Перетяжка в мочевого пузыре

Рубцовая деформация шейки мочевого пузыря

Рубцовая деформация шейки мочевого пузыря

Рубцовая деформация шейки мочевого пузыря развивается через один-четыре месяца после хирургического вмешательства в области пузырно-уретрального сегмента и является осложнением, поражающим от 1% до 25% пациентов. Помимо этого, выделяют и другие причины её развития, однако они распространены намного меньше. Чаще всего патологию диагностируют у пациентов мужского пола в возрасте от 45-ти лет.

Пройти курс лечения деформации в Москве приглашает отделение урологии ЦЭЛТ. Мы предоставляем платные медицинские услуги на столичном рынке уже почти тридцать лет и располагаем всем необходимым для того, чтобы проводить лечение в соответствии с международными стандартами. У нас работают ведущие отечественные урологи, в распоряжении которых имеется мощная диагностическая и лечебная база, а также современные щадящие и эффективные методики.

В ЦЭЛТ вы можете получить консультацию специалиста-уролога.

  • Первичная консультация — 2 700
  • Повторная консультация — 1 800

Записаться на прием

Этиология рубцовой деформации шейки мочевого пузыря

Шейка мочевика — это анатомическое формирование, образованное его нижней, суженной частью, переходящий в уретру. Её рубцовые деформации могут быть приобретёнными и врождёнными. Чаще всего они бывают вторичными, развивающимися на фоне других заболеваний или под воздействием определённых факторов. Специалисты выделяют несколько факторов, способных привести к деформациям:

Инициирующий фактор деформацииЧем проявлен?
Оперативное вмешательство по поводу урологических болезней
  • Ранее проведённые эндоскопические или открытые операции аденомы простаты;
  • Лучевая терапия злокачественной опухоли предстательной железы или мочевика.
Воспалительные процессы органов мочевыделительной системыЦиститы и простатиты, протекающие в хронической форме, провоцируют формирование плотной соединительной ткани в поражённых областях и развитие деформаций.
Анатомические особенности строения стенки мочевого пузыряСоединительная ткань в области мочепузырного треугольника может быть недостаточно рыхлой, не способной обеспечить достаточную пластичность и растяжимость слизистой, из-за чего появляются деформации.

Деформация основана на интенсивном разрастании тканей в процессе их регенерации после повреждений различной природы. В результате развиваются склеротические изменения, вызванные сбоями обменных процессов в стенке органа, воспалениями или клеточной дистрофией. Также причины могут крыться в нарушениях, присущих гиперплазии простаты доброкачественной природы или воздействия ятрогенного фактора.

Клиника и осложнения рубцовой деформации шейки мочевого пузыря

Диагностика рубцовой деформации шейки мочевого пузыря

Процесс деформации развивается поэтапно. Прежде всего происходит пролиферация клеток соединительной ткани, секретирующих предшественников коллагена и эластина, усиливается выработка коллагена. Однако, в условиях воспалительных или ишемических процессов наблюдается нарастание избыточного объёма соединительной ткани с преобладанием волокон над клеточными элементами. Из-за этого шейка органа рубцуется, а её просвет сужается и даже может быть полностью перекрыт. Вышеперечисленное провоцирует деформации и следующие клинические проявления:

  • Нарушения оттока урины, которое прогрессирует и может привести к её полной задержке;
  • Сложности с мочеиспусканием, вялость и прерывистость струи;
  • Ощущение неполностью опорожнённого мочевого пузыря;
  • Болевые ощущения в процессе мочеиспускания;
  • Повышение общей температуры тела при присоединении воспаления.

Своевременное обращение за профессиональной урологической помощью играет важную роль, поскольку позволяет избежать ряда серьёзных осложнений. Дело в том, что невозможность полноценного вывода урины из-за деформации приводит к тому, что остаточный объём урины в нём нарастает. Её застой провоцирует расширение мочеточников и лоханок почек, и в результате развиваются гидронефроз и почечная недостаточность. Если не начать лечение и на этой стадии, у больного разовьётся пиелонефрит.

Наши врачи

Мухин Виталий Борисович

Врач-уролог, заведующий отделением урологии, кандидат медицинских наук

Стаж 34 года

Записаться на прием

Диагностика рубцовой деформации шейки мочевого пузыря в ЦЭЛТ

Урологи ЦЭЛТ располагают широкими возможностями для диагностических исследований, позволяющие выявить рубцовую деформацию и при этом исключить другие возможные причины перекрытия.

Диагностическая методикаОсобенности. Что даёт?
Исследования уродинамикиИспользуют перед другими инструментальными исследованиями для того, чтобы выявить наличие обстукции.
Ретроградная уретрографияПозволяет определить препятствие току урины в шейку. Проводится с контрастированием.
Ультразвуковое сканированиеОпределяет особенности анатомического строения мочевого пузыря и его структур, а также мочеточников и предстательной железы.
МСКТОбеспечивает трёхмерную модель мочевого пузыря и шейки, определить наличие деформаций и точное место их локализации.
Эндоскопическое исследованиеТочно определяет поражённый участок, даёт возможность оценить состояние слизистой оболочки и степень рубцовой деформации. В процессе может быть проведена биопсия, направленная на забор образцов для гистологии.

Лечение рубцовой деформации шейки мочевого пузыря в ЦЭЛТ

Поскольку консервативного лечения деформации не предусмотрено, наши специалисты проводят хирургическое удаление ткани рубцов. Мы не рекомендуем применять в данном случае бужирование, поскольку оно даст лишь кратковременный эффект и может стать причиной развития ряда осложнений. Подготовительные мероприятия к оперативному вмешательству требуют антибактериальной терапии, исключающей инфицирование.

Если пациент с деформацией страдает от болевых ощущений и воспалительных процессов, ему назначают приём НПВС. Если шейка перекрыта и наблюдается скопление большого объёма урины, перед операцией проводится эпицистостомия. Это операция, направленная на обеспечение её отвода из пузыря минуя уретру. Она проводится открытым способом или через прокол стенки и мочевика и предусматривает введение дренажа.

Читайте также:  Что выявляет рентген мочевого пузыря

Самым эффективным способом устранения деформации является трансуретальная резекция шейки мочевика. Это — высокотехнологичная урологическая операция, направленная на резекцию рубца и пластику. В процессе применяется лазерный или электрокоагуляционный нож, позволяющий добиться наилучшего результата. Преимущества данного способа устранения деформаций перед открытыми заключается в минимальном травмировании и риске развития осложнений, а также недлительном периоде восстановления.

В отделении урологии ЦЭЛТ ведут приём врачи высшей категории и кандидаты наук с опытом практической работы более тридцати лет. Вы можете записаться к ним на приём онлайн через наш сайт или связавшись с нашими операторами: +7 (495) 788 33 88.

Источник

Лечение функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря

Лечение больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря является насущной проблемой нейроурологии. Это связано с тем, что до настоящего времени не разработано эффективных и этиопатогенетически обоснованных методов лечения таких больных.

Перетяжка в мочевого пузыре

Выделяют нейрогенные, миогенные (миопатии) и психогенные (неврозы, шизофрения, истерия и др.) факторы, лежащие в основе функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Нейрогенные нарушения и повреждения — основная причина таких нарушений. В отсутствие причины функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря следует думать об идиопатических формах заболевания.

Согласно классификации Международного общества по удержанию мочи, функциональные нарушения опорожнения мочевого пузыря — это результат недостаточной функции мочевого пузыря, гиперактивности уретры или следствие комплексного воздействия обоих нарушений [1]. Недостаточная функция мочевого пузыря возникает вследствие снижения или отсутствия сократительной способности детрузора (арефлексия), которые встречаются при локализации повреждения или неврологического поражения в области фронтальных долей и моста головного мозга, сакрального отдела спинного мозга, при повреждении волокон конского хвоста, тазового сплетения и нервов мочевого пузыря, а также при рассеянном склерозе. Гиперактивность уретры — это следствие наружной детрузорно-сфинктерной диссинергии (ДСД) или нерасслабляющегося (спастического) поперечно-полосатого (п/п) сфинктера уретры, также может проявиться как вариант синдрома Фоулера у женщин. При этом наружная ДСД наблюдается при супрасакральном уровне поражения спинного мозга.

В литературе имеются лишь единичные сообщения о распространенности функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря. Так, P. Klarskov и соавт., оценивая обращаемость в лечебные учреждения Копенгагена, выявили, что ненейрогенные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются в среднем у 7 женщин на 100 000 населения [2]. По данным T. Tammela и соавт., после оперативных вмешательств на органах брюшной полости нарушения опорожнения мочевого пузыря встречаются у 2,9 % пациентов, а после проктологических операций — у 25% больных [3]. Многие авторы считают данную проблему особенно значимой у неврологических больных.

Клиническим проявлением снижения сократительной способности детрузора и нерасслабляющегося п/п сфинктера уретры являются симптомы нарушения опорожнения мочевого пузыря, к которым относятся затрудненное мочеиспускание тонкой, вялой струей, прерывистое мочеиспускание, необходимость прилагать усилия и натуживаться, чтобы начать мочеиспускание, ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.

При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании с паралитическим состоянием п/п сфинктера уретры больные опорожняют мочевой пузырь, искусственно увеличивая внутрибрюшное давление, что клинически проявляется мочеиспусканием слабой струей мочи. При отсутствии сократительной способности детрузора в сочетании со спастическим состоянием наружного сфинктера уретры в большинстве случаев самостоятельное мочеиспускание невозможно и отмечается хроническая задержка мочи.

Нерасслабляющийся п/п сфинктер уретры приводит к инфравезикальной обструкции с симптомами нарушения опорожнения мочевого пузыря.

Клинические проявления наружной ДСД (непроизвольное сокращение п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания или непроизвольного сокращения детрузора) включают два вида симптомов, а именно: нарушения опорожнения и накопления мочи в мочевом пузыре. Последние включают учащенное и ургентное мочеиспускание нередко в сочетании с ургентным недержанием мочи и никтурией. Для наружной ДСД характерно неполное опорожнение мочевого пузыря и развитие пузырно-мочеточникового рефлюкса.

Таким образом, различные формы нарушения опорожнения мочевого пузыря могут иметь во многом сходную клиническую картину. В связи с этим правильная и своевременная диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря является залогом успешного лечения.

Диагностика функциональных нарушений опорожнения мочевого пузыря складывается из сбора жалоб и анамнеза, урологического и неврологического обследования, а также дополнительных методов обследования, среди которых основное место занимает уродинамическое исследование. На начальном этапе обследования обязательна оценка симптомов нижних мочевых путей на основании вопросника I-PSS (Internanional Proe Symptom Score). Вопросник I-PSS был предложен для оценки нарушений акта мочеиспускания вследствие заболеваний предстательной железы, однако в настоящее время он с успехом применяется и в случаях проявления симптомов заболеваний нижних мочевых путей, вызванных различными факторами, в том числе и неврологического характера.

Для уточнения поведения детрузора и его сфинктеров в фазу опорожнения мочевого пузыря наиболее информативным методом исследования больных является комплексное уродинамическое исследование.

Уродинамическими признаками наружной ДСД, характерной для надкрестцовой локализации патологического процесса, особенно в шейном отделе спинного мозга, являются регистрируемые с помощью электромиографии во время мочеиспускания «всплески» сократительной активности п/п сфинктера уретры и мышц тазового дна. Сокращение мышц тазового дна затрудняет или полностью прерывает поток мочи. Для нерасслабляющегося сфинктера уретры характерно отсутствие снижения электромиографической активности п/п сфинктера уретры во время мочеиспускания. Снижение или отсутствие сократительной способности детрузора уродинамически проявляется отсутствием плавного повышения детрузорного давления в ходе цистометрии или отсутствием позыва к акту мочеиспускания.

Следует подчеркнуть, что только уродинамическое обследование дает возможность достоверно установить форму нарушения функции нижних мочевых путей, приводящих к нарушению опорожнения мочевого пузыря, и во многом определить выбор метода лечения.

Ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, также как и экскреторная урография, позволяет уточнить анатомическое состояние верхних мочевых путей и количество остаточной мочи в мочевом пузыре. По количеству остаточной мочи в мочевом пузыре после акта мочеиспускания (в норме до 50 мл) можно косвенно судить о функциональном состоянии детрузора и наличии инфравезикальной обструкции.

В таблице перечислены методы лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря, из которых только медикаментозная терапия и дорзальная ризотомия с электростимуляцией передних корешков могут действительно считаться методами лечения, тогда как другие скорее являются способами опорожнения мочевого пузыря. При этом даже медикаментозная терапия во многом является симптоматическим методом лечения. Несмотря на это, назначение лекарственных средств представляет собой первый этап лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. Выбор медикаментов зависит от вида нарушения функции нижних мочевых путей. Так, в случае нарушения сократительной способности детрузора применяют антихолинэстеразные средства и М-холиномиметики, а при гиперактивности уретры — центральные миорелаксанты и α-блокаторы.

У 22 больных со сниженной сократительной способностью детрузора использовали дистигмина бромид (убретид) в дозе 5 мг через день за 30 мин до завтрака в течение 2 мес. При этом через каждые 2 нед делали 7-дневный перерыв в приеме препарата. Механизм действия дистигмина бромида заключается в блокировании ацетилхолинэстеразы, что сопровождается увеличением концентрации ацетилхолина в синаптической щели и соответственно приводит к облегчению передачи нервного импульса.

У всех больных терапевтический эффект развивался в первую неделю приема препарата и выражался в снижении среднего балла I-PSS c 15,9 до 11,3, а количества остаточной мочи — с 82,6 до 54,3 мл. Субъективно пациенты отмечали усиление ощущения позыва и облегчение начала акта мочеиспускания.

Следует отметить, что до настоящего времени остается открытым вопрос о продолжительности лечения антихолинэстеразными средствами. По нашим данным, у 82% больных в разные сроки после окончания 2-месячного курса лечения отмечалось возобновление симптомов, потребовавшее повторного назначения препарата.

К сожалению, мы не накопили собственного опыта применения бетанехола у больных со сниженной сократительной способностью детрузора, так как данный препарат не зарегистрирован для клинического применения в нашей стране и соответственно отсутствует в аптечной сети. Механизм действия бетанехола аналогичен действию ацетилхолина на гладкие миоциты. Данные других авторов показывают, что бетанехол может применяться при лечении больных с легкой степенью нарушения сократительной способности детрузора [4, 5].

α1-адреноблокатор доксазозин (кардура) использовали в ходе лечения 30 больных с гиперактивностью уретры, в том числе 14 пациентов с наружной ДСД и 16 с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры. Доксазозин назначали в дозе 2 мг/сут на ночь.

Через 6 мес средний балл по шкале I-PSS у больных с наружной ДСД снизился с 22,6 до 11,4, количество остаточной мочи уменьшилось с 92,6 до 32,4 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 12,4 до 16,0 мл/сек.

Кроме того, через 6 мес у больных с нарушением произвольного расслабления п/п сфинктера уретры средний балл I-PSS снизился с 14,6 до 11,2, количество остаточной мочи — с 73,5 до 46,2 мл, а максимальная скорость потока мочи увеличилась с 15,7 до 18,4 мл/сек.

Баклофен и тизанидин (сирдалуд) являются центральными миорелаксантами. Они снижают возбуждение моторных нейронов и интернейронов и могут ингибировать передачу нервного импульса в спинном мозге, уменьшая спастичность п/п мышц. По нашим данным, после применения баклофена в дозе 20 мг/сут и тизанидина в дозе 4 мг/сут не было выявлено существенной динамики субъективных и объективных симптомов как у больных с наружной ДСД, так и у пациентов с нарушением расслабления п/п сфинктера уретры. Выраженная слабость мускулатуры конечностей на фоне приема этих препаратов не позволяет увеличивать дозу препаратов, что существенно ограничивает их применение в клинической практике.

Следует отметить, что медикаментозная терапия эффективна у больных с начальными и легкими формами нарушения опорожнения мочевого пузыря. Тем не менее ее целесообразно использовать в качестве первого этапа лечения. В случае недостаточной эффективности медикаментозной терапии необходимо искать новые пути решения проблемы адекватного опорожнения мочевого пузыря.

Предложенная Lapides и соавт. в 80-е гг. прошлого столетия интермиттирующая аутокатетеризация мочевого пузыря до настоящего времени остается одним из основных методов опорожнения мочевого пузыря [6]. Однако этот метод имеет ряд осложнений, к которым относятся инфекции нижних мочевых путей, стриктуры уретры и, самое главное, значительное снижение качества жизни. При невозможности выполнения (неврологические больные с тетраплегией, больные с ожирением) или отказе пациента от аутокатетеризации, у лиц с наружной ДСД и нерасслабляющимся сфинктером уретры, а также со сниженной сократительной способностью детрузора для адекватного опорожнения мочевого пузыря применяют в последние годы имплантацию специальных стентов (производства фирм Balton, Mentor, МедCил) и инъекции ботулинического токсина в зону п/п сфинктера уретры.

Перетяжка в мочевого пузыре
Рисунок 1. Временный уретральный стент

Временные уретральные стенты имеют форму цилиндра, выполненного из проволочной спирали толщиной 1,1 мм, изготовлены они на основе полимолочной и полигликоликовой кислот с различным периодом разрушения (от 3 до 9 мес) посредством гидролиза (рис. 1). Механические свойства и время разрушения временных стентов зависят от степени поляризации, места и формы зоны имплантации.

Мы имеем опыт применения временных уретральных стентов у семи мужчин с наружной ДСД и у четырех пациентов, у которых отсутствовала сократительная способность детрузора. Временный уретральный стент устанавливали при уретроцистоскопии таким образом, чтобы он «шинировал» как простатический, так и мембранозный отделы уретры. Такое положение стента обеспечивает адекватное опорожнение мочевого пузыря.

У всех больных отмечалось восстановление самостоятельного мочеиспускания сразу после имплантации уретрального стента. Пациенты с наружной ДСД осуществляли мочеиспускание по позыву, а больные с отсутствием сократительной способности детрузора с интервалом 4 ч (6 раз в сутки) с использованием приема Креда. По данным ультразвукового сканирования, через 10 нед после установки стента у больных с наружной ДСД не отмечалось остаточной мочи, а у больных с отсутствием сократительной способности детрузора среднее количество остаточной мочи составило 48 мл и зависело от адекватности выполнения приема Креда. Очень важно, что у больных с наружной ДСД было выявлено снижение максимального детрузорного давления во время мочеиспускания в среднем с 72 до 35 см вод. ст. (профилактика развития пузырно-мочеточникового рефлюкса).

Мы считаем, что временные уретральные стенты обеспечивают адекватное опорожнение мочевого пузыря и показаны тем больным с нарушением опорожнения мочевого пузыря, которым не может быть выполнена интермиттирующая катетеризация мочевого пузыря или которые воздерживаются от нее по различным причинам. Временные стенты могут являться методом отбора больных для установки постоянных (металлических) стентов.

В последние годы в литературе появились сообщения об успешном использовании ботулинического токсина у больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря. В нашей клинике ботулинический токсин применялся у 16 больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, в том числе у девяти с наружной ДСД, у трех с нерасслабляющимся п/п сфинктером уретры и у четырех с нарушением сократительной способности детрузора. Мы использовали ботулинический токсин типа А фармацевтической фирмы Allergan. Коммерческое название препарата — ботокс (Botox), он представляет собой лиофилизированный порошок белого цвета в вакуумных стеклянных флаконах объемом 10 мл, закрытых резиновой пробкой и герметичным алюминиевым затвором. В одном флаконе содержится 100 ЕД ботулинического токсина типа А.

Перетяжка в мочевого пузыре
Рисунок 2. Введение ботулинического токсина у мужчин

Механизм действия ботокса заключается в блокировании выброса ацетилхолина из пресинаптической мембраны в нервно-мышечном синапсе. Фармакологическим эффектом этого процесса является стойкая хемоденервация, а клиническим проявлением — расслабление мышечных структур.

Согласно рекомендациям фирмы-производителя, лиофилизированный порошок разводили 8 мл стерильного 0,9% раствора натрия хлорида без консервантов (1 мл полученного раствора содержит 12,5 ЕД ботокса). Использовали трансперинеальную методику введения препарата. У мужчин под контролем указательного пальца, введенного в прямую кишку, специальную иглу с изоляционным покрытием вводили в точку, находящуюся на 2 см латеральнее и выше анального отверстия (рис. 2). У женщин иглу под контролем указательного пальца, введенного во влагалище, вводили в точку на 1 см латеральнее и выше наружного отверстия уретры на глубину 1,5-2,0 см (рис. 3). Во всех случаях положение иглы контролировали электромиографически по характерному звуку динамика электромиографа. В каждую точку вводили по 50 ЕД ботокса.

Перетяжка в мочевого пузыре
Рисунок 3. Введение ботулинического токсина у женщин

У всех больных через 10 дней после введения ботулинического токсина исчезла остаточная моча и было отмечено увеличение максимальной скорости потока мочи. Важно, что хемоденервация сфинктера уретры после инъекции ботокса у всех пациентов с нерасслабляющимся п/п сфинктером и наружной ДСД приводила к снижению детрузорного давления, а у больных с нарушением сократительной способности детрузора — к снижению максимального абдоминального давления, вызывающего выделение мочи из наружного отверстия уретры. Это наблюдение представляется крайне важным в отношении профилактики развития пузырно-мочеточникового рефлюкса и сохранения функциональной способности почек. Только у одного больного клинический эффект после инъекции ботокса продолжал сохраняться на протяжении 16 мес, остальным пациентам потребовались повторные инъекции препарата с периодичностью 3-8 мес.

В отдельных случаях, при выраженной инвалидизации больных с нарушением опорожнения мочевого пузыря, используют трансуретральную инцизию или резекцию наружного сфинктера уретры, дренируют мочевой пузырь постоянным уретральным катетером или выполняют цистостомию.

Таким образом, нарушение опорожнения мочевого пузыря может быть следствием различных форм дисфункции нижних мочевых путей. Требуются проведение комплексного уродинамического обследования для уточнения функционального состояния мочевого пузыря и его сфинктеров и выбор адекватного метода опорожнения мочевого пузыря. Отсутствие высокоэффективных и универсальных способов лечения больных с функциональными нарушениями опорожнения мочевого пузыря диктует необходимость поиска новых методов терапии таких больных.

Г. Г. Кривобородов, доктор медицинских наук

М. Е. Школьников, кандидат медицинских наук

РГМУ, Москва

Источник