Пикамилон при гиперактивном мочевом пузыре

Влияние производных нейромедиаторных аминокислот на уродинамические показатели детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря

Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря (НДМП) являются одной из актуальных проблем детской урологии, что связано с значительным ростом количества пациентов данного профиля [1-5, 7, 8]. Наряду с расстройствами мочеиспускания, которые приводят к значительному снижению качества жизни ребенка, проявляющемуся социальной изоляцией, снижением уровня самооценки, конфликтам в семье, детском саду, школе, это заболевание может стать причиной развития вторичных изменений со стороны мочевыводящей системы — рецидивирующего хронического цистита, пиелонефрита, пузырно-мочеточникового рефлюкса, уретерогид­ронефроза, приводящих к нефросклерозу, артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности. Это и обуславливает постоянный поиск путей улучшения лечения данной патологии [1-6, 8, 10].

В свете новых патогенетических аспектов формирования дисфункции мочевого пузыря, роли сложнейших биологических процессов и, в частности, «гипоксии» детрузора, в настоящее время широко применяется лечение препаратом Пикамилон (натриевая соль N-никотил-гамма-аминомасляной кислоты) — амидным производным никотиновой кислоты и гамма-аминомасляной кислоты, обладающим ноотропным, антигипоксическим и антиоксидантным эффектом. Однако использование только этого препарата не всегда оказывает положительный эффект. Способность нормализовать детрузорно-сфинктер­ные отношения у ряда производ­ных нейромедиаторных кислот (Глицин, Пирацетам, Тауфон) является многообещающим в терапии НДМП. Именно результатам применения ряда таких аминокислот посвящена данная работа [3, 5, 9, 10].

Материалы и методы

Мы проанализировали особенности клинических проявлений, уродинамических показателей в зависимости от вида терапии нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, в частности, гиперрефлекторного типа, у 185 детей в возрасте от 3 до 15 лет, из них 84 мальчика и 101 девочка.

Соотношение полов (1:1,5) в нашем исследовании подчеркивает определенное неблагоприятное влияние эстрогенов на уродинамику верхних и нижних отделов мочевых путей. Известно, что гиперрефлексия у девочек с нестабильным мочевым пузырем сопровождается нарастанием эстрогенной насыщенности, обусловливающей повышение чувствительности М-холинорецепторов к ацетилхолину [2]. Это объясняет преобладание детей женского пола в совокупной группе больных с расстройствами мочеиспускания функциональной природы.

Всем детям проводили обследование, включающее клинические и биохимические анализы мочи и крови, бактериологическое исследование мочи, ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, урофлоуметрию и ретроградную цистометрию.

Все дети были разделены на V групп, каждая из которых состояла из 37 детей обоего пола:

  • I группа — группа сравнения, получала антихолинергетики, седативные препараты, витаминотерапию и физио­лечение.

Четыре испытуемые группы получали различные аминокислотные препараты внутрь:

  • II группа — Пирацетам, из расчета 50 мг/кг/сут в три приема, перорально, после еды;
  • III группа — Пикамилон (никотино­ил-гамма-аминомасляная кислота), из расчета 5 мг/кг/сут в три приема, перорально, после еды;
  • IV группа — Тауфон (таурин), из расчета 50 мг/кг/сут в три приема, перорально, до еды;
  • V группа — Глицин, из расчета 50 мг/кг/сутки в три приема, перорально, до еды.

В комплексе с аминокислотами назначались витамины группы В, РР, А и Е в возрастных дозировках, антихолинергетики (Беллатаминал), седативные препараты (растительного происхождения — валериана и пустырник) и физиопроцедуры. Курс лечения составил 1-1,5 месяца.

Учитывая, что таурин, глицин и производные гамма-аминомасляной кислоты являются тормозными аминокислотами, они назначались детям с гиперрефлекторной формой нейрогенной дисфункции.

Результаты и обсуждение

Нейромедиаторные аминокислоты широко используются в педиатрии, но нами обнаружены их новые свойства, а именно — способность оказывать определенное влияние на детрузорно-сфинктерные отношения с уменьшением степени выраженности или полным прекращением расстройств акта мочеиспускания как днем, так и ночью. Наиболее стабильно обратному развитию подвергались симптомы, отражающие выпадение резервуарной функции мочевого пузыря, - поллакиурия, императивные позывы, императивное недержание мочи и энурез. Согласно данным суточного режима спонтанных мочеиспусканий, до лечения и в группе сравнения и во всех испытуемых группах частота мочеиспусканий была 9,7 (при норме от 4 до 5 раз в сутки); минимальный эффективный объем мочевого пузыря 34,4 мл (при норме от 46 до 68 мл); эффективный средний объем 103,4 мл (при норме 140-192 мл); максимальный объем 133,6 мл (при норме 191-325 мл). Эти показатели свидетельствовали о наличии гиперрефлекторного мочевого пузыря (табл. 1).

После проведенного лечения в группе сравнения, получавшей традиционное лечение, частота мочеиспусканий осталась прежней. В группах, получавших то же лечение в комплексе с аминокислотами, произошла существенная положительная динамика. Так, частота мочеиспусканий уменьшилась до 5,0. Увеличился также эффективный объем мочевого пузыря (минимальный, средний, максимальный), что представлено в табл. 1. По результатам суточного ритма спонтанных мочеиспусканий можно судить об аналогичном действии всех препаратов, наименее выраженном при применении пирацетама.

По данным урофлоуметрии и ретроградной цистометрии (табл. 2 и 3) видно, что клиническому улучшению функции мочевого пузыря соответствовали увеличение порога его чувствительности и рефлекторной возбудимости, то есть возрастание способности к накоплению и удержанию мочи (резервуарная функция). В не меньшей степени действие медиаторных аминокислот затрагивало адаптационную способность детрузора.

Читайте также:  Потеря чувствительности мочевого пузыря

По данным урофлоуметрии, до лечения у всех детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря общий объем мочи и средняя скорость эвакуации были меньше нормы. Так, средняя скорость в группе сравнения составляла 6,4 мл/с; в группе, получавшей аминокислоты, - 4,7 мл/с (при норме 9,7 мл/с). Общий объем эвакуации в группе сравнения составил 105,1 мл, в испытуемой группе — 86,7 мл (табл. 2).

После лечения у детей, получавших медиаторные аминокислоты, происходило увеличение общего объема эвакуации от 92 мл до 130 мл, а средней ее скорости от 7,7 до 9,4 мл/с. В группе сравнения эти изменения отсутствовали (табл. 2).

По эффективности воздействия на эти показатели препараты распределились следующим образом: Тауфон > Пикамилон ≥ Глицин > Пирацетам, то есть наименее действенным был Пирацетам.

При анализе результатов ретроградной цистометрии у больных с гиперрефлекторным мочевым пузырем до лечения аминокислотами отмечается уменьшение порога чувствительности — первый позыв на мочеиспускание, рефлекс и опорожнение мочевого пузыря происходят при меньшем его объеме, отмечается повышение внутрипузырного сопротивления за счет гипертонуса детрузора. Vmax — объем мочевого пузыря до лечения — был в среднем равен 113,0 мл (норма 225,0 мл). Vn — объем мочевого пузыря при первом позыве до лечения — в среднем составил 37 мл (норма 125 мл). T — тонус детрузора до лечения — в среднем был 7,5 (при норме 2,9-4,0) (табл. 3).

После лечения аминокислотами у детей во II-V группах отмечено увеличение порога чувствительности — первый позыв на мочеиспускание, рефлекс и опорожнение мочевого пузыря происходили при большем его объеме, нормализовался тонус детрузора. После лечения: Vmax — восстанавливался до 188 мл. Vn — в среднем составил 99 мл. T — тонус детрузора после лечения — в среднем 3,0. У детей в группе сравнения достоверных изменений нет (табл. 3).

По воздействию на порог чувствительности позыва к мочеиспусканию препараты были приблизительно равными, за исключением Пирацетама: (Тауфон = Глицин = Пикамилон) > Пирацетам.

При контрольном обследовании детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря через 6 месяцев после лечения у детей, получавших аминокислоты, сохранялись нормальные показатели уродинамики. В группе сравнения достоверных изменений показателей, сравнительно с исходными, не отмечено.

При изучении ритма спонтанных мочеиспусканий: урежение частоты мочеиспускания и сохранение увеличенного объема мочевого пузыря через 6 месяцев после окончания лечения выражено только в IV и V группах, получавших Тауфон и Глицин.

При проведенной в катамнезе урофлоуметрии только у детей IV группы, получавших Тауфон, по двум показателям сохраняется достоверное увеличение средней скорости эвакуации и увеличение общего объема мочи, в остальных группах достоверных различий с исходными данными нет.

Через 6 месяцев после окончания лечения по данным ретроградной цистометрии у детей III, IV, V групп отмечаются достоверные различия по всем трем показателям: сохраняется увеличение максимального объема мочевого пузыря, увеличение объема при первом позыве и нормализация тонуса детрузора.

Учитывая результаты проведенного обследования, можно сделать вывод, что производные ГАМК, Тауфон и Глицин оказывают положительное влияние на уродинамику нижних мочевых путей как на центральном, так и на периферическом уровне [9-11].

Литература

  1. Вишневский Е. Л., Лоран О. Б., Вишневский А. Е. Клиническая оценка расстройств мочеиспускания. М.: ТЕРРА, 2001. 96 с.
  2. Державин В. М., Вишневский Е. Л., Абдурахманов Х. И. Роль эстрогенов в патогенезе нейрогенной дисфункции мочевого пузыря гиперрефлекторного типа и пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей // Педиатрия. 1990. № 4. С. 10-14.
  3. Джавад-Заде М. Д., Державин В. М., Вишневский Е. Л. и др. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. М.: Медицина. 1989. 383 с.
  4. Кириллов В. И., Киреева Н. Г. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря у детей // РМЖ. 1998. Т. 6, № 9. С. 587-593.
  5. Кольбе О. Б., Сафонов А. Б., Сазонов А. Н. и др. Современные аспекты клиники, диагностики и лечения нейрогенных дисфункций мочевого пузыря // Педиатрия. 2000. № 4. С. 34-39.
  6. Лопаткин Н. А., Пугачев А. Г. Детская урология. М.: Медицина. 1986. 490 с.
  7. Маркова И. В., Неженцев М. В., Папаян А. В. Лечение заболеваний почек у детей. СПб: Сотис. 1994. 389 с.
  8. Марушкин Д. В., Артюхина С. В. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. Уч. пособие. Волгоград, 1996. 18 с.
  9. Марушкин Д. В., Петров В. И., Папаян А. В. Результаты применения пикамилона в терапии недержания мочи у детей // Материалы Российской конференции «Пикамилон — в лечебной практике». М., 1994. С. 96-100.
  10. Папаян А. В., Марушкин Д. В. Ночное недержание мочи у детей. Уч. пособие. Волгоград, 1996. 19 с.
  11. Трошкин В. М., Радаева Т. М., Куркина С. А. Расстройства мочеиспускания у детей (Уч. пособие). Нижний Новгород, 2000. 24 с.
Читайте также:  Есть ли у мочевого пузыря вены

С. Н. Зоркин*, доктор медицинских наук, профессор

О. И. Маслова*, доктор медицинских наук, профессор

С. В. Артюхина**, доктор медицинских наук

С. А. Борисова*

*НЦЗД РАМН, Москва

**Центр патологии мочеиспускания, Волгоград

Контактная информация об авторах для переписки: zorkin@nczd.ru

Источник

Как лечится нейрогенный мочевой пузырь?

Лечение нейрогенного мочевого пузыря представляет собой сложную задачу, которая требует совместных усилий врачей-нефрологов, урологов и невропатологов с проведением комплекса дифференцированных корригирующих мероприятий. Для больных с нейрогенным мочевым пузырем рекомендуется охранительный режим с устранением психотравмирующих ситуаций, с полноценным сном, отказом от эмоциональных игр перед ночным сном, проведение прогулок на свежем воздухе.

Назначение лекарственных средств предусматривает оказание определенного влияния на патогенез нейрогенного мочевого пузыря, его отдельные звенья с получением в определенном проценте случаев положительного клинического эффекта. Это касается восстановления детрузорно-сфинктерных отношений, резервуарной функции мочевого пузыря и управляемого мочеиспускания. Таким образом, в основе лекарственной коррекции нейрогенного мочевого пузыря лежат эффекты влияния различных групп фармпрепаратов: во-первых, на функцию мочевого пузыря (внутрипузырная гипертензия в фазу накопления), т.е. на дезадаптацию детрузора; во-вторых, на форму нейрогенного мочевого пузыря (гиперрефлекторная или гипорефлекторная). Наряду с лечением, непосредственно направленным на улучшение функционального состояния мочевого пузыря, осуществляются мероприятия, нормализующие ЦНС. При явлениях вегетативной дистонии — лекарственные средства симпатотропного или парасимпатотропного действия в зависимости от характера дисфункции. Использование одной фармакотерапии, как правило недостаточно. При нейрогенном мочевом пузыре широко используется физиотерапевтическое лечение (электростимуляция, ультразвуковое воздействие, электросон, регионарная гипертермия мочевого пузыря, электрофорез лекарственных средств).

Рекомендуемый лечебный комплекс

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря по гипорефлекторному типу:

  1. Режим принудительных мочеиспусканий (через 2-3 часа).
  2. Ванны с морской солью.
  3. Курс адаптогенов (жень-шень, элеутерококк, лимонник, заманиха, родио-ла розовая, золотой корень по 2 капли настойки на год жизни в первой половине дня).
  4. Глицин перорально 10мг/ кг в сут. в течение мес.
  5. .Физиотерапия:
    • электрофорез с прозерином, хлористым кальцием;
    • ультразвук на область мочевого пузыря;
    • стимуляция мочевого пузыря (СМТ). При дальнейшем лечении используются антихолинэстеразные средства: убретид (дистигмин бромид) ингибирующий ацетилхолинэстеразу (назначается по 1/2 таб. (0,25 мг) 1 раз в 2-3 дня натощак); ацеклидин (холиномиметик) (вводится по 0,4-1,0 мл 0,2%-ного раствора подкожно 2 раза в сут. через 12 ч одновременно с цитохромом С и рибофлавином в течение 12-14 дней). Повторный курс лечения проводится через 1,5 мес. Прозерин (электрофорез или перорально) в дозе 1 мг/год жизни. Галантамин 1%-ный раствор в дозе не более 10 мг/кг в сут.

Нейрогвнная дисфункция мочевого пузыря по гиперрефлекторному типу.

  1. Препараты валерианы, корня пиона, пустырника.
  2. Препараты красавки (беллоид, беллатаминал).
  3. Пантогам перорально по 0,025 мг 4 раза в день на 2-3 мес.
  4. Пикамилон 5 мг/кг в сутки на 1 мес.
  5. Физиотерапия:
    • электрофорез атропина, папаверина на область мочевого пузыря;
    • магнитотерапия;
    • ультразвук на область мочевого пузыря;
    • электростимуляция мочевого пузыря по расслабляющей методике;

При неэффективности лечебных мероприятий применяются антихолинэргетики (назначается один из препаратов). Для прогностической оценки эффективности средств этой группы используют атропиновую пробу, положительные результаты которой (улучшение показателей уродинамики через 30-40 мин. после подкожного введения атропина) являются показаниями к назначению антихолинергетиков. Атропин — по 0,05-0,5 мг 1 или 2 раза в день. Дриптан (оксибутинин) у детей старше 5 лет по 1 таб. (5 мг) 2 раза в день (3 раза с последней дозой перед сном при ночном энурезе). Мелипрамин — по 0,02-0,03г 1 раз на ночь или по 0,01-0,025 г в 16 и 20 ч. Лечебной дозы достигают постепенно, начиная с 0,01 г. Помимо антихолинергического действия обладает миотропной спазмолитической и антидепрессантной активностью.

В последние годы для лечения нейрогенного мочевого пузыря, сопровождающейся ночным энурезом, применяют десмопрессин — синтетический аналог вазопрессина, природного антидиуретического гормона нейрогипофиза. Его применение возможно только у детей, достигших 5-летнего возраста. Начальная доза — 0,1 мг однократно (на ночь) с последующим постепенным увеличением до 0,4 мг. Курс лечения составляет от 6 недель до 3 мес.

При развитии инфекционно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы на фоне данного состояния помимо основного курса антибиотиков и уросептиков необходим дополнительный прием уросептиков в 1/3 суточной дозы однократно на ночь в течение 2-х мес.

При наличии нейрогенной дисфункции мочевого пузыря необходим ежеквартальный контроль анализов мочи и на фоне интеркуррентных заболеваний, контроль ритма мочеиспусканий, ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря 1 раз в 9-12 мес.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Источник

Пикамилон® (Pikamilon®)

Лекарственная форма: &nbspтаблетки Состав:

Пикамилон или 20,00 мг или 50,00 мг

N-никотиноил-гамма-аминомасляной кислоты натриевая соль

Вспомогательные вещества: крахмал картофельный — 18,70 мг или 46,78 мг, крахмал кукурузный — 0,60 мг или 1,47 мг, магния гидроксикарбонат (магния карбонат основной) — 15,53 мг или 38,82 мг, сахароза — 42,55 мг или 106,38 мг, кальция стеарат — 1,00 мг или 2,50 мг, тальк — 1,62 мг или 4,05 мг.

Описание:

белые плоскоцилиндрические таблетки с фаской (дозировкой 20 мг) и фас кой и риской (дозировкой 50 мг).

Фармакотерапевтическая группа:ноотропное средство. АТХ: &nbsp

N.06.B.X Другие психостимуляторы и ноотропные препараты

Фармакодинамика:

Ноотропное средство, расширяет сосуды головного мозга. Оказывает также транквилизирующее, психостимулирующее, антиагрегантное и антиоксидантное действие. Улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации метаболизма тканей и влияния на мозговое кровообращение (увеличивает объемную и линейную скорость мозгового кровотока, уменьшает сопротивление сосудов, ингибируя агрегацию тромбоцитов, улучшает микроциркуляцию). При курсовом приеме повышает физическую и умственную работоспособность, уменьшает головную боль, улучшает память, нормализует сон; способствует снижению или исчезновению чувства тревоги, напряжения, страха; улучшает состояние больных с двигательными и речевыми нарушениями, уменьшает угнетающее влияние этанола на центральную нервную систему. Улучшает кровообращение в сосудах сетчатки и зрительного нерва.

Фармакокинетика:

Абсорбция — быстрая и полная. Проникает через гематоэнцефалический барьер, длительно удерживаясь в тканях организма. Биодоступность — 50-88 %. Выводится, в основном, почками в неизменном виде. Период полувыведения — 0,51 ч.

Показания:

Комплексная терапия ишемических нарушений мозгового кровообращения легкой и средней тяжести, хроническая цереброваскулярная недостаточность, состояние после черепно-мозговых травм, лечение хронического алкоголизма (для уменьшения астенических, астеноневротических, постпсихотических, предрецидивных состояний, а также алкогольной энцефалопатии).

В составе комплексной терапии для профилактики мигрени. В составе комплексной терапии первичной

открытоугольной глаукомы с компенсированным давлением, при заболеваниях сетчатки и зрительного нерва сосудистого генеза.

В урологической практике (у детей старше 3-х лет и у взрослых с расстройствами мочеиспускания для улучшения адаптационной функции мочевого пузыря (снижение гипоксии детрузора).

В комплексной терапии синдрома дистонии, сопровождающейся тревогой, страхом, повышенной раздражительностью, эмоциональной лабильностью.

Противопоказания:

Гиперчувствительность, хроническая почечная недостаточность, беременность, период лактации, дети до 3 лет.

Способ применения и дозы:

Внутрь, независимо от приема пищи.

При цереброваскулярных заболеваниях разовая доза-20-50 мг 2-3 раза в сутки, в суточной дозе 60-150 мг. Курс лечения — 1-2 месяца. Повторный курс через 5-6 мес.

Для профилактики приступов мигрени по 50 мг 3 раза в день, для купирования приступа — поЮО мг однократно.

Депрессивные состояния позднего возраста — 40-200 мг в сутки за 2-3 приема, оптимальная дозировка — 60-120-мг в сут, в течение 1,5-3 месяцев.

В качестве астенического и анксиолитического средства по 40-80 мг в сутки, при необходимости до 200-300 мг в сут, в течение 1-1,5 месяцев.

При алкоголизме в период абстиненции — 100-150 мг в сутки, коротким курсом 6-7 дней; при более стойких нарушениях вне абстиненции суточная доза 40-60 мг — в течение 4-5 недель

Для восстановления работоспособности и при повышенных нагрузках по 60-80 мг в сутки в течение 1-1,5 месяцев, для спортсменов в той же дозе, в течение 2 недель тренировочного периода.

При первичной открытоугольной глаукоме — по 5fyr 3 раза в день в течение 1 месяца.

При заболеваний сетчатки и зрительного нерва первые 12 дней вводят внутримышечно, затем в зависимости от состояния назначают внутрь по 20-50 мг 3 раза в день в суточной дозе 60-150 мг в течение 1 мес.

При расстройствах мочеиспускания по 20 мг 2 раза в день (для детей от 3 до 10 лет), 50 мг 2 раза в день (для детей от 11 до 15 лет), 50 мг 3 раза в день (для пациентов старше 15 лет). Курс лечения 1 мес.

Побочные эффекты:

Аллергические реакции (кожная сыпь, зуд), головокружение, головная боль, легкая тошнота, раздражительность, тревога, возбуждение.

Передозировка:Усиление выраженности симптомов побочного действия. Лечение симптоматическое. Взаимодействие:Укорачивает действие барбитуратов, усиливает действие опиоидных анальгетиков. Влияние на способность управлять трансп. ср. и мех.:

Форма выпуска/дозировка:

Таблетки по 20 или 50 мг. По 30 или 60 таблеток в банке полимерной. Каждая банка вместе с инструкцией по медицинскому применению — в пачке картонной.

Упаковка:(30) — банки полимерные (1) — пачки картонные

(60) — банки полимерные (1) — пачки картонные Условия хранения:

При температуре не выше 25 °С. Хранить в недоступном для детей месте.

Срок годности:3 года. Не использовать по истечении срока годности, указанного на упаковке. Условия отпуска из аптек:По рецепту Регистрационный номер:Р N000807/01 Дата регистрации:18.07.2007 Владелец Регистрационного удостоверения:ФАРМСТАНДАРТ-УФИМСКИЙ ВИТАМИННЫЙ ЗАВОД, ОАО ФАРМСТАНДАРТ-УФИМСКИЙ ВИТАМИННЫЙ ЗАВОД, ОАО Россия Производитель: &nbsp Дата обновления информации: &nbsp13.08.2015 Иллюстрированные инструкции Инструкции

Источник