной сыворотки человека (слева) и сыворотки больного с множественной миеломой (справа). При миеломе констатируется наличие большого количества гаммагпобулина (высокая и узкая волна), с сокращением альбуминов и остальных глобулиновИсточник
Поражение почек при миеломной болезни
Что такое Поражение почек при миеломной болезни —
Поражение почек расценивается как наиболее частое клиническое, морфологическое и лабораторное (биохимическое) проявление миеломной болезни и в то же время одно из наиболее тяжелых и неблагоприятных в прогностическом отношении осложнений этой болезни. Частота поражения почек при миеломной болезни колеблется от 60 до 90 и даже до 100 %. Во многих случаях (по данным А. П. Пелещука, 28 %) патологические изменения в почках служат первыми, наиболее ранними клинико-лабораторными проявлениями миеломной болезни, что послужило основанием для выделения почечной формы этой болезни. Поражение почек, обусловленное миеломной болезнью, обозначается как «миеломная нефропатия» или «миеломная почка», реже — как «парапротеинемический нефроз» (Н. Е. Андреева, 1979). Патологические изменения в почках могут иметь различный характер и отличаться значительным полиморфизмом. В одних случаях они строго специфичны для миеломной болезни и обусловлены пара- и диспротеинозом. Этому характеру поражения почек и соответствует термин «миеломная почка». В других случаях миеломной нефропатии изменения в почках носят неспецифический (или не строго специфический) для данной болезни характер и проявляются в виде пиелонефрита, амилоидоза почек, нефрокальциноза, артериолосклероза.
Сравнительно частые пиелонефрит и артериолосклероз почек объясняют преобладанием среди больных миеломной болезнью лиц пожилого возраста и снижением при этом заболевании сопротивляемости организма к инфекции.
Для лучшего понимания механизма развития миеломной нефропатии, ее морфологических и клинических проявлений целесообразно, не останавливаясь детально на патогенетической сущности самой миеломной болезни, напомните читателю основную симптоматику этой болезни и критерии ее диагностики.
Миеломная болезнь (миелома, плазмоцитома). Это системное заболевание опухолево-гиперпластического типа с преимущественным поражением костей скелета, характеризующееся злокачественной пролиферацией клеток ретикулоплазматической природы (Г. А. Алексеев, 197О).
Что провоцирует / Причины Поражений почек при миеломной болезни:
Этиология миеломной болезни до сих пор не выяснена. Характерной ее особенностью является способность миеломных клеток продуцировать патологические белки — парапротеины. Поэтому миеломную болезнь обозначают еще термином «парапротеиноз».
Заболевание встречается преимущественно в возрасте 45-65 лет и имеет тенденцию к заметному росту. Это обусловлено не только улучшением диагностики, но и увеличением удельного веса лиц пожилого возраста. Хотя наблюдаются случаи заболевания миеломной болезнью и: в более молодом возрасте. Мужчины и женщины болеют примерно с одинаковой частотой.
Симптомы Поражений почек при миеломной болезни:
Клиническая картина миеломной болезни обусловлена поражением костной и кроветворной систем, нарушением обмена веществ (главным образом белкового и минерального) и висцеральной патологией.
Первыми клиническими симптомами миеломной болезни, которые обнаруживаются более чем у 50 % больных, являются такие общие симптомы, как слабость, снижение работоспособности и аппетита, астения, похудание и боли в костях. Нередко заболевание начинается внезапными болями в костях или даже спонтанным переломом одной из костей. В ряде случаев больные обращаются за врачебной помощью при случайно обнаруженном белке в моче либо повышении СОЭ.
Патологические изменения со стороны костной системы относятся к наиболее частым и характерным клиническим проявлениям миеломной болезни. Они выражаются классической триадой симптомов: боли, опухоли и переломы. В 75-90 % случаев больные обращаются за врачебной помощью именно по поводу болей в костях (оссалгия). Возникновение их связано с деструктивными изменениями в костях вследствие опухолевого разрастания миеломной ткани. Поражаются преимущественно плоские кости — череп, грудина, ребра, позвонки, подвздошные, а также проксимальные отделы трубчатых костей (плечо, бедро). В более поздней стадии болезни появляются видимая на глаз деформация, а затем и спонтанные переломы, которые наблюдаются у 50-60 % больных; особенно часты переломы ребер, позвонков и бедер. При этом тела позвонков уплощаются, деформируются (компрессионный перелом), приобретая форму «рыбьих позвонков» и сопровождаясь укорочением роста больного. Опухоли (миеломы), исходящие из плоских костей, обычно бывают множественными, иногда достигают больших размеров; встречаются примерно в 15-20 % случаев.
На рентгенограммах обнаруживаются дефекты костной ткани округлой формы диаметром от нескольких миллиметров до 2-3 см и более, которые в костях черепа представляются как бы «выеденные молью» или «выбитые пробойником», создавая характерную рентгенологическую картину так называемого «дырявого черепа». В проксимальных отделах трубчатых костей (плечевых, бедренных) костные дефекты рентгенологически выявляются в виде «мыльных пузырей» или «пчелиных сот», а патологически измененные позвонки напоминают «рыбьи позвонки».
Картина периферической крови в начальной стадии заболевания обычно не имеет существенных отклонений от нормы. Однако по мере прогрессирования болезни у всех больных развивается анемия нормохромного типа, патогенез которой не совсем ясен. Возникновение и нарастание анемии связывают с замещением костного мозга элементами миеломной ткани. Степень выраженности и темпы нарастания анемии могут быть различными. По мере прогрессирования заболевания отмечается более или менее выраженная лейкопения (нейтропения). Часто наблюдается абсолютный моноцитоз, а у 2-3 % больных — и эозинофилия. У некоторых больных отмечается тенденция к гипертромбо-
цитозу (преимущественно в начальной стадии заболевания); тромбоцитопения не характерна для миеломной болезни. Количество ретикулоцитов, как правило, не повышается. Возможно развитие геморрагического синдрома, генез которого сложный и не совсем ясный. Классическим признаком миеломной болезни является выраженное (до 50-70 мм/ч) и стабильное увеличение СОЭ, которое часто обнаруживается задолго до появления костной и другой симптоматики этой болезни.
Анализ миелограммы, полученной путем стернальной пункции, позволяет выявить у подавляющего большинства больных (90-95 %) отчетливую миеломно-клеточную пролиферацию с наличием опухолевых (миеломных) клеток более 15 %. Исследование пунктата костного мозга имеет решающее диагностическое значение.
Синдром белковой патологии при миеломной болезни наиболее ярко проявляется в виде гипер- и парапротеинемии (или патопротеинемии). Эти нарушения белкового обмена связаны с избыточной продукцией патологически измененными плазматическими (миеломными) клетками аномальных белков — пато(или пара)протеинов из группы иммуноглобулинов, которые, однако, хотя и родственны (сходны), но не идентичны соответствующей нормальной фракции IgM, IgG и IgA. В этом состоит принципиальное отличие миеломной парапротеинемии от диспротеинемии другого происхождения (например, при ревматоидном артрите, циррозе печени и т. п.), характеризующейся гипергаммаглобулинемией. Следовательно, диагностическое значение при миеломной болезни имеют не количественные соотношения глобулиновых фракций электрофореграммы, а их качественные особенности. Что же касается содержания обычных у-глобулинов в сыворотке крови при миеломной болезни, то оно не только не повышено, а, напротив, всегда существенно снижено, т. е. имеет место постоянная гипогаммаглобулинемия. Методом электрофореза белков парапротеинемия обнаруживается в 90-92 % случаев. При этом важнейший и специфический критерий миеломной парапротеинемии — наличие на протеинограмме узкой интенсивной полосы М либо между у-, b-фракциями, либо в области у-, b- и реже а-2-глобулиновой фракции.
Для миеломной парапротеинемии весьма характерным и патогномоничным признаком является также наличие в моче низкомолекулярного белка Бенс-Джонса (с молекулярной массой 40 000). Синтезируется этот белок только миеломными клетками. Поступая в ток крови благодаря малым размерам, он быстро выводится почками и появляется в моче. Подобно креати-нину, в почках происходит практически полное очищение крови от этого белка. Поэтому в крови его можно обнаружить лишь в минимальных количествах и только с помощью иммуноэлектрофореза. Свободно проникая через клубочковый фильтр, белок Бенс-Джонса дает типичную для миеломной болезни картину изолированной протеинурии. Обнаружение этого белка с помощью электрофореза имеет исключительно важное диагностическое значение, позволяет ставить диагноз на ранней стадии, еще до выраженных клинических признаков, что особенно важно у лиц пожилого возраста с протеинурией неясного генеза. Лишь на поздней стадии миеломной болезни в моче выявляется значительное количество других (сывороточных) белков, которые нивелируют характерную для протеинурии Бенс-Джонса электрофоретическую картину.
Гиперпротеинемия (свыше 80-90 г/л) при миеломной болезни встречается в 50-85 % случаев и достигает иногда 150-180 г/л. Обусловлена она гиперглобулинемией, что в сочетании с гипоальбуминемией приводит к существенному снижению А/Г коэффициента (до 0,6-0,2).
Висцеральная патология при миеломной болезни наиболее часто проявляется поражением почек и значительно реже — печени, селезенки и других органов. У 5-17 % больных выявляется гепато- и(или) спленомегалия. Опухолевые плазмоклеточные инфильтраты могут обнаруживаться во всех внутренних органах, но клинически они проявляются редко: их обычно находят на вскрытии.
Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Поражений почек при миеломной болезни, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору — клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.
Как обратиться в клинику:
Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.
Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.
У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления — так называемые симптомы болезни. Определение симптомов — первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.
Если Вы хотите задать вопрос врачу — воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах — попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.
Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:
Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения — напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.
Источник