Почему повреждение продолговатого мозга может быть причиной смерти

Симптомы поражения продолговатого мозга

Продолговатый мозг является продолжением спинного мозга и имеет сходные с ним черты строения — состоит из проводящих путей и ядер. Спереди он граничит с мостом мозга, а сзади без четкой границы переходит в спинной мозг (условно нижним краем продолговатого мозга считают перекрест пирамид или верхнюю границу первых шейных спинномозговых корешков).

На вентральной поверхности продолговатого мозга располагается передняя срединная щель, по ее сторонам — пирамиды. Наружнее пирамид находятся нижние оливы, отделенные от них боковой передней бороздой. На дорсальной поверхности продолговатого мозга ниже ромбовидной ямки различимы задние канатики (тонкий и клиновидный пучки), разделенные непарной задней медиальной бороздой и парными задне-латеральными бороздами. Дорсальная поверхность переднего отдела продолговатого мозга образует дно желудочка (задний угол ромбовидной ямки). Кнаружи от се краев на боковой поверхности продолговатого мозга прослеживаются нижние ножки мозжечка.

На поперечном срезе продолговатого мозга в его вентральном отделе проходит пирамидный тракт, в центральной части располагаются волокна перекреста медиальной петли (проводят импульсы глубокой чувствительности от ядер тонкого и клиновидного пучков к таламусу). Вентро-латеральные отделы продолговатого мозга занимают нижние оливы. Дорсальнее их проходят восходящие проводники, формирующие нижние ножки мозжечка, а также спинно-таламический пучок. В дорсальном отделе продолговатого мозга располагаются ядра задней группы черепных нервов (X-X пара), а также слой ретикулярной формации.

В дне V желудочка (ромбовидная ямка) располагаются ядра многих черепных нервов. На уровне нижнего (заднего) угла находятся ядра подъязычного (медиально) и блуждающего нервов (латерально). На уровне наружного угла ромбовидной ямки параллельно срединной борозде лежит чувствительное ядро тройничного нерва, латеральнее его — вестибулярные и слуховые ядра, а медиальное — ядро одиночного пути (вкусовое ядро языкоглоточного и блуждающего нервов). Парамедианно кпереди от ядра подъязычного нерва расположено двигательное ядро языкоглоточного и блуждающего нервов и слюноотделительные ядра.

Синдромы поражения продолговатого мозга: симптомы нарушения функции ядер и корешков X, X, X и X пар черепных нервов, нижней оливы, спинно-таламического тракта, ядер тонкого и клиновидного пучков, пирамидной и нисходящих экстрапирамидных систем, нисходящих симпатических волокон к цилио-спинальному центру, заднего и переднего спинно-мозжечковых путей.

Основными альтернирующими синдромами являются следующие.

Синдром Авеллиса: периферический паралич половины языка, мягкого неба и голосовой связки (X, X, X пары черепных нервов) на стороне очага и гемиплегия — на противоположной; развивается при очаге в одной половине продолговатого мозга.

Синдром Джексона: периферический паралич мыгац языка на стороне очага и центральный паралич противоположных конечностей возникает при поражении одной пирамиды продолговатого мозга и корешка X пары черепных нервов.

Синдром Валленберга-Захарченко: поражение блуждающего нерва на стороне очага (односторонний паралич мягкого неба, голосовой связки, расстройство глотания; на этой же стороне симптом Бернара-Горнера, атаксия мозжечкового типа, анестезия лица, диссоциированная анестезия на противоположной стороне (альтернирующая гемианестезия); возникает при нарушении кровообращения в позвоночной или отходящей от нее нижней задней мозжечковой артерии; ишемический очаг расположен в дорсолатеральном отделе продолговатого мозга.

Синдром Шмидта: на стороне очага парез голосовой связки, мягкого неба, трапециевидной и грудино-ключично-сосцевидной мышцы; на противоположной — спастический гемипарез, т. е. поражаются ядра и волокна IX, X, XI, XII пар черепных нервов и пирамидной системы.

Синдром Тапиа: на стороне очага паралич трапециевидной, грудино-ключично-сосцевндной мышц (добавочный нерв) и половины языка (подъязычный нерв), контралатерально-спастический гемипарез.

Синдром Воплештейна; на стороне очага парез голосовой связки вследствие поражения nucl. ambiguus, контралатерально — гемианестезия поверхностной чувствительности (спинно-таламический тракт).

Синдром Бабинского — Нажотта: на стороне очага — мозжечковые симптомы (атаксия, нистагм, асинергия), синдром Клода Бернара-Горнера, гипертермия; контралатерально-спастический гемипарез, диссоциированная гемианестезия (выпадает болевая и температурная чувствительность); синдром обусловлен поражением заднебокового отдела продолговатого мозга и моста мозга.

Синдром Глика: характеризуется сочетанным поражением , V, V, X нервов и пирамидной системы; на стороне очага — погашение зрения (или амавроз), боль в супраорбитальной области, парез мимических мышц, затруднение глотания; контрлатерально — спастический гемипарез.

При двустороннем поражении ядер и корешков X, X и X пар черепных нервов развивается бульбарньй паралич. Он характеризуется нарушением глотания (поперхивание, попадание жидкой пищи в нос), изменением звучности голоса (осиплость, афония), появлением носового оттенка речи (назолалия), дизартрией. Наблюдаются атрофия и фасцикулярные подергивания мышц языка. Исчезает глоточный рефлекс. Синдром этот чаще всего возникает при сосудистых и некоторых дегенеративных заболеваниях (боковой амиотрофический склероз, сирингобульбия).

Псевдобульбарный паралич — это центральный паралич мышц, иннервируемых X, X, X парами черепных нервов. Развивается при двустороннем поражении корково-ядерных путей. Очаги располагаются нa разных уровнях выше продолговатого мозга, в том числе и мозговом стволе. Клинические проявления аналогичны таковым при бульварном параличе (нарушение глотания, носовой оттенок голоса, дизартрия). При псевдобульбарном параличе появляются рефлексы орального автоматизма (хоботковый, ладонно-подбородочный, языко-губный и др.), насильственный смех и плач. Признаки поражения периферического нейрона (атрофия, фасцикулярные подергивания и др.) отсутствуют. Синдром чаще всего связан с сосудистыми поражениями мозга.

Таким образом, патологические очаги в мозговом стволе могут вовлекать пирамидную систему и двигательные ядра черепных нервов. Кроме того, при этом могут повреждаться проводники чувствительности, а также ядра и корешки чувствительных черепных нервов. Вместе с тем в стволе мозга располагаются нервные образования, оказывающие активирующее и тормозное воздействия на обширные зоны головного и спинного мозга. Имеется в виду функция ретикулярной формации ствола мозга. Она имеет широкие связи с ниже- и вышерасположенными отделами мозга. К ретикулярной формации подходят многочисленные коллатерали от специфических чувствительных путей. По ней проходят импульсы, которые тонизируют кору и подкорковые образования и обеспечивают их активность и бодрствующее состояние мозга. Торможение восходящих активирующих влияний приводит к снижению тонуса коры и наступлению сонливости или настоящего сна. По нисходящим путям сетевидное образование посылает импульсы, регулирующие мышечный тонус (усиливает или снижает).

В составе ретикулярной формации имеются отдельные участки, имеющие определенную специализацию функций (дыхательный, сосудодвигательный и другие центры). Ретикулярная формация участвует в поддержании ряда витальных рефлекторных актов (дыхание, сердечно-сосудистая деятельность, обмен веществ и др.). При поражении ствола мозга, особенно продолговатого мозга, помимо описанных выше, приходится встречаться и с такими тяжелыми симптомами, как расстройство дыхания и сердечно-сосудистой деятельности.

Читайте также:  После замершей беременности не могу забеременеть причины что делать

При нарушении функции ретикулярной формации развиваются расстройства сна и бодрствования.

Синдром нарколепсии: приступы неудержимого стремления больного к засыпанию в совершенно неподходящей обстановке (во время беседы, еды, при ходьбе и т. п.); пароксизмы нарколепсии часто сочетаются с приступообразной утратой мышечного тонуса (катаплексия), возникающей при эмоциях, что приводит к обездвиженности больного в течение нескольких секунд или минут; иногда наблюдается невозможность активных движений в течение короткого периода времени сразу после пробуждения ото сна (катаплексия пробуждения, или «ночной паралич»).

Существует еще один тип расстройства сна — синдром «периодической спячки»: приступы сна, длящиеся от 10 — 20 ч до нескольких суток, синдром Клейне-Левина: приступы сопровождаются булимией. Таким образом, ретикулярная формация может участвовать в формировании синдромов, возникающих при локализации очага не только в стволе, но и в других отделах мозга. Этим подчеркивается существование тесных функциональных связей по принципу нейрональных кругов, включающих корковые, подкорковые и стволовые структуры.

При патологических очагах вне ствола мозга (экстратрункально) могут страдать несколько близко расположенных нервов, возникают характерные синдромы. Среди них важно отметить синдром мосто-мозжечкового угла — поражение слухового, лицевого и тройничного нервов. Он характерен для невриномы V пары черепных нервов и базального арахноидита.

Синдром внутреннего слухового прохода (синдром Ляница): поражение слухового нерва, шум в ухе, снижение слуха по звуковоспринимающему типу), лицевого нерва (периферический паралич мимической мускулатуры, сухость глаза, снижение вкуса на передней трети языка) на стороне очага; возникает также при невриноме V пары черепных нервов.

Синдром Градениго-Ланнуа (синдром верхушки пирамиды височной кости): боль в зоне иннервации тройничного нерва (раздражение тройничного узла), паралич наружной прямой мышцы глаза на стороне очага; появляется при воспалении среднего уха и при опухоли, локализующейся в средней черепной ямке.

При опухолевой природе экстратрункальных поражений в последующих стадиях развития заболевания вследствие сдавления ствола мозга присоединяются и проводниковые расстройства.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

Источник

Нейрокинезиология

Строение и функции продолговатого мозга: симптомы повреждения

Продолговатый мозг – отдел центральной нервной системы, называемый также бульбусом, луковицей или medulla oblongata по-латыни.

Находится между спинным отделом, мостом и мозжечком, является частью головного ствола. Выполняет много важнейших функций: регуляцию дыхания, кровообращения, пищеварения. Является древнейшим образованием центральной нервной системы. Его поражение часто приводит к летальному исходу, так как при этом происходит выключение жизненно важных функций.

Месторасположение и анатомия продолговатого мозга Задний отдел центральной нервной системы – то место, где находится продолговатый мозг. Снизу он переходит в спинной, а сверху соседствует с мостом. Полость четвертого желудочка, заполненная жидкостью (ликвором), отделяет бульбус от мозжечка. Заканчивается примерно там, где голова переходит в шею, то есть нижняя его граница расположена на уровне затылочного входа (отверстия).

Анатомия продолговатого мозга походит на спинную и головную части центральной нервной системы. Состоит луковица из белого и серого вещества, т.е. проводящих путей и ядер соответственно. Имеет образования (пирамиды), управляющие двигательной функцией и переходящие в передние спинные проводящие пути.

Сбоку от пирамид находятся оливы – овальные образования, разделенные бороздой. На задней поверхности продолговатого мозга находится медианная, промежуточная и латеральная границы. Сзади из латеральной границы выходят черепные волокна девятой, десятой и одиннадцатой пары. Полезно узнать, что такое асимметрия боковых желудочков головного мозга и чем это грозит. Все о базальных ганглиях: анатомия и физиология.

Бульбус центральной нервной системы состоит из следующих образований серого вещества:

  • Ядро оливы, имеющее связи с зубчатым ядром мозжечка.
  • Обеспечивает равновесие.
  • Ретикулярная формация – переключатель, интегрирующий различные отделы центральной нервной системы между собой, обеспечивает согласованную работу ядер.
  • Сосудодвигательный и дыхательный центры.
  • Ядра языкоглоточного, блуждающего, добавочного и подъязычного нервных волокон.

Белое вещество (нервные волокна продолговатого мозга) обеспечивает проводящую функцию и соединяет головную часть ЦНС со спинной. Различают длинные и короткие волокна. Пирамидные пути и пути клиновидного и тонкого пучков образованы длинными проводящими волокнами.

Функции продолговатого мозга.

Бульбус в составе ствола центральной нервной системы отвечает за регуляцию артериального давления, работу дыхательных мышц. Эти функции продолговатого мозга являются жизненно важными для человека. Поэтому его поражение при травмах, инсультах, других повреждениях часто приводит к летальному исходу.

Основные функции:

  • Регуляция кровообращения, дыхания.
  • Наличие рефлексов чихания, кашля.
  • Ядро языкоглоточного нерва обеспечивает глотание.
  • Блуждающий нерв имеет вегетативные волокна, оказывающие влияние на работу сердца, пищеварительной системы.
  • Равновесие обеспечивается связью с мозжечком.

Дыхание регулируется при помощи согласованной работы инспираторного (отвечает за вдох) и экспираторного (ответственен за выдох) отделов.

Иногда дыхательный центр угнетается шоковыми состояниями, травмами, инсультами, отравлениями, обменными нарушениями. Подавление его происходит также при гипервентиляции (повышении уровня кислорода в крови). Ядро 10 пары черепных нервов также участвует в дыхании.

Кровообращение регулируется при помощи работы ядра блуждающего нерва, влияющего как на сердечную деятельность, так и на тонус сосудов. Этот центр принимает информацию от сердца, пищеварительной системы и других частей человеческого организма. Десятая пара нервов, исходящая из него, снижает частоту сердечных сокращений.

Блуждающий нерв усиливает работу желудочно-кишечного тракта. Стимулирует выделение соляной кислоты, панкреатических ферментов, ускоряет перистальтику толстого кишечника. Чувствительные волокна его идут от глотки и барабанной перепонки. Двигательные волокна обеспечивают согласование процессов глотания, в котором участвуют мышцы глотки, мягкого нёба.

Языкоглоточные нервы, девятая пара, обеспечивает акт глотания, проталкивание пищевого комка из ротовой полости в глотку, затем пищевод.

Подъязычный нерв имеет двигательные волокна, регулирующие работу мышц языка. Обеспечивает сосание, лизание, глотание, артикуляцию (речь).

 Симптомы повреждения бульбуса

Иногда в результате травм, интоксикаций, обменных заболеваний, кровоизлияний, ишемий, шоковых состояний деятельность medulla oblongata нарушается, что приводит к бульбарному синдрому.

Основные причины патологии:

  • Инсульты (кровоизлияния).
  • Сирингомиелия (наличие полостей).
  • Порфирия.
  • Ботулизм.
  • Дислокационный синдром при травмах, гематомах.
  • Сахарный диабет, кетоацидоз.
  • Действие лекарственных средств нейролептиков.

Важно узнать, что такое варолиев мост: строение, функции, симптомы при патологических состояниях. К чему приводят глиозные изменения головного мозга: лечение, диагностика, профилактика. На заметку: за что отвечает гипофиз и к чему приводит нарушение его функций.

Симптомы поражения продолговатого мозга включают:

  • Нарушение кровообращения: брадикардия, снижение давления.
  • Расстройство дыхательной функции: дыхание Куссмауля при кетоацидозе, одышка.
  • Состояние комы.
  • Нарушение глотания, жевания.
  • Двигательные расстройства.
  • Потеря вкуса.
  • Нарушение рефлексов.
  • Расстройство речи.

При повреждении этого отдела мозга возможно выключение функции респираторного центра, приводящее к асфиксии (удушению). Расстройство прессорного отдела вызывает падение артериального давления.

Бульбарные симптомы включают нарушение глотания, поперхивание пищей. У человека замедляются сердечные сокращения, возникает одышка. Так как нарушается деятельность подъязычного нерва, пациент теряет способность произносить слова, осуществлять жевание. Возможно вытекание слюны изо рта. Как видно из статьи, продолговатый мозг имеет значение в обеспечении жизнедеятельности человека. Кровообращение, дыхание – главнейшие его функции. Повреждения этого отдела могут привести к смерти.

Источник: https://golmozg.ru/stroenie/prodolgovatyy-mozg.html Блог Головной мозг

Записаться онлайн или получить расписание ближайших мастер классов можно по ссылке: https://qviz.matomba.ru/1c06710015fbab389df6

Источник

Смерть мозга

Смерть мозга — необратимая потеря функции центральной нервной системы, включая головной мозг, ствол мозга, мост, средний мозг и мозжечок.

1. Введение

Смерть мозга — необратимая потеря функции центральной нервной системы, включая головной мозг, ствол мозга, мост, средний мозг и мозжечок.

Диагноз «смерть мозга» устанавливается при работающем сердце и искусственной вентиляции легких и является эквивалентом смерти человека.

Наиболее частые причины смерти мозга:

  • тяжелая черепно-мозговая травма;
  • массивное аневризматическое субарахноидальное или внутримозговое кровоизлияние;
  • обширное ишемическое нарушение мозгового кровообращения с отеком и дислокацией мозга;
  • массивный отек мозга при фулминантном некрозе печени;
  • гипоксическое и ишемическое повреждение мозга при длительной сердечно-легочной реанимации или асфиксии.

Смерть мозга после восстановления кровообращения при сердечно-легочной реанимации развивается в течение первой недели с момента остановки кровообращения, чему в ряде случаев может предшествовать период начального улучшения неврологической симптоматики.

2. Условия, необходимые для постановки диагноза смерть мозга

Решающим моментом в постановке диагноза смерть мозга является доказательство полного и необратимого прекращения его функции, для чего необходимо:

2. 1. Установить какова причина поражения мозга, и может ли она привести к полной и необратимой утрате его функции.

2. 2. Исключить все потенциально обратимые состояния со сходными клиническими проявлениями.

Такими состояниями являются:

  1. Гипотермия.

  2. Гипотензия.

  3. Действие алкоголя седативных наркотических препаратов, мышечных релаксантов

  4. Выраженные электролитные и гормональные расстройства, нарушения кислотно-основного состояния, гипогликемия.

    Диагноз смерть мозга не может быть установлен при:

  • температуре тела ниже 32, 2 градусов Цельсия,
  • среднем артериальном давлении менее 55 мм. рт. ст. При гипотензии артериальное давление поддерживается с помощью восполнения объема циркулирующей крови и адреномиметиков.
  • наличии в крови токсичных концентраций седативных, наркотических препаратов, алкоголя, мышечных релаксантов. При субтерапевтических дозах решение принимается в соответствии с клинической ситуацией.

2. 3. Констатация смерти мозга основывается на результатах повторных клинических обследований больного. Только церебральная ангиография, демонстрирующая отсутствие наполнения внутренних сонных и вертебральных артерий выше уровня вхождения в полость черепа, может быть основанием для постановки диагноза смерть мозга. Все остальные инструментальные методы диагностики носят вспомогательный характер и служат для сокращения периода наблюдения.

3. Клинические признаки смерти мозга

3. 1. Отсутствие сознания.
3. 2. Отсутствие двигательных реакций в ответ на болевые раздражители.
3. 3. Отсутствие стволовых рефлексов.
3. 4. Апноэ.

4. Инструментальные исследования, подтверждающие диагноз смерть мозга

4. 1. Электроэнцефалография (ЭЭГ).

Проводится по общепринятым стандартам. Используется как минимум 8 отведений. Расстояние между электродами не менее 10 см, импеданс в пределах 100-10000 Ом. Запись проводится с постоянной времени не менее 0, 3 сек. при чувствительности не больше 2 мкВ/мм (верхняя граница полосы пропускания частот не ниже 30 Гц). Электрическое молчание коры мозга в этих условиях должно сохраняться не менее 30 минут непрерывной регистрации. При наличии сомнений в электрическом молчании мозга необходима повторная регистрация ЭЭГ. Оценка реактивности ЭЭГ на свет, громкий звук и боль: общее время стимуляции световыми вспышками, звуковыми стимулами и болевыми раздражениями не менее 10 минут. Источник вспышек, подаваемых с частотой от 1 до 30 Гц, должен находиться на расстоянии 20 см от глаз. Интенсивность звуковых раздражителей (щелчков) -100 дб. Динамик находится около уха больного. Стимулы максимальной интенсивности генерируются стандартными фото- и звуковыми стимуляторами.

4. 2. Церебральная агиография

Производится контрастная двукратная панангиография четырех магистральных сосудов головы (общие сонные и позвоночные артерии) с интервалом не менее 30 минут. Среднее артериальное давление во время ангиографии должно быть не менее 80 мм рт. ст. Если при ангиографии выявляется, что ни одна из внутримозговых артерий не заполняется контрастным веществом, то это свидетельствует о прекращении мозгового кровообращения.

4. 3. Ядерная магнитно-резонансная ангиография

Исследование по своей информативности приближается к классической ангиографии. Демонстрация отсутствия кровотока в магистральных мозговых артериях может служить подтверждением смерти мозга.

4. 4. Транскраниальная доплеровская ультрасонография

Проводится билатеральное исследование. Датчик накладывается в области височной кости над скуловой дугой. Подтверждением диагноза смерть мозга является отсутствие диастолического и отраженного кровотока, при наличии малых систолических пиков в начале систолы. Полное отсутствие кровотока не является достоверным признаком, поскольку может быть связано с техническими проблемами при проведении доплерографии.

4. 5. Церебральная сцинтиграфия.

Подтверждением смерти мозга служит отсутствие накопления изотопа мозговой тканью.

5. Алгоритм констатации смерти мозга

Для констатации смерти мозга необходимо положительно ответить на все следующие вопросы:

5. 1. Известна ли причина комы и может ли она привести к полной и необратимой утрате функции головного мозга?

Кома неизвестной этиологии (отсутствие признаков травмы, инсульта, гипоксического или гипотензивного поражения) требует детального обследования до того, как вести речь о констатации смерти мозга.

5. 2. Можно ли исключить действие алкоголя, седативных препаратов, наркотиков, мышечных релаксантов, гипотермию, гипотензию, гипогликемию, электролитные, гормональные нарушения, как причину коматозного состояния и полученных результатов неврологического исследования?

5. 3. Можно ли отнести все имеющиеся движения к спинальным рефлексам?

Диагноз смерти мозга не может быть установлен при принятии какой-либо специфичной позы (децеребрационной или декортикационной), наличии дрожи, защитных движениях любой конечности, головы в ответ на боль. Исследуется двигательный ответ на боль при раздражении супраорбитальной области и сжатии твердым объектом ногтевых фаланг пальцев.

5. 4. Отсутствует ли реакция зрачков на свет?

Реакция зрачков на яркий свет должна отсутствовать с обеих сторон. Округлая, овальная или неправильная форма зрачков совместима с диагнозом смерть мозга. В большинстве случаев при смерти мозга зрачки находятся в среднем положении, их размер составляет 4-6 мм, однако диаметр зрачков может колебаться от 4 до 9 мм. Широкие зрачки совместимы с диагнозом смерть мозга, поскольку сохраняется иннервация радиальных мышечных волокон радужной оболочки за счет шейных симпатических нервов.

5. 5. Отсутствует ли роговичный рефлекс?

5. 6. Отсутствуют ли окулоцефалический и окуловестибулярный рефлексы?

Окулоцефалический рефлекс не исследуются при наличии или при подозрении на травматическое повреждение шейного отдела позвоночника. Для его оценки голову больного поворачивают на 90 градусов в одну сторону и удерживают в этом положении 3-4 сек. , затем — в противоположную сторону на то же время. Если при поворотах головы движений глаз не происходит, и они стойко сохраняют срединное положение, это свидетельствует об отсутствии окулоцефалических рефлексов.

Для исследования окуловестибулярного рефлекса проводится двусторонняя калорическая проба. До ее проведения необходимо убедиться в отсутствии перфорации барабанных перепонок. Голову больного поднимают на 30 градусов выше горизонтального уровня. В наружный слуховой проход вводится катетер малых размеров, производится медленное орошение наружного слухового прохода холодной водой (50 мл при 0 градусов Цельсия). При сохранной функции ствола головного мозга появляется отклонение глаз в сторону раздражения. Отсутствие нистагма или отклонения глазных яблок при калорической пробе в течение 1 минуты, свидетельствует об отсутствии окуловестибулярного рефлекса. Проба с противоположной стороны проводится не ранее чем через 5 минут после первой.

5. 7. Отсутствуют ли кашлевой и глоточный рефлексы?

Наличие кашлевого и глоточного рефлексов определяется при раздражении задней стенки глотки и аспирации содержимого трахеи.

5. 8. Отсутствует ли спонтанное дыхание?

Тест на отсутствие спонтанного дыхания требует особой осторожности для предупреждения гипоксии и возможных осложнений. Проводится только после того, как получены все остальные данные, подтверждающие смерть мозга. Необходимые условия:

  • Температура тела не менее 36, 5 градусов Цельсия.
  • Систолическое артериальное давление не менее 90 мм. рт. ст.
  • Нормоволемия (положительный гидробалланс в течение 6 часов предшествующих проведению теста)
  • Эукапния — парциальное давление углекислого газа в артериальной крови (PaCO2) перед проведением теста не менее 40 мм. рт. ст.
  • Уровень парциального давления кислорода в артериальной (PaO2) крови не менее 200 мм. рт. ст.

Техника проведения теста:

  • Перед началом теста измеряется уровень PaCO2 и PaO2.
  • Эндотрахеальная (трахеостомическая) трубка отсоединяется от дыхательного контура аппарата искусственной вентиляции легких.
  • В дыхательные пути больного через катетер подается поток кислорода величиной 6 л/мин. Оптимальное положение катетера на уровне карины.
  • Ведется тщательное наблюдение за наличием дыхательных движений мышц живота, грудной клетки в течение 8 минут.
  • После чего повторно контролируется уровень PaCO2 и PaO2.
  • Если дыхательные движения отсутствуют, и уровень PaCO2 увеличивается до 60 мм. рт. ст. и более, или возрастает на 20 мм. рт. ст. по отношению к первоначальному уровню, результат теста считается положительным.
  • Если во время наблюдения снижается артериальное давление, развивается аритмия, резко падает сатурации гемоглобина, производится забор артериальной крови и тест прерывается. Положительным он может считаться, если PaCO2 увеличивается до 60 мм. рт. ст. и более, или возрастает на 20 мм. рт. ст. по отношению к первоначальному уровню.
  • Если дыхательные движения отсутствуют, но величина PaCO2 не достигает 60 мм. рт. ст. — длительность пробы может быть увеличена до 10 минут.

5. 9. Диагноз смерть мозга устанавливается при соблюдении одного из следующих условий:

  1. Получены положительные ответы на вопросы 5. 1. -5. 7. при двух клинических обследованиях, проведенных как минимум через 6 часов друг от друга, и тест на апноэ (пункт 5. 8. ) подтверждает диагноз смерти мозга.

  2. Получены положительные ответы на вопросы 5. 1. -5. 7. при двух клинических обследованиях, проведенных как минимум через 2 часа. ЭЭГ исследование демонстрирует отсутствие электрической активности мозга, и тест на апноэ (пункт 5. 8. ) подтверждает диагноз смерти мозга.

  3. Получены положительные ответы на вопросы 5. 1. -5. 7. при двух клинических обследованиях, проведенных как минимум через 2 часа. Инструментальное исследование (одно из перечисленных в п. 3. 2. -. 3. 5. ) демонстрирует отсутствие церебрального кровотока и тест на апноэ (пункт 5. 8. ) подтверждает диагноз смерти мозга.

  4. В случае, когда ответы не на все вопросы 5. 1. -5. 7. могут быть получены (например, из-за обширной травмы). Диагноз смерти мозга может быть установлен на основании двух клинических обследований, проведенных как минимум через 2 часа друг от друга, давших положительные ответы на все тесты (5. 1. -5. 8. ), проведение которых возможно. Результатов одного из инструментальных исследований (п. 3. 2.. -. 3. 5. ) подтверждающих отсутствие церебрального кровотока и положительного теста на апноэ.

Ответственными за постановку диагноза смерти человека являются врачи, установившие смерть мозга, того лечебно — профилактического учреждения, где больной умер.

Статья добавлена 29 октября 2015 г.

Источник