Переполненный мочевой пузырь эрекция

По данным Rosen R и соав. 2003, в странах Америки и Европы распространенность эректильной дисфункции у мужчин в среднем составляет 45% и имеет стойкую тенденцию к росту с возрастом. Подтверждено наличие связи между ЭД и сосудистыми заболеваниями, неврологическими, гормональными и психологическими нарушениями, а также факторами образа жизни, такими как ожирение, малоподвижный образ жизни и курение.

Многие пожилые мужчины наряду с ЭД отмечают также проблемы связанные с мочеиспусканием, которые также ухудшают качество их жизни. По последним данным это порядка 62,5% мужчин старше 50 лет. Для стандартизации симптомов этих расстройств в 2002 году утвержден термин «симптомы нижних мочевых путей» (СНМП). Наиболее часто встречаются симптомы накопления (51,3%), затем симптомы опорожнения (25,7%) и симптомы после мочеиспускания (16,9%). Симптомы опорожнения в основном являются следствием доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ). Симптомы накопления чаще наблюдаются при гиперактивном мочевом пузыре (ГАМП), который является симптомокомплексом, включающим ургентность, и/или ургентное недержание мочи, обычно сопровождающимся учащенным дневным мочеиспусканием или ноктурией. Часто симптомы накопления у мужчин часто могут являться вторичными по отношению к инфравезикальной обструкции (ИВО), вызванной в свою очередь ДГПЖ.

До недавнего времени многие авторы не находили связи ЭД с СНМП, и, несмотря на общие факторы риска ЭД и СНМП, к которым относятся в первую очередь возраст, затем диабет, сердечно-сосудистые заболевания, гиподинамия, гиперхолестеринемия, курение и депрессия, считалось что эти расстройства развиваются вне зависимости друг от друга. Однако, в последние годы, в периодических изданиях стало появляться все больше данных, свидетельствующих о возникновении и/или прогрессировании ЭД в связи с наличием и выраженностью у мужчин СНМП. По данным Mondul AM и соав., 2008, при наличии у мужчин СНМП, риск развития ЭД оказался выше на 40%.

В то же время, подтверждение и наличие убедительных доказательств о связи ЭД с СНМП, еще не объясняет того, на каком уровне эта взаимосвязь возможна. По последним данным наиболее популярны и обсуждаемы три механизма: уменьшение содержания оксида азота (NO), нарушение регуляции Ро-киназы (РоК) и артериальная недостаточность сосудов малого таза (Ponholzer A., 2006). К сожалению, в настоящее время окончательная роль во взаимосвязи ЭД и СНМП не установлена ни для одного из этих механизмов.

Наиболее изученной и подтвержденной из этой группы гипотез является NO-механизм, связывающий ЭД с СНМП.  NO-система (сам оксид азота NO и NO-синтаза) считается главным регулятором расслабления гладкомышечных клеток кавернозных тел  полового члена, что в результате приводит к эрекции. Наличие и функциональное значение ФДЭ 4 и 5 типа в предстательной железе уже установленo. Выявлено наличие данного фермента в тканях мочевого пузыря, а также в исследованиях in vitro на крысах была доказана эффективность ингибиторов ФДЭ 5 при наличии ИВО. Установлено, что в мышечном слое стенки уретры человека, вокруг кровеносных сосудов и в уротелии присутствует большое количество NOS-содержащих нервных волокон. Оксид азота активирует гуанилат циклазу гладкомышечных клеток, что в свою очередь повышает  уровень цГМФ, который отвечает за расслабление гладкомышечных клеток и тумесценцию. Ингибиторы ФДЭ5, применяемые для лечения ЭД,  препятствуют деградации и гидролизу цГМФ, тем самым, оказывая влияние на кавернозную и другие ткани, в которых имеется фермент ФДЭ 5. Данная концепция выдвигает на первое место роль механизма NO-цГМФ в регуляции тонуса гладкомышечных элементов нижнего мочевого тракта человека. Таким образом, NO-система является возможной целью прямого или опосредованного фармакологического воздействия на повышенную сократимость нижних мочевых путей. Помимо потенциальной роли в расслаблении тканей нижних мочевых путей данного механизма, было также обнаружено, что система NOS-цГМФ регулирует пролиферацию гладкомышечных клеток. Ключевыми здесь являются антипролиферативные свойства цГМФ по отношению к стромальным клеткам. Из этого следует,  что снижение активности ФДЭ 5 может в свою очередь ингибировать пролиферацию стромальных компонентов предстательной железы человека. Все это позволяет считать эту теорию наиболее доказанной и приемлемой в рассмотрении вопроса взаимосвязи ЭД и СНМП.

Рассмотренный нами механизм расслабления и сокращения гладкомышечных клеток кавернозной ткани является Са2+-зависимым,  в то время как путь активации Ро-киназы является Са2+-независимым. Недавнее исследование определило РоА, небольшой G-белок и фермент Ро-киназу, в качестве возможных медиаторов α-адренэргического (норадреналинового) и запускаемого эндотелином-1 типа сокращения гладкой мускулатуры. Ро-киназа  и РоА в основном синтезируются в гладкомышечных клетках кавернозных тел. Полагают, что активированная РоА-белком Ро-киназа ингибирует регуляторную субъединицу миозинфосфотазы гладкомышечных клеток, и тем самым предотвращает дефосфориляцию миофиламетов и поддерживает сократительный тонус. В эндотелиальных клетках человека РоА/Ро-киназный путь ингибирует активацию эндотелиальной NO-синтазы. Таким образом, повышенная активность РоА/Ро-киназы может привести к недостаточному расслаблению гладкомышечных клеток, изменению эластичности стенок мочевого пузыря, и возникновению СНМП. Это также означает, что блокирование этого механизма представляет потенциальную задачу для лечения СНМП. К сожалению, в настоящее время доступен лишь один препарат из группы ингибиторов Ро-киназы – фасудил и его эффективность в комбинации с и-ФДЭ5 пока оценивалась лишь в опытах на крысах. Учитывая все особенности фармакодинамики, препараты данной группы являются весьма перспективными в плане дальнейших исследований.

Артериальная недостаточность сосудов предстательной железы, полового члена и мочевого пузыря является ещё одной гипотезой связывающей СНМП и ЭД. Данная теория утверждает, что известные факторы риска ЭД (гипертония, курение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет) также оказывают косвенное влияние на СНМП. Изменения гладкой мускулатуры мочевого пузыря, предстательной железы, и полового члена на моделях животных с гиперхолестеринемией и ишемией тканей малого таза оказались сходными. Ишемия тканей полового члена приводит к гибели гладкомышечных клеток полового члена, вызывая ЭД. Недостаток гладкомышечных клеток в мочевом пузыре снижает его эластичность и вызывает СНМП. Подобным образом, ишемия тканей мочевого пузыря, возникающая вследствие ИВО или артериальной недостаточности сосудов малого таза, может индуцировать гибель гладкомышечных клеток и в последующем приводить к замещению их коллагеном и развитию фиброза. В ответ на это снижается  эластичность, развивается гиперактивность и нарушается сократимость стенки мочевого пузыря. Повреждение гладкомышечных клеток в предстательной железе приводит к снижению растяжимости уретры, повышению сопротивления потока, снижению скорости мочеиспускания и усугублению СНМП. Артериальная недостаточность сосудов малого таза тесно связана с описанными выше теориями, поскольку данный механизм опосредованно увеличивает активность Ро-киназы и снижает экспрессию NO-синтазы.

В настоящее время первой линией терапии больных ЭД стали пероральные препараты, что связано с их высокой эффективностью и малой инвазивностью. Среди них ингибиторы ФДЭ 5 (силденафил, варденафил и тадалафил) являются препаратами выбора при лечении больных ЭД. Правомочно предположить, что если между СНМП и ЭД существуют такая тесная взаимосвязь, то наверняка лечение одного заболевания может оказывать положительное влияние на другое. Это и было подтверждено данными крупных плацебо-контролируемых исследований в отношении каждого их трех ингибиторов ФДЭ 5 (McVary KT, 2007; Stief CG, 2008; Roehrborn CG, 2007). Данные этих исследований в очередной раз делают гипотезу о ключевой роли во взаимосвязи ЭД с СНМП эндотелиальной дисфункции наиболее обоснованной. Важно отметить, что ни один из препаратов группы ингибиторов ФДЭ 5 не продемонстрировал значимых изменений пиковой скорости мочеиспускания (Qmaх) и объёма остаточной мочи. Феномен отсутствия изменения уродинамических параметров при субъективном улучшении IPSS после назначения этих препаратов заключается в активности детрузора как главной цели паллиативного эффекта данной группы препаратов.

Тем не менее, для лечения заболеваний, вызывающих СНМП, применяются более эффективные и патогенетически обоснованные препараты. Учитывая, что наиболее распространенной причиной симптомов опорожнения является ДГПЖ, а симптомов накопления – ГАМП, то такими препаратами являются α1-адреноблокаторы и ингибиторы 5-α-редуктазы, а также препараты группы М-холиноблокаторов, соответственно. Рассматривая симптомы, вызываемые данными заболеваниями с позиций взаимосвязи с ЭД, логично предположить использование комбинированной терапии: базисных препаратов для лечения СНМП в зависимости от причины в сочетании с ингибиторами ФДЭ 5. Однако по данному вопросу пока не существует единого мнения, поскольку в настоящее время различные авторы дают противоречивые данные о действии препаратов, используемых для лечения СНМП, на ЭД.

Более широко в литературе представлены данные относительно влияния на ЭД препаратов группы ингибиторов 5-α-редуктазы (финастерид и дутастерид), также применяемых в лечении СНМП, вызванных ДГПЖ. Все авторы приводят данные о негативном влиянии данной группы препаратов на эректильную функцию, хотя и степень такого влияния в этих работах сильно отличается, варьируя от 2,1% до 38,6%. Стоит отметить, что в настоящее время остается неосвещенной возможность и перспективы лечения ЭД, вызванной ингибиторами 5α-редуктазы.

Учитывая особенности фармакодинамики, препараты группы М-холиноблокаторов, применяемые в лечение ГАМП, могут оказывать не прямое, а косвенное влияние на эректильную функцию. Это возможно благодаря улучшению ночного сна у больных ноктурией и отсутствия прерывания фазы быстрого сна. Однако, для более детального рассмотрения данного вопроса в настоящее время литературные данные скудны.
Таким образом, наличие взаимосвязи ЭД с СНМП у мужчин не оставляет сомнений. Принятые в настоящее время теории патогенеза данной взаимосвязи, и особенно гипотеза о роли эндотелиальной дисфункции, обосновывают на патофизиологическом уровне применение у пациентов с сочетанием ЭД и СНМП препаратов группы ингибиторов ФДЭ 5. Проведенные плацебо-контролируемые исследования в данной области в свою очередь  непосредственно подтверждают эффективность силденафила, тадалафила и варденафила у данной категории пациентов.

Мужские сексуальные реакции определяются целым комплексом разнообразных факторов. Различают расстройства полового влечения (либидо), напряжения полового члена (эрекции), семяизвержения (эякуляции) и оргазма. Чаще всего при сексуальных нарушениях страдают потенция и семяизвержение.

Механизм эрекции

Прежде чем описывать патологические изменения, приводящие к нарушению эрекции, рассмотрим нормальный ход этого процесса. Сексуальное возбуждение приводит к тому, что нервные окончания, расположенные в тканях половых органов мужчины, посылают сигналы в центральную нервную систему. В ответ на эти сигналы начинает вырабатываться оксид азота.

Приток артериальной крови к пенису увеличивается за счет активного расширения артерий под действием фермента, воздействующего на мышечный слой стенки сосудов. Одновременно происходит сдавление вен, по которым в спокойном состоянии происходит отток крови от наружных половых органов.

Сочетание этих двух процессов приводит к наполнению кровью пещеристых тел, увеличению объема полового члена и удержанию его в эрегированном состоянии в течение определенного времени. Нарушение любого из механизмов приводит к развитию эректильной дисфункции.

Эректильная дисфункция – проблема, которой не надо стесняться

Под эректильной дисфункцией понимается стойкая неспособность к достижению и удержанию эрекции в течение полового акта. Импотенция является одной из основных сексуальных проблем мужчин всех стран и возрастов, оказывая существенное влияние на самооценку и психологическое благополучие.

По данным различных исследований, проблемы с потенцией в той или иной мере встречаются у 150 млн мужчин по всему миру. При этом обращаются за медицинской помощью только порядка 10% пациентов. Причин для этого несколько:

• Чувство стыда от мысли, что придется говорить о своей потенции. Многие считают эту тему неловкой и стараются всячески избежать.
• Отсутствие информации. Далеко не все пациенты знают, что вопросы, связанные с данной патологией, лежат в плоскости компетенций уролога-андролога.

Большинству мужчин с сексуальными расстройствами удается помочь. Для этого пациенты должны быть готовы к проведению комплексного обследования и полноценного лечения.

Органические причины возникновения эректильной дисфункции

Признаком органической импотенции является полное отсутствие или частичное нарушение эрекций, возникающих в ответ на сексуальную стимуляцию. Утренняя эрекция при таких заболеваниях также отсутствует.

Гормональные нарушения. В пользу теории о гормональных причинах развития импотенции свидетельствуют наблюдения, согласно которым патология стала резко «молодеть». Снижение уровня тестостерона происходит у мужчин с возрастом и в норме. Дополнительное снижение уровня мужских половых гормонов может спровоцировать прием лекарств от повышенного давления и седативных препаратов.

Инфекции. Доказана взаимосвязь простатита и проблем с потенцией. Инфекционные факторы являются ведущими в развитии острого, а затем и хронического воспаления простаты.

Заболевания сердечно-сосудистой системы. Почти 60% случаев импотенции у мужчин вызвано этими болезнями. Неслучайно практически все известные препараты для лечения эректильной дисфункции влияют на состояние кровеносных сосудов малого таза.

Поступление крови в пещеристые тела может быть нарушено из-за атеросклеротических бляшек, наличие которых делает стенки артерий неэластичными.

Физическое повреждение органов и тканей наружных половых органов мужчины. Эрекции также не будет при поврежденных сосудах и нервных волокнах. Нарушить естественный ход полового возбуждения могут последствия операций на органах малого таза.

Врожденные аномалии развития полового органа – недоразвитие, искривление полового члена, наличие добавочных вен.

Функциональные расстройства эрекции

Их отличительная черта – непостоянство. В этом случае эрекция может возникнуть, а может и нет. Всё зависит от внешних причин и психологического состояния мужчины. Возбуждение может пропасть внезапно, в самый важный момент, даже в том случае, если на этапе сексуальных ласк оно было нормальным. У подавляющего числа пациентов с импотенцией (по разным данным их от 50 до 80%) встречаются функциональные нарушения.

Психогенная эректильная дисфункция может быть вызвана самыми разными психологическими причинами. Спровоцировать нарушение способно нервное напряжение, в том числе при наличии синдрома тревожного ожидания сексуальной неудачи.

Подвержены развитию этого расстройства мужчины, склонные к повышенной тревожности и мнительности. У таких людей планирование и подготовка к половому акту могут вызвать вместо возбуждения страх и боязнь «опозориться». Попытки контролировать эрекцию только усугубляют ситуацию.

Повышение тонуса симпатической нервной системы. В норме при эрекции стенки сосудов должны расслабляться. Повышенный тонус препятствует наполнению сосудистых структур пениса кровью, что может приводить к полному отсутствию или недостаточной эрекции.

Иногда причина сексуального расстройства может быть смешанной и возникать из-за нескольких типов нарушений, например сочетания психогенных и органических факторов. Разобраться в этом вопросе может только врач.

Самостоятельное лечение импотенции таблетками приводит к «смерти в седле»

Таблетки для лечения импотенции типа Виагры можно купить без рецепта. Размещают такие препараты на первых позициях в витрине и активно рекламируют.

Виагра изначально создавалась для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы. На способность препарата улучшать работу «второго двигателя» обратили внимание пациенты еще на этапе клинических испытаний препарата. Низкий эффект лекарства в плане лечения патологии сердца и сосудов был компенсирован тем, что один прием Виагры значительно увеличивал приток крови к пенису.

Бесконтрольное применение лекарств, стимулирующих потенцию, небезопасно. Врачи для обозначения случаев осложнений от лекарств данной группы даже придумали термин «смерть в седле». Причина таких летальных случаев – в неконтролируемом приеме таблеток, стимулирующих потенцию.

При нарушениях работы сердечно-сосудистой системы дополнительная интенсивная физическая и психоэмоциональная нагрузка может пойти во вред. Если посмотреть данные статистики по инфарктам, то можно выявить интересную закономерность – средний возраст возникновения острой коронарной недостаточности совпадает с появлением проблем с потенцией. Инфаркт миокарда является самой частой причиной смерти пациентов с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, бесконтрольно принимавших Виагру.

Сочетанное применение Виагры и нитратов, назначаемых пациентам со стенокардией, приводит к избыточной выработке окиси азота и появлению эрекции, длящейся до 6 часов. Такая ситуация может потребовать оказания неотложной медицинской помощи.

Тадалафил (Сиалис) и варденафил (Левитра) по механизму действия мало чем отличаются от Виагры. Они вызывают расширение кровеносных сосудов пениса, что приводит к быстрому заполнению пещеристых тел кровью. Достигается такой эффект за счет избирательной блокировки фермента фосфодиэстеразы-5 (ФДЭ-5), который в норме разрушает молекулы оксида азота.

Длительное блокирование расщепления эндогенного оксида азота может нанести вред. Приток артериальной крови к половому члену становится значительно больше нормы, а венозный отток не меняется. Это способствует увеличению нагрузки на сердечно-сосудистую систему и может привести к внезапной смерти.

Чтобы не «умереть в седле», принимать препараты для стимуляции эрекции нужно под контролем врача и с учетом возможных противопоказаний, соблюдая рекомендуемую дозировку.

Раннее или преждевременное семяизвержение

О преждевременной эякуляции, если продолжительность полового акта значительно сокращается, оргазм наступает очень быстро, и у мужчины нет возможности удовлетворить партнершу. Это нарушение может быть следствием психологических причин и органических изменений в организме мужчины.

Выделяют два типа видов ускоренного семяизвержения:

• Врожденное – характеризуется повышенной возбудимостью половых центров, расположенных в спинном мозге. Проявления патологии отмечаются с начала половой жизни.
• Приобретённое – к которому приводят воспалительные процессы в органах малого таза мужчины и другие органические причины.

При быстром семяизвержении можно применить приемы и методы, которые позволят решить проблему. В каждом конкретном случае необходимо подобрать способ, который будет эффективен.

Способ № 1. Презерватив

Слой латекса снижает чувствительность полового члена при фрикциях, что позволяет значительно продлить время до наступления семяизвержения. Презервативы не должны быть тонкими. Еще лучше купить изделия, покрытые гелем, снижающим чувствительность. «Замораживающий» состав должен находиться внутри, иначе не будет эффекта для мужчины, а партнерша будет вдвойне недовольна.

Способ № 2. Обезболивающий крем или спрей

Традиционные кремы и спреи позволяют отсрочить наступление эякуляции за счет снижения чувствительности кожи полового члена к тактильным ощущениям. Однако при совершении полового акта лекарственные препараты с анестетиками будут в равной степени влиять на чувствительность обоих партнеров.

Для решения этой проблемы был разработан новый класс веществ, которые быстро всасываются в кожу полового члена, снижая только мужскую чувствительность, и никак не влияют на партнершу. Мужчина может контролировать время наступления семяизвержения с меньшей потерей сексуальных ощущений по сравнению с препаратами из первой группы.

Способ № 3. Давление на точки

Нажатие на область, расположенную на середине расстояния между анусом и мошонкой. В этой зоне расположена простата (предстательная железа), одной из функций которой является обеспечение наступления оргазма. Можно захватить мошонку пальцами и оттянуть ее в сторону и вниз от тела.

Чтобы отсрочить семяизвержение, необходимо сжать половой член большим и указательным пальцами в месте соединения головки с основной частью пениса.

Способ № 4. Психологический

Разрядить обстановку можно, напомнив себе, что партнерша дает согласие на секс не только для продолжительных фрикций. Не всегда преждевременная эякуляция означает, что мужчина плох в постели. Секс – это вариант спокойного и приятного времяпрепровождения мужчины и женщины, а не только способ достичь оргазма. Наслаждаться сексом можно независимо от скорости эякуляции. Это можно обсудить с партнершей. Она перестанет давить на мужчину, и тот сможет расслабиться.

Способ № 5. Думать о чем-то несексуальном

Многим позволяет оттянуть время наступления эякуляции способ отвлечения мыслей от секса. Думать во время полового акта можно о чем угодно (о работе, теще, деньгах, повседневных проблемах). Самое главное, чтобы образы были совершенно несексуального характера.

Отвлекаться от партнерши не нужно. Женщина заметит отстраненность и холодность и истолкует это неправильно. Достаточно переключаться на несексуальные мысли в те периоды, когда чувствуется приближение оргазма. Это обычно 5-10 секунд.

Способ № 6. Контроль семяизвержения

Способ требует практики, но позволяет сохранять высокий уровень сексуального возбуждения и при этом задерживать эякуляцию. Эффект от его применения поразительный. В некоторых источниках он может носить название «стоп-и-старт-методика».

Суть проста: во время полового акта при приближении оргазма надо прекратить фрикции на 30 секунд. В это время можно продолжать ласкать партнершу или поддерживать с ней контакт другим способом.

Способ № 7. Изменение позиции при приближении к оргазму

Выбор поз позволяет использовать такие из них, которые уменьшают давление на наиболее чувствительную часть полового члена – головку. К так называемым «пассивным» позам относятся «она сверху» и «сбоку от нее».

Способ № 8. Медицинское вмешательство

На эякуляцию может оказывать существенное влияние серотонин. Для повышения уровня этого гормона назначаются препараты из группы селективных ингибиторов обратного захвата серотонина. Интракавернозная сосудорасширяющая терапия предполагает введение лекарств непосредственно в половой член.

Нарушения потенции, эрекции и либидо – непростая проблема, которая часто осложняется интенсивными эмоциональными переживаниями. В этом случае не нужно паниковать, устраивать себе «экзамены» с разными партнершами, форсировать половую жизнь. Для восстановления половой функции иногда достаточно отдохнуть, сменить привычный стереотип полового поведения, внести коррективы в свой образ жизни.

Максимально снизить вероятность развития половых проблем помогают следующие рекомендации:

• контроль сахарного диабета и сердечно-сосудистых заболеваний;
• периодические осмотры у уролога, в том случае если были травмы или операции на наружных половых органах и малом тазу;
• здоровый образ жизни – контроль веса, отказ от алкоголя и курения;
• выбор лекарств и их применение должны осуществляться только под врачебным контролем;
• регулярная половая жизнь без сексуальных излишеств и периодов сексуального воздержания.

Если после отдыха и устранения всех внешних факторов, которые могли оказывать отрицательное воздействие на потенцию, половая функция не восстановилась, нужно обратиться к врачу. За врачебной помощью также следует обращаться в тех случаях, когда появляются симптомы заболеваний, которые могут стать причиной сексуальных расстройств.