Предстательная железа у мужчин мочевой пузырь
Содержание статьи
Простатоцистит
Простатоцистит — это сочетанное воспаление мочевого пузыря и предстательной железы. Симптомы коррелируют со степенью выраженности патологии, включают дискомфорт в промежности, учащенное мочеиспускание с уменьшением количества выделяемой урины, чувство неполного опорожнения. Диагностика основывается на данных УЗИ мочевого пузыря, трансректального пальцевого и ультразвукового исследования простаты. Из лабораторных тестов простатоцистит подтверждают изменения в ОАМ и секрете предстательной железы, результаты культурального посева. Лечение подразумевает использование антибиотиков и уросептиков с учетом чувствительности, НПВС, физиотерапию.
Общие сведения
Простатоцистит чаще диагностируют у мужчин старше 45-50 лет, подвергшихся трансуретральной резекции железы, стенки мочевого пузыря, эякуляторных протоков. Урологи считают, что патология также связана с анатомическими аномалиями, болезнями, способствующими обструкции нижних мочевыводящих путей и требующими хирургической коррекции. По статистике, у пациентов до 50 лет заболеваемость составляет 5-8 случаев на 10 тыс. населения и коррелирует с инфицированием венерическими заболеваниями. После 65 лет бактерии обнаруживают в моче и соке предстательной железы у 10% мужчин, а распространенность воспалительных заболеваний мочеполовой сферы достигает 20-50%.
Простатоцистит
Причины простатоцистита
Причина патологии — проникновение и размножение патогенных микроорганизмов в ацинусах железы и слизистой оболочке мочевого пузыря, что чаще происходит при длительном персистировании микрофлоры в урогенитальном тракте. К предрасполагающим факторам относят отягощенный преморбидный фон (сахарный диабет, ВИЧ, прием гормонов). Простатоцистит может спровоцировать переохлаждение, конгестия крови в органах малого таза, инфекционно-вирусное заболевание. В качестве основных состояний, приводящих к воспалению простаты и пузыря, урологи рассматривают:
- Операции и медицинские манипуляции. При ТУР, катетеризации, бужировании травмируются ткани, из-за присоединения вторичной микрофлоры развивается воспалительный процесс. Уретроцистоскопия, пиелоскопия, литотрипсия при ряде условий приводят к простатоциститу. У пациентов с функционирующей эпицистостомой риск присоединения инфекции мочевыводящих путей остается высоким даже при использовании профилактической антибиотикотерапии.
- Урологические заболевания. Патологии, сопровождающиеся нарушением оттока мочи (стриктура уретры, выраженный фимоз, ДГПЖ и пр.) поддерживают воспаление. При отхождении конкремента происходят микроразрывы слизистой, образуются входные ворота для микробов, содержащихся в инфицированной моче. Формирование пузырно-простатического рефлюкса при блокирующем конкременте может вызвать острый простатоцистит, везикулит, орхоэпидидимит.
- Венерические инфекции. Половой контакт с инфицированной партнершей ведет к развитию венерического заболевания. Своевременное лечение у уролога или венеролога снижает вероятность осложнений. При отсутствии адекватной терапии в результате латентной ИППП происходит генерализация процесса с распространением из уретры в предстательную железу и мочевой пузырь. В особой зоне риска находятся мужчины, практикующие пенильно-анальные контакты без средств защиты.
- Лучевую терапию. Прохождение лучевой терапии по поводу опухоли в малом тазу осложняется развитием постлучевого простатоцистита, ректита. Радиация не только блокирует митоз опухолевой клетки, но и вызывает ожог близлежащих структур. Нарушение оттока крови и лимфы из-за повреждения сосудов, отек и фиброзно-склеротические изменения поддерживают воспаление. Получение химиопрепаратов при раке вызывает иммуносупрессию, что усугубляет процесс.
Патогенез
Пути передачи инфекции при простатоцистите: восходящий (через уретру), лимфогенный и гематогенный, нисходящий (микроорганизмы попадают в слизистую пузыря, а затем в простату из почек). В ответ на контакт с возбудителем запускается каскад мезенхимально-сосудистых реакций, направленных на отграничение воспалительного очага и облегчения фагоцитоза. Гуморальные и клеточные системы защиты со временем истощаются и перестают работать.
Переохлаждение и снижение реактивности иммунитета веет к прогрессированию воспаления в ацинусах. Их адекватное дренирование происходит только при регулярном семяизвержении, закупорка выводных протоков железы способствует персистированию патогенной микрофлоры. Следствием воспаления является нарушение микроциркуляции: снижается сосудистый тонус, замедляется кровоток, образуются микротромбы в венулах и артериолах. Ишемия и сбой биохимических процессов в простате поддерживают воспалительный процесс, который может распространяться на соседние органы: мочевой пузырь, придатки, семенные пузырьки и пр.
Симптомы простатоцистита
Симптомы патологии вариативны, зависят от стадии воспаления (острое или хроническое). Существует несколько десятков клинических проявлений при воспалении простаты, мочевого пузыря, но достоверно идентифицировать локализацию патологического процесса удается не всегда. Симптоматика включает боль различной интенсивности в промежности, половых органах. Усиление болевых ощущений может провоцироваться приемом алкоголя или острой пищи, физической нагрузкой, дефекацией.
Из общих симптомов выделяют слабость, нарушения сна, миалгии. Повышение температуры тела более характерно для острого простатоцистита или обострения хронического процесса. Симптомы нарушения мочеиспускания представлены частыми позывами, резью, чувством неполного опорожнения мочевого пузыря. Вялость струи мочи регистрируют у половины пациентов. Количество однократно выделяемой урины уменьшено, изменены ее свойства (осадок, неприятный запах). В острый период у некоторых пациентов развивается инконтиненция при ургентном позыве.
У 50% мужчин, страдающих простатоциститом, диагностируют сексуальную дисфункцию, которая проявляется трудностью при достижении эрекции, ранним семяизвержением, дискомфортом во время или после эякуляции. Оргастические ощущения стерты, либидо снижено вплоть до полного отсутствия сексуального желания, что становится причиной депрессивных расстройств.
Осложнения
Простатоцистит может осложниться бесплодием. Роль простаты — выработка части жидкости для эякулята. При закупорке ацинусов, попадании в сперму бактерий изменяются параметры спермограммы, что выражается в появлении морфологически измененных форм сперматозоидов, нарушении их активности и уменьшении количества. Вовлечение в воспаление эякуляторных протоков и яичек вызывает секреторную и обструктивную формы мужского бесплодия. При персистирующем процессе патогены могут мигрировать восходящим путем в почки с присоединением пиелонефрита. Постоянный застой мочи при простатоцистите с фоновой обструкцией и нейрогенными расстройствами осложняется хронической почечной недостаточностью.
При отсутствии лечения или выраженной иммуносупрессии возможно формирование абсцесса, свищеобразование. К неблагоприятным исходам воспаления, ассоциированным с высокой летальностью, относят уросепсис. Выраженный отек предстательной железы с нарушением пассажа мочи рассматривают как основную причину острой задержки мочеиспускания у мужчин. У больных без обструкции постоянное выделение урины малыми порциями приводит к формированию микроциста, что значительно ухудшает качество жизни.
Диагностика
Тактику обследования определяет уролог или андролог на основании жалоб и данных физикального осмотра. Пальпаторными признаками, характерными для воспаления простаты, являются увеличение размеров железы за счет отека, напряженность, болезненность при нажатии, сглаженность срединной бороздки. При пальпации нижних отделов живота в проекции мочевого пузыря появляется боль.
Не все клиницисты считают необходимым выполнять цистоскопию, полагая, что эндоскопия более обоснована при подозреваемой опухоли или интерстициальном цистите. Повышение уровня ПСА выше 4 нг/мл требует оценки показателя в динамике. Алгоритм обследования при простатоцистите включает:
- Лабораторную диагностику. В анализах крови и мочи присутствуют изменения воспалительного характера. Секрет простаты и урину высевают на питательные среды для определения возбудителя и его чувствительности к препаратам. Иногда исследуют мочу до массажа простаты и после, приблизительно равное количество лейкоцитов и бактерий в обеих пробах свидетельствует о простатоцистите. Микроскопию отделяемого уретры, сока простаты и ПЦР-анализы используют в диагностике ИППП.
- Инструментальные способы визуализации. ТРУЗИ и УЗ-сканирование мочевого пузыря с контролем остаточной мочи — основной способ диагностики простатоцистита. МРТ (КТ) назначают при подозрении на сопутствующий неопластический процесс и гнойно-деструктивные осложнения. Уродинамические тесты выполняют при жалобах пациента на изменение качества струи мочи, что является способом для достоверного подтверждения степени обструкции.
Дифференциальную диагностику проводят с мочеполовым туберкулезом, злокачественными новообразованиями предстательной железы и мочевого пузыря, уролитиазом. Для мужчин старше 50 лет обоснован сравнительный анализ с доброкачественной гиперплазией простаты. Сходные клинические проявления наблюдаются при стриктуре уретры и синдроме хронической тазовой боли, но воспалительные изменения при данных патологиях обычно отсутствуют.
Лечение простатоцистита
Программа лечения коррелирует с патогенетическим фактором и степенью его влияния на активность воспаления. Препаратами первой линии в терапии острого простатоцистита остаются антибиотики. В ургентных ситуациях их назначают эмпирически, а после получения результатов бакпосева, указывающих на резистентность, схему лечения корректируют. При ИППП медикаменты получают оба партнера, в течение всего курса (до подтверждения выздоровления) рекомендуют использование презерватива.
При простатоцистите на фоне поддерживающей сопутствующей патологии и при тяжелом состоянии пациента показана госпитализация в урологический стационар. Комплексное лечение включает:
- Медикаментозную терапию. Кроме антибиотиков при остром процессе назначают уросептики, анальгетики и жаропонижающие. Для поддержания адекватного диуреза проводят инфузионную терапию. Обструктивные симптомы устраняют с помощью альфа-адреноблокаторов. Для нормализации обменных процессов в схему включают средства, восстанавливающие крово- и лимфообращение, поливитаминные комплексы, а для профилактики фиброза — ферментативные препараты.
- Местное воздействие. Простата имеет обширную сосудистую сеть, что повышает концентрацию действующего вещества в ее тканях при трансректальном введении лекарства. В качестве местных агентов применяют суппозитории с противовоспалительным и противоотечным действием, микроклизмы с отварами трав. После купирования острого процесса возможна лазеромагнитотерапия, индуктометрия, массаж, грязевые процедуры и пр. Осуществляют инстилляции мочевого пузыря.
- Оперативное лечение. Большинство пациентов не нуждаются в операции. Показаниями к вмешательству являются гнойно-деструктивный процесс в железе; часто рецидивирующий простатоцистит, устойчивый к антибактериальной терапии; фоновый гнойный простатолитиаз. Возможна открытая простатэктомия, парциальная или тотальная трансуретральная резекция простаты. При острой задержке мочи выводят эпицистостому.
Прогноз и профилактика
Прогноз простатоцистита без сопутствующих урологических заболеваний при условии своевременности и адекватности терапии благоприятный. Исход воспаления в случае отягченного преморбидного фона относительно благоприятный или требует уточнения для каждого пациента отдельно. Профилактика включает раннее выявление болезней мочеполовой сферы, превентивные меры: прием фитопрепаратов, избегание переохлаждения, сдачу анализов в плановом порядке.
Мужчине с простатоциститом следует изменить или скорректировать поведенческие привычки: заниматься спортом (без подъема тяжестей), исключить острые блюда и алкоголь, нормализовать ритм сексуальной жизни. Половые эксцессы, задержку семяизвержения при половом возбуждении, свободные сексуальные отношения без презерватива практиковать не стоит, так как все перечисленное повышает вероятность развития урологической патологии.
Источник
У больных доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) основными причинами, заставляющими их обращаться за медицинской помощью, являются расстройства мочеиспускания, проявляющиеся в виде его затруднения, или в виде гиперактивности мочевого пузыря. Расстройства мочеиспускания выявляются также у больных с хроническим простатитом, причем даже в тех случаях, когда его этиология не связана с бактериальной инфекцией (формы IIIb и IV) [1, 2].
Многочисленные данные свидетельствуют о наличии анатомических и функциональных взаимосвязей между мочевым пузырем (МП) и предстательной железой (ПЖ). Эмбриологически мочевой пузырь и предстательная железа развиваются из одного источника — урогенитального синуса. Оба органа имеют общее кровоснабжение — основная масса предстательной железы кровоснабжается ветвями нижних мочепузырных артерий, а венозный отток осуществляется через сообщающиеся мочепузырное и простатическое сплетения. Кроме этого МП и ПЖ имеют общую иннервацию из нижнего подчревного сплетения.
Предстательная железа играет важную роль в обеспечении механизма удержания мочи и акта мочеиспускания. Удержание мочи связано не только с состоянием внутреннего и наружного сфинктеров уретры, но и с тонусом простатического и мембранозного участка мочеиспускательного канала, который обеспечивает поддержание внутриуретрального давления на значениях, превышающих внутрипузырное давление даже при переполнении мочевого пузыря [3, 4]. Большое значение в этом механизме имеет тонус гладкомышечных клеток ПЖ. Терапия α-адреноблокаторами снижает их тонус, также как и тонус детрузора [5-7].
Таким образом, хотя МП и ПЖ относят к разным функциональным системам — мочевой пузырь к мочевой системе, а предстательную железу к половой системе, — но анализ их функциональных взаимоотношений дает основание рассматривать оба органа, как единую функциональную систему, обеспечивающую регуляцию функции накопления и эвакуации мочи [8].
Нами были проведены исследования функциональных и регуляторных взаимосвязей МП и ПЖ в норме, при моделировании острой задержки мочи (ОЗМ) и при экспериментально вызванной ДГПЖ с целью подтверждения этого положения.
МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Опыты проведены на 30 половозрелых белых беспородных крысах-самцах массой 280-320 г. Животные содержались в стандартных условиях вивария на стандартном рационе питания. Все эксперименты проводили с соблюдением принципов Европейской конвенции о гуманном отношении к животным. Опыты обязательно проводились в условиях общего обезболивания (ингаляция паров эфира). Эвтаназия животных производилась избыточным введением наркотического вещества.
Для изучения функциональных взаимосвязей МП и ПЖ в норме (8 экспериментов) под эфирным наркозом выполняли нижне-срединную лапаротомию. В рану выводили МП и ПЖ, выделяя их из окружающих тканей. Ко дну и шейке МП, а также к обеим боковым долям ПЖ подшивали хлорсеребряные электроде. МП пунктировали в области верхушки укороченным внутривенным катетером диаметром 1,1 мм, соединенным через 3-ходовой кран с датчиком давления и системой для внутрипузырного введения физиологического раствора. Электроды и датчик давления подключали к аппаратнопрограммному комплексу (производство НПК «Биола», Россия) для одновременной регистрации импеданса органов и внутрипузырного давления. С помощью спектрального анализа колебаний импеданса по методу Фурье определяли характерные частотные пики, отражающие состояние интраорганного кровообращения на частоте сердцебиений (пик С1), активность симпатической нейрогенной регуляции (пик М1) и парасимпатической регуляции (пик R1) (рис. 1). Выраженность пиков рассчитывали количественно по специальной программе в мОм [9, 10].
Таблица 1. Изменение пика С1, характеризующего состояние кровоснабжении органов при ОЗМ (мОм)
| Этап исследования | Мочевой пузырь | Предстательная железа |
|---|---|---|
| Норма | 38±3 | 41±3 |
| 4 часа ОЗМ | 15±1*** | 28±2** |
| Ликвидация ОЗМ | 17±1** | 29±2** |
| Через 1 сутки | 23±2** | 33±1* |
Достоверность различий по сравнению с нормой: * p<0,05, ** p<0,01, ***-p<0,001.
Функциональные параметры регистрировали при опорожненном МП и в процессе инфузионной цистометрии при постепенном его наполнении физиологическим раствором через цистостомический катетер.
В 14 опытах вызывали острую задержку мочи (ОЗМ) путем пережатия уретры микрососудистой клипсой на 4 часа с регистрацией вышеуказанных показателей после снятия зажима и через 1 сутки.
В хроническом эксперименте на 8 крысах моделировали ДГПЖ путем введения комплекса эфиров тестостерона (препарат Сустанон-250), 4 инъекции с 7-дневным интервалом из расчета 3 мг чистого тестостерона на 1 кг веса в сутки. У этих крыс регистрировали те же параметры, что на фоне опорожненного мочевого пузыря и в процессе инфузионной цистометрии.
Полученные цифровые данные обрабатывали статистически с использованием t-критерия Стьюдента и коэффициента корреляции Пирсона при помощи программ Excel 2010 и istica 8.0.
Рис. 1. Типичный спектр ЭКГ (1) и колебаний импеданса (2) мочевого пузыря интактной крысы
РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
Результаты исследований у интактных крыс показали, что наполнение мочевого пузыря до максимальной емкости (начало подтекания мочи по уретре, повышение внутрипузырного давления с 6±1 до 38±2 см водн. ст.) приводило к интенсификации интраорганной гемодинамики (увеличение кардиального пика С1) не только в МП, но и в ПЖ (рис. 2).
Рис. 2. Синхронное изменение параметров гемодинамики (значения пика С1, мОм) в мочевом пузыре и предстательной железе при переполнении мочевого пузыря
Эти изменения с высокой степенью достоверности коррелировали между собой (коэффициент корреляции Пирсона r=0,814, p< 0,001).
При экспериментально вызванной 4-х часовой ОЗМ, как и при остром переполнении мочевого пузыря, происходят синхронные изменения интрамурального кровотока в обоих органах. В этой ситуации на фоне повышения внутрипузырного давления до 48±4 см водн. ст. происходит ухудшение кровоснабжения (уменьшение значений пика М1) как в самом МП, так и в ПЖ (табл. 1). При этом сниженная гемоперфузия обоих органов не нормализуется даже на следующие сутки после ликвидации обструкции. Определение взаимосвязи между изменением кровоснабжения мочевого пузыря и предстательной железы выявило высокодостоверную положительную корреляцию изменений (коэффициент корреляции Пирсона r=0,638, p< 0,01).
У крыс с ДГПЖ, вызванной андрогенной стимуляцией, исходные показатели кровоснабжения МП и ПЖ при опорожненном мочевом пузыре оказались достоверно сниженными по сравнению с интактнымит крысами (p< 0,05) (табл. 2). При инфузионной цистометрии на фоне максимального наполнения МП (рост внутрипузырного давления с 8±1 до 44±3 см водн. ст.) происходило дальнейшее ухудшение микроциркуляции в обоих органах.
Таким образом, как в физиологических условиях, так и при экспериментально вызванных нарушениях состояния одного из органов (для мочевого пузыря — ОЗМ, для предстательной железы — ДГПЖ) происходят однонаправленные изменения кровотока в обоих органах — интенсификация при физиологическом наполнении МП и ухудшение — при патологических состояниях.
Синхронность изменений параметров кровоснабжения шейки МП и ПЖ у больных с ДГПЖ и хроническим простатитом при их медикаментозном лечении выявляли Ю.М. Есилевский[11] и др. [12-13].
Синхронное изменение кровоснабжения МП и ПЖ опосредуется сдвигами в их автономной нервной регуляции, которые носят иной характер, но тем не менее характеризуют функциональную взаимосвязь обоих органов. В норме переполнение мочевого пузыря сопровождалось сменой преобладания симпатической активности (отношение пиков М1/R1>1) на преобладание парасимпатической активности (M1/R1< 1) (рис. 3А), что соответствует современным представлениям о расслабляющем действии стимуляции β-адренорецепторов на детрузор, обеспечивая накопительную функцию этого органа и активации М-холинорецепторов детрузора для обеспечения его сокращения и эвакуации мочи [14]. В ПЖ при переполнении МП отмечалось относительное возрастание активности парасимпатической нейрогенной регуляции (M1/R1< 1), что может характеризовать увеличение тонуса гладкомышечных клеток ПЖ и увеличение сопротивления уретры, то есть, способствовать повышению эффективности механизма удержания мочи.
У крыс с ДГПЖ при наполнении МП относительная симпатическая нейрогенная активность в этом органе вместо уменьшения нарастала (рис. 3Б), что может быть связано с усилением его накопительной функции и увеличением емкости мочевого пузыря (с 0,63±0,04 до 0,95±0,06, p< 0,05). В ПЖ при этом возрастала относительная значимость парасимпатической активности, также способствуя удержанию мочи.
Функциональная значимость выявленных изменений состоит в том, что сократительная активность выходного отдела МП и ПЖ опосредуется активацией парасимпатического отдела автономной нервной системы, реализуемой через М3-холинорецепторы [15, 16], в связи с чем преобладание холинэргических влияний на гиперплазированную ПЖ может инициировать повышение ее тонуса, увеличивая сопротивление уретры току мочи. Однако, взаимосвязь между изменением соотношений симпато-вагусной регуляции МП и ПЖ может быть сложнее, как показали данные А. Rosen и соавт. о синэргичном действии симпатической и парасимпатической систем в реализации сокращения выходного отдела мочевого пузыря и предстательной железы [15].
Еще одним доказательством функциональных взаимосвязей МП и ПЖ является взаимосвязанность колебаний их тонуса в процессе наполнения МП. Даже в накопительную фазу детрузор циклически меняет свой тонус. Отражением этого являются относительно небольшие колебания внутрипузырного давления, составляющие в норме 3,1±0,3 см водн. ст. Одновременная регистрация тонуса ПЖ, оцениваемого по колебаниям импеданса этого органа, показала, что они совпадают по частоте, несколько сдвигаясь во времени (рис. 4).
При этом повышение внутрипузырного давления сопровождается увеличением тонуса ПЖ. Амплитуда колебаний тонуса ПЖ и внутрипузырного давления по мере наполнения МП возрастали синхронно.
Эти данные подтверждают участие ПЖ в механизме удержания мочи в фазу накопления.
У крыс с ДГПЖ также выявлялась синхронность колебаний тонуса ПЖ и внутрипузырного давления, но эти колебания происходили с более высокой частотой и возрастание тонуса ПЖ несколько опережало периоды подъема внутрипузырного давления или происходило одновременно с ними (рис. 5). Эти данные свидетельствуют, что и в патологических ситуациях сохраняется общность регуляции состояния МП и ПЖ.
Рис. 3. Динамика симпатико-парасимпатических нейрогенных влияний (отношение пиков М1/R1 в спектрограмме) мочевого пузыря и предстательной железы при инфузионной цистометрии в норме (А) и при ДГПЖ (Б)
Рис. 4. Пример одновременной записи колебаний импеданса предстательной железы, характеризующего тонус органа, и внутрипузырного давления в мочевом пузыре интактной крысы
Рис. 5. Пример одновременной записи колебаний импеданса предстательной железы и внутрипузырного давления в мочевом пузыре крысы с ДГПЖ
Таблица 2. Изменение кровоснабжения мочевого пузыря и предстательной железы (значения пика С1, мОм) у крыс с ДГПЖ при инфузионной цистометрии
| Наполнение мочевого пузыря | Мочевой пузырь | Предстательная железа |
|---|---|---|
| Опорожненный МП | 16±1 | 33±2 |
| Наполненный МП | 12±1* | 27±1* |
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Полученные результаты характеризуют синхронность функционирования МП и ПЖ в обеспечении функции удержания и изгнания мочи, которая обеспечивается общностью механизмов регуляции кровоснабжения и взаимодействием нейрогенных регуляторных воздействий на эти органы. Совокупность полученных нами данных позволяет рассматривать мочевой пузырь и предстательную железу, как единую функциональную систему.
ЛИТЕРАТУРА
1. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. [Под ред. Н.А. Лопаткина]. М. 1999. 216 c.
2. Родоман В.Е., Авдошин В.П., Колдесников Г.П. Заболевания предстательной железы. М., МИА. 2009. 672 с.
3. Brading AF. The physiology of mammalian urinary outflow tract. // Experimental Physiology. 1999. Vol. 84. P. 215-221.
4. Vírseda M, Salinas J, López A, Esteban M. Usefulness of Dynamic Urethral Resistance Relation (DURR) measurement for differential diagnosis between ic and dynamic urinary obstruction in male spinal cord injury patients. // Neurourol Urodyn. 2012. Vol. 31, N 4. P. 549-555.
5. Chakrabarty B, Dey A, Lam M, Ventura S, Exintaris B. Tamsulosin modulates, but does not abolish the spontaneous activity in the guinea pig proe gland. // Neurourol Urodyn. 2014. Vol. 34, N 5. P. 482-488.
6. Angulo J, Cuevas P, Fernández A, La Fuente JM, Allona A, Moncada I, Sáenz de Tejada I. Tadalafil enhances the inhibitory effects of tamsulosin on neurogenic contractions of human proe and bladder neck. // J Sex Med. 2012. Vol. 9, N 9. P. 2293-2306.
7. Oger S, Behr-Roussel D, Gorny D, Lebret T, Denoux Y, Alexandre L, Giuliano F. Combination of alfuzosin and tadalafil exerts an additive relaxant effect on contractions of human proe and bladder neck. // J Sex Med. 2012. Vol. 9, N 9. P. 2293-2306.
8. Ourad W, Chaïbi P,Thomas C, Lahlou A, Hached D, Bussy C, Piette F, Robain G. Anatomo-physiological aspects of the lower urinary tract in men and modifications to ageing. // Presse Med. 2003. Vol. 32, N 23. P. 1081-1084.
9. Нестеров А.В., Гаврилов И.Ю., Селектор Л.Я. Фурье-анализ вариаций биоимпеданса пальца человека. БЭБиМ, 2010. Т.150, N 7. C. 31-37.
10. Мудрая И.С., Ибрагимов А.Р., Кирпатовский В.И., Ревенко С.В., Несторов А.В., Гаврилов И.Ю.. Оценка функционального состояния мочевого пузыря крыс методом Фурье-импедансной цистометрии. // Экспериментальная и клиническая урология. 2010. N 3. C. 21-27.
11. Есилевский Ю.М. Действие ингибиторов фосфодиэстеразы 5-го типа на гемодинамику пузырно-уретрального сегмента. // Мат. XIII Конгресса Российского общества урологов. Москва. 2013. С. 319-320.
12. Shibata Y, Kashiwagi B, Ono Y, Fukabori Y, Suzuki K, Honma S, Yamanaka H. The evaluation of rat proe blood flow using a laser speckle flowmetry: a comparative study using the microsphere method in castrated and androgen-replenished rats. // Urol Res. 2004. Vol. 32, N 1. P. 44-48.
13. Bertolotto M, Trincia E, Zappetti R, Bernich R, Savoca G, Cova MA. Effect of Tadalafil on proe haemodynamics: preliminary evaluation with contrast-enhanced US. // J Pharmacol Exp Ther. 2011. Vol. 339, N 3. P. 870-877.
14. K-E Andeon. The pharmacological perspective: role for the sympathetic nervous system in micturition and sexual . // Proe Cancer and Proic Diseases. 1999. Vol. 2, Suppl 4. P. 5-8.
15. Roosen A, Blake-James BT, Wood D, Fry CH. Clinical and experimental aspects of Adreno-muscarinic synergy in the bladder base and proe. // Neurourol Urodyn. 2009. Vol. 28, N 8. P. 938-943.
16. White CW, Short JL, Haynes JM, Matsui M, Ventura S. Contractions of the mouse proe elicited by acetylcholine are ted by M(3) muscarinic receptors. // J Pharmacol Exp Ther. 2011. Vol. 339, N 3. P. 870-877.
Ключевые слова: физиология и патофизиология мочевой системы, острая задержка мочи, доброкачественная гиперплазия предстательной железы, экспериментальное моделирование заболеваний
Источник