Отслойка мочевого пузыря у кота
Содержание статьи
ВЕТЕРИНАРНЫЙ ПЕТЕРБУРГ
Сокращения: ИМП – инфекция мочевыводящих путей, МП – мочевой пузырь, ГАК – гиперадренокортицизм, ХБП – хроническая болезнь почек, НПВС – нестероидные противовоспалительные препараты, ГКС – глюкокортикостероиды.
Цистит – наиболее распространенная патология нижних отделов мочевыводящих путей. В своей практике ветеринарный врач встречается с различными формами циститов: поверхностными, интерстициальными, полипоидными, эмфизематозными, некротизирующими и другими.
Чаще всего у собак и кошек возникают бактериальный цистит, стерильный интерстициальный (идиопатический) цистит и контактный цистит (обычно на фоне присутствия уролитов в мочевом пузыре). Наиболее опасными считаются бактериальные циститы, так как они могут приводить к самым тяжелым последствиям.
Бактериальный цистит происходит на фоне колонизации бактериями нижних отделов мочевыводящих путей. Организм обладает рядом защитных механизмов, препятствующих проникновению бактерий в мочевой пузырь и их закреплению на слизистой оболочке (табл. 1). Инфекционный процесс развивается при нарушении одного или нескольких механизмов защиты. В редких случаях высоковирулентные патогены могут преодолевать неповрежденные защитные механизмы.
К нарушению защитных механизмов мочевыводящих путей могут приводить так называемые предрасполагающие факторы, которые делятся на структурные и метаболические.
Факторы риска развития ИМП
Анатомические нарушения мочеполовой системы, предрасполагающие к ИМП:
- Остаточный урахус может являться резервуаром для застойной мочи, иметь поврежденный гликозаминогликановый (ГАГ) слой и содержать микроабсцессы.
- Изменение конфигурации стенки МП. Полипоидный цистит, неоплазия стенки мочевого пузыря или уретры, уролиты могут являться резервуарами для микроорганизмов, где антибиотики часто не могут достичь своей терапевтической концентрации.
Экзогенные кортикостероиды, применяемые у собак:
- Около 40 % собак, получающих длительную кортикостероидную терапию (6 месяцев и более), имеют ИМП.
- Наибольший риск – у сук и кастрированных кобелей.
- Многие пациенты не имеют ярко выраженных клинических проявлений ИМП, осадок мочи может не выявлять признаков наличия воспаления.
- Необходим посев мочи для постановки диагноза.
Эндогенные кортикостероиды у собак (гиперадренокортицизм):
- ИМП возникает у 46 % собак с ГАК.
- Многие пациенты не имеют ярко выраженных клинических проявлений ИМП, осадок мочи может не выявлять признаков наличия воспаления.
- Необходим посев мочи для постановки диагноза.
Кошки с ГАК:
- ИМП развивается примерно у 12 % кошек.
- Рекомендуется посев мочи, так как ИМП часто протекает без ярко выраженных симптомов.
Сахарный диабет:
- ИМП возникает у 37 % собак и у 12 % кошек.
- Многие пациенты не имеют ярко выраженных клинических проявлений ИМП, осадок мочи может не выявлять признаков наличия воспаления.
- Необходим посев мочи для постановки диагноза.
ХБП:
- ИМП развивается примерно у 30 % животных с ХБП, обычно в течение 1 года после постановки диагноза.
- Чаще выделяется E. coli.
- ИМП может быть фактором, способствующим прогрессированию ХБП.
Уролитиаз:
- Результат посева мочи, собранной методом цистоцентеза, может быть отрицательным.
- Бактерии могут локализоваться в стенке мочевого пузыря или на поверхности уролита. Для выявления возбудителя рекомендуется проводить посев слизистой оболочки и/или уролита.
Установленный уретральный катетер:
- Бактерии заносятся в мочевой пузырь во время проведения катетеризации уретры.
- Единичный эпизод катетеризации у сук приводит к ИМП в 20 % случаев в течение первых 3 дней.
- Бактерии могут мигрировать как по просвету катетера, так и между катетером и стенкой уретры, поэтому ИМП может развиваться даже при использовании закрытой системы для сбора мочи.
- Развитие инфекции возрастает в разы при использовании антибиотика одновременно с установленным уретральным катетером. Более того, выделяемые после извлечения катетера бактерии, как правило, оказываются устойчивыми к данному антибактериальному препарату.
Недержание мочи:
- При застое мочи происходит перерастяжение стенок мочевого пузыря, что приводит к ишемии и микроразрывам слизистой оболочки.
- Слабая струя мочи не производит адекватного вымывания бактерий из проксимального отдела уретры.
- Пиодермия вульварных складок становится дополнительным источником инфекции.
Другие факторы:
- Химиотерапия.
- Иммуносупрессия.
- Нарушение защитных механизмов слизистой оболочки.
- Нарушение мочеиспускания.
- Гиперплазия клитора (особенно у грейхаундов).
- Промежностная уретростомия (особенно у собак).
Развитие стерильного интерстициального цистита происходит вследствие гиперактивации нервной системы, что приводит к образованию дефектов на слизистой оболочке мочевого пузыря. Механизм дальнейшего повреждения связан с воздействием высококонцентрированной мочи на стенку мочевого пузыря, не защищенную слизистой оболочкой. Такое воздействие приводит к механическому повреждению стенки, а также к активации нервной системы за счет перераздражения нервных окончаний в месте воздействия, что замыкает патологический круг (рис. 1).
При уролитиазе происходит контактное повреждение слизистой оболочки мочевого пузыря. Постоянное повреждающее воздействие приводит к развитию хронического воспаления, а также может предрасполагать к развитию инфекции вследствие нарушения защитных механизмов мочевого пузыря.
Чтобы разобраться, что происходит при остром воспалении и, что более важно в рамках данной темы, при хронизации данного процесса, нужно вспомнить этапы протекания воспалительной реакции.
Воспаление состоит из нескольких этапов: повреждение, удаление поврежденных тканей и повреждающих агентов, пролиферация (заживление).
После повреждения тканей происходит вазодилатация. В результате замедляется скорость кровотока в участке воспаления, возникает экссудация плазмы, протеина, фибриногена и клеточных элементов в межклеточное пространство. Продукция цитокинов и хемокинов клетками воспаления регулирует силу воспалительного процесса, нейтрофилы осуществляют фагоцитоз и выделение лизосом в экссудат, что приводит к локальному повреждению тканей.
Фаза восстановления начинается в ранний период и заканчивается только после полного устранения воспалительного агента. В эту фазу происходит восстановление базальной мембраны, осуществляется реэпителизация участков с незначительным повреждением тканей, крупные дефекты закрываются соединительной тканью (фиброзируются).
Если в острую фазу не удается устранить источник повреждения тканей, происходит хронизация процесса.
Хроническое воспаление характеризуется протеканием двух конкурентных процессов: клеточной инфильтрацией и фиброплазией в попытке изолировать и элиминировать этиологический фактор.
Если устранить воспаление не удается, этиологический фактор изолируется различными путями, в том числе путем «заключения» в коллаген, продуцируемый фибробластами. Со временем соединительная ткань подвергается разрастанию, развивается фиброз. Таким образом, в мочевом пузыре формируется так называемый гиперпластический цистит, клиническим проявлением которого является образование полипов на стенке пузыря.
В гуманной медицине описано несколько этапов прогрессирования гиперпластического цистита (рис. 2):
- Полипоидный цистит (нормальный или гиперплазированный уротелий, выраженный воспалительный отек собственной пластинки слизистой оболочки).
- Папиллярный цистит или фиброэпителиальный полип (гиперплазия уротелия, выраженный фиброз).
- Буллезный цистит (выраженный отек собственной пластинки).
Также формами гиперпластического цистита являются интерстициальный и фолликулярный циститы (рис. 3).
Интерстициальный цистит развивается при стерильном воспалении мочевого пузыря и характеризуется инфильтрацией собственной пластинки воспалительным экссудатом, изъязвлением и нарушением целостности уротелия.
Фолликулярный цистит является еще одной формой тяжелого бактериального воспаления и характеризуется скоплением лимфоцитов в виде лимфоидных фокусов в слизистом и подслизистом слоях уротелия.
При воздействии крайне агрессивного агента может преобладать фаза повреждения и некроза тканей, что приводит к некрозу слизистой оболочки, а в редких случаях – к некрозу всей стенки мочевого пузыря. Подобным течением нередко характеризуется цистит, вызванный микроорганизмами Corynebacterium urealyticum (рис. 4).
Как правило, коринебактерии заселяются на сильно поврежденную ранее стенку мочевого пузыря, например после длительной бактериальной инфекции, не поддающейся или не подвергавшейся лечению, или у пациента с атонией мочевого пузыря. Частыми осложнениями коринебактериальной инфекции становятся некроз и отслоение слизистой оболочки мочевого пузыря. Также коринебактерии являются уреазопродуцирующими микроорганизмами, поэтому такая инфекция, помимо развития некротизирующего цистита, характеризуется инкрустрацией уротелия с образованием плотных струвитных бляшек на поверхности эпителия, развитием струвитного уролитиаза (рис. 5, 6).
Лечение
Поскольку наиболее важной причиной развития хронического цистита является нарушение защитных механизмов мочевыводящей системы, основной задачей терапии становится их восстановление.
Достигается это в первую очередь за счет устранения основного повреждающего фактора, чего зачастую бывает достаточно при лечении острых циститов. Если же речь идёт о хроническом процессе, важной задачей становится создание условий, при которых восстановление защитных механизмов становится возможным. Это достигается за счет прекращения воздействия повреждающего фактора на достаточное для восстановления время (этим, в частности, обусловливается длительная антибиотикотерапия при лечении хронических уроциститов).
Краеугольным камнем лечения ИМП является антибиотикотерапия. Подбор антибиотика у пациента с хроническим бактериальным уроциститом осуществляется исключительно на основании бактериологического посева мочи, взятой методом цистоцентеза. Антибиотикотерапию проводят от 14 дней до 6 месяцев, иногда дольше, если в ближайшее время после окончания курса антибиотика наблюдался рецидив бактериального уроцистита. В подобном случае наряду с антибиотикотерапией обязательно проводится дополнительная диагностика, направленная на выявление факторов, предрасполагающих к развитию инфекции (структурные аномалии, иммуносупрессия и т. д.).
Необходимо помнить, что при значимом повреждении стенки микрофлора может меняться на устойчивую к применяемому на данный момент антибиотику даже в процессе антибактериального лечения. В связи с этим у хронических пациентов рекомендуется контролировать стерильность мочи как в процессе терапии, так и после ее окончания.
Контроль стерильности мочи при проведении антибиотикотерапии нужно осуществлять:
- через 3–5 дней от начала приема антибиотика;
- ежемесячно во время применения антибиотиков;
- перед окончанием курса антибиотикотерапии;
- через 5–7 дней после окончания антибиотикотерапии.
Основное внимание при лечении хронической ИМП стоит уделять коррекции предрасполагающих факторов – как структурных, так и метаболических.
Для коррекции стерильного гиперпластического цистита применяются стероидные или нестероидные противовоспалительные препараты. Автор статьи в качестве терапии первой линии обычно использует такие НПВС, как Мелоксикам или Робенакоксиб, с длительностью курса 14–21 день. Кортикостероиды применяются автором в случае неэффективности НПВС из-за более выраженных побочных действий ГКС.
При уролитиазе часто достаточной мерой считается удаление уролитов, хотя иногда остаточный гиперпластический цистит требует терапии антибиотиками или противовоспалительными препаратами. Краеугольным камнем терапии при этом является спектральный анализ уролита, позволяющий проводить терапию, направленную на профилактику рецидивирования.
Сложной задачей для клинициста может стать лечение уроцистита, сопровождающегося некрозом слизистой оболочки мочевого пузыря. Многим подобным пациентам необходимо проводить цистотомию с последующим удалением некротизированной и инкрустрированной слизистой оболочки, так как она является резервуаром для инфекции. Не проведенная вовремя операция может привести к рецидивирующей обструкции уретры, а иногда и к тотальному некрозу стенки мочевого пузыря. Однако некоторые пациенты полностью выздоравливают при проведении адекватной антибиотикотерапии. В связи с этим, пожалуй, самой сложной задачей является принятие решения о необходимости проведения цистотомии у пациентов с некрозом слизистой оболочки.
Отдельного внимания заслуживает коринебактериальная инфекция. Данные микроорганизмы часто имеют высокую устойчивость к антибактериальным препаратам. Иногда при подтитровке антибиотиков выявляется отсутствие чувствительности ко всем представленным агентам. В таком случае антибиотиком выбора является ванкомицин, дающий хорошие клинические результаты при лечении инфекции, вызванной Corynebacterium urealyticum.
Поддерживающая терапия
Эффективность поддерживающей терапии при лечении хронических уроциститов является спорной, так как большинство методов не имеет доказанной эффективности. Однако ведение пациентов с тяжелыми рецидивирующими уроциститами нередко становится трудной задачей для врача.
В подобных случаях могут использоваться следующие методы поддерживающей терапии:
- Коррекция предрасполагающих метаболических и структурных нарушений (эпизиопластика при наличии рецессии вульвы у сук).
- Избегание (по возможности) катетеризаций уретры, проведения уретростомии у собак.
- Увеличение объема потребляемой животным жидкости.
- Закисляющие препараты (экстракт клюквы).
- Пробиотики.
- Омега жирные кислоты.
- D-манноза.
- Обработка наружных половых органов растворами антисептиков.
Результаты лечения:
- Разрешение клинических признаков, посев мочи стерильный. Так происходит в большинстве случаев.
- Клинические признаки разрешаются, а затем возвращаются. Положительный посев мочи:
- А. Реинфекция, новые бактерии (инфекция по причине нарушения защитных механизмов).
- Б. Рецидив или хроническая инфекция:
- Та же бактерия с той же чувствительностью (антибиотик неэффективен):
- Организмы могут сохраняться в биопленках.
- Антибиотики не достигают микроорганизмов.
- Те же организмы с приобретенной устойчивостью.
- В. Суперинфекция – предыдущие организмы уничтожены, но появились новые.
- Клинические признаки сохраняются (с положительным или отрицательным культивированием):
- А. Неверный диагноз (стерильное воспаление).
- Б. ИМП наслоилась на новообразование.
- В. Суперинфекция.
Список литературы:
- Bartges J., Polzin D. J. Nephrology and Urology of Small Animals, 2011.
- Chow D. J., Dibatola S. P., Schenck P. Canine and feline nephrology and urology, 2011.
- Aughey E., Frye F. L. Comparative Veterinary Histology with Clinical Correlates, 2001.
- Eurell J. A., Frappier B. L. Dellmann’s Textbook of Veterinary Histology, 6th Edition, 2006.
- Bacha W., Bacha L. Color Atlas of Veterinary Histology, 2nd Edition, 2000.
- Grauer G. F. Current thoughts on pathophysiology and treatment of feline idiopathic cystitis, 2013.
- Brooks C. W. The pet health library. Feline idiopathic cystitis, 2009.
- Martinez I., Mattoon J. S., Eaton K. A., Chew D. J., DiBartola S. P. Polypoid cystitis in 17 dogs (1978-2001). J Vet Intern Med, 2003.
- Ruiz G., et al. Polypoid cystitis in a male entire springer spaniel puppy. Vet Rec Case Rep, 2018.
- Humphrey P. A. Polypoid/papillary cystitis. J Urol, 2013.
- Patrick D. J., Fitzgerald S. D., et al. Classification of Canine Urinary Bladder Urothelial Tumours Based on the World Health Organization/International Society of Urological Pathology Consensus Classification. J Comp Path, 2006.
- Galemore E., Labato M. A. Recurrent Hematuria in a Dog. Clin Brief, 2016.
- Sul R. M., Hammond G., Pratschke K. Follicular cystitis in a dog. Vet Rec Case Rep, 2014.
- Fuentealba I. C., Illanes O. G. Eosinophilic cystitis in 3 dogs. Can Vet J Volume, 2000.
- Ozaki K., Nakahara Y., Narama I. Polypoid Eosinophilic Cystitis with Pseudosarcomatous Proliferative Tissue in a Dog. J Vet Med Sci, 2008.
- Salem N., Salem L., et al. Corynebacterium urealyticum: a comprehensive review of an understated organism. Infect Drug Resist, 2015.
- Weese J. S., Blondeau J., et al. International Society for Companion Animal Infectious Diseases (ISCAID) guidelines for the diagnosis and management of bacterial urinary tract infections in dogs and cats. The Veterinary Journal, 2019.
Источник
чень тяжелое состояние кота, сильная интоксикация :: Ветеринарная консультация :: Публичные форумы :: Форум :: Портал ЗООпроблем.NET
Для того чтобы принять участие в обсуждении, необходимо авторизоваться. Если вы еще не зарегистрированы на сайте — зарегистрируйтесь
Добрый день! Очень прошу оказать консультационную помощь и прокомментировать назначенное коту лечение, сильно за него переживаем. Кот, 16 лет, подобрыш, но с выраженными чертами тайского, кастрированный. Где-то с 8 лет выявлена МКБ, с 12 лет установлен хронический панкреатит с периодическими обострениями раз в полгода. Питание сухой корм Royal Canin Gastro Intestinal Moderate Calorie. При появлении симптомов МКБ давался Цистон по давней рекомендации ветеринара. В воскресение кот стал вялым, списали на возраст. В понедельник ни разу не писал, вырвало всей порцией съеденного корма, вечером понедельника оперативно принесли в ветеринарную клинику. Диагноз после осмотра врачей — серьезная задержка мочи, закупорка уретры. Оперативно, без наркоза, поставили катетер, ввести еле смогли, работали наверное с полчаса, говорили отверстие сильно забито, вводили с местным анестетиком. Вставили катетер, откачали много тёмно-бурой мочи, промыли катетер и мочевой физ.раствором. Анализ мочи делать не стали из-за большого количества крови, сделали анализ крови на три параметра — мочевину, АЛТ, АСТ (т.к. изначально думали, что это обострение панкреатита и от него рвота). АЛТ и АСТ в пределах нормы, мочевина 39,6. Два дня делали это, кот самостоятельно только пил, от еды отказывался, насильно не заставляли, метионин не давали. Назначили в дополнение к первому назначению: Вечером четверга кот был в ужасном состоянии, дома лежал не вставал и даже не менял позу, не ел, не пил. Самостоятельно стали промывать ему катетер физраствором 10 мл и выкачивать мочу и физраствор из мочевого при первом же подозрении, что катетер опять забился. Насильно покормили, напоили, дали Стоп-цистит и Метионин. Утром пятницы кот стал чуть бодрее, сам попил, немного прошелся по квартире. Есть отказывается, насильно покормили насколько смогли. Вечером опять поедем в клинику. По словам врачей пора снимать катетер (будет уже 4 дня), но они уверены, что без катетера он не сможет писать… Кроме того, врач не знает,как вывести из мочевого эпителий, а любые оперативные вмешательства кот не выдержит… Подскажите, пожалуйста, что сделать дальше, как спасти кота? Продолжение, 21.07.17 сдали анализ крови. Глюкоза 6, 17 (3, 94-8, 83) Также, сделали общую биохимию, если есть смысл напишу всю кучу показателей, пока те укажу, которые вне нормы: УЗИ подробно: После таких показателей врач сказал, что ничего не обещает, кот в тяжелом состоянии. Обновление. Изменено: Мария — 23.07.2017 15:49:19 | |
| Модератор Сообщений: 6992 65 | Извините за задержку, была в отпуске. В мочевой пузырь можно вводить только теплый физраствор, сразу после восстановления уродинамики катетер нужно убрать. По почечной недостаточности ему нужен корм Ренал, можно кормить принудительно, если рвоты. |
Спасибо за ответ! У нас изменилась ситуация, кратко ее опишу. Что касается анализов, мочевина пришла в норму 11,9 (5,7-12,9), креатинин упал до 277 (71-212), почки по УЗИ уменьшились практически до нормы, контуры стали четче как внутри так и снаружи, в моче лейкоциты ++ и эпителий мочевого, кристаллов нет, растворили, плотность мочи 1,020 (при этом коту уже 21 день ставят энроксил). Абсолютно непонятно почему кот не писает. Есть 3 варианта: п.с. Кроме того, кот совершенно не ест, кормим насильно из шприца паштетами ренал, выкармиливаем норму. | |
| Модератор Сообщений: 6992 65 | Если сохраняются признаки бактериального воспаления, то нужно сдать мочу на посев — забор посредством цистоцентеза под УЗИ-контролем. |
Итак, прошло уже какое-то время с начала болезни. Есть определенный результат и целая кипа анализов/назначенного лечения. Хотелось бы поделиться всем этим с общественностью, т.к. когда сами столкнулись с проблемой, на форумах тем заведено много, но большинство обрывается на полпути. Единицы пишут, чем все закончилось и т.п. Когда тебе важен результат того или иного лечения, хочется видеть картину полностью. Поэтому решили начать с себя и описать вкратце свой опыт. Возможно, кому-то будет полезно. В общей сложности коту пришлось сделать три катетеризации подряд. Каждая длилась шесть дней. Ставили катетер по воскресеньям, снимали в следующую субботу. Все время, пока стоял катетер, ежедневно два-три раза в сутки промывали мочевой пузырь физраствором. Двое суток кот ходил без катетера и пытался писать самостоятельно. Но без особых результатов, т.е по капле. Из таблеток все это время коту давали 2 раза в день 1) Ренал Адванс по 1 мерной ложке, 2) Метионин по ¼ таблетки, 3) Марена красильная по 1/20 таблетки, , 5) Кантарен по 1 таблетке, 4) Фестал по ¼ таблетки 6) Канефрон по ½ таблетки, 7) Ренал паста по 1 мл 1 раз в день. Первая неделя лечения: антибиотик амоксициллин 0,5 мл подкожно через день три раза. Также внутривенно капали антитокс 3 мл, витам 10 мл, раствор рингера 40 мл, натрия гидрохлорид 10 мл, эссенциале 1,0+NaCl до 5 мл. Ставили подкожно серению 0,5 мл от приступов тошноты. Промежуточные анализы крови показали снижение показателя мочевины с неизвестного значения (более 46,4 mmol/L) до 36,1 mmol/L, креатинин вырос с 326 мкмоль/л до 337 мкмоль/л. Анализ мочи показал повышенные лейкоциты (100), кровь >200, кристаллы – трипельфосфаты. Вторая, третья и частично четвертая неделя лечения: антибиотик Энроксил 5% по 0,4 мл внутримышечно 1 раз в день, папаверин 0,5 мл подкожно 1 раз в день, аскорбиновая кислота 1 мл + глюкоза 5% 30 мл , травматин 1,0 мл подкожно. Также внутривенные капельницы заменили подкожным введением препаратов: антитокс 3,0 мл + раствор рингера 7 мл, витам 10,0 мл. К домашним таблеткам добавился Дюфалак по 1,5 мл 2 раза в день. Промежуточные анализы крови показали снижение показателя мочевины с 36,1 mmol/L до 22,4 mmol/L, креатинин вырос с 337 мкмоль/л до 342 мкмоль/л. Через 5 дней креатинин снизился до 339 мкмоль/л, мочевина – до 15,9 mmol/L. Еще через 5 дней креатинин — 277 мкмоль/л, мочевина – 11,3 mmol/L. После третей катетеризации катетер сняли. Кот сам писал с трудом, приходилось выжимать мочу либо вручную либо отводить венозным катетером. Пересдали кровь – креатинин — 309 мкмоль/л, мочевина 21,4 mmol/L. Предположили атонию мочевого пузыря. Дополнительно назначили прозерин 0,2 мл подкожно 1 раз в день 3-5 дней. На нем кот писал немного лучше. Решили сдать мочу на бак.посев, т.к энроксил проставили уже 21 день, а воспаление в мочевом сохранялось. Помимо всего прочего, у кота сильно распух половой член и мошонка, сначала предположили, что попали бактерии из кишечника, т.к. кот ходил в подгузнике постоянно, кал попадал на гениталии. Местно ставили кортикостероиды. Пробовали мази тетрациклин, гидрокортизон, синтомицин. Отек не спадал, наоборот, прогрессировал, появились нарывы. Назначили антибиотик Цефтриаксон 0,7 мл в мышцу (1:5 разведение) или 0,5 мл в вену. Было принято решение экстренно делать уретростомию. Предварительно сдали анализ «Преанестетик» (глюкоза, общий белок, ALT, AST, щелочная фосфотаза) чтобы подобрать наркоз. Послушали работу сердца. Хирург подобрал наркоз пропофол+золетил. Операция прошла хорошо. Кота оставили в стационаре на 3 суток на 12-ти часовых капельницах. Оказалось, что пошли камни (1-2 мм), порвали уретру и ушли в мошонку. Отсюда отек и нарывы. Через 4 дня после операции сдали анализ крови: креатинин — 215 мкмоль/л, мочевина — 8,1 mmol/L. Пришел бак.посев мочи – обнаружены золотистый стафилококк, бактерии группы кишечной палочки и дрожжи. Назначенный ранее антибиотик цефтриаксон оставили до полного курса лечения. Послеоперационные швы обрабатывали 3 раза в день метрогилом, хлоргексидином, мазали левомеколем. Сняли швы через 10 дней. Обрабатывали шрам еще неделю, кот максимально долго в воротнике, чтобы не разлизывал швы. После операции из лекарств оставили 1) Ренал адванс по 1 мерной ложке 2 раза в день, 2) Канефрон по ½ таблетки 2 раза в день, 3) Фестал по ¼ таблетки 2 раза в день, 4) Метионин по ¼ таблетки 2 раза в день. Сдали анализ крови общий, и биохимию. Все в норме (в т.ч. креатинин – 193 мкмоль/л, мочевина 9,0 mmol/L). Понижен гемоглобин, гематокрит. Для лечения анемии назначили колоть B12 0,5 мл подкожно. В целом кот сейчас чувствует себя хорошо, стома потихоньку заживает. После месяца кормления исключительно со шприца начинает есть сам. Пытаемся кормить холистиком Grandorf c пробиотиками (у кота склонность к запорам). Пока из дневной нормы 50 г съедает 25-30 г. Но проблема в том, что перепробовано огромное количество лечебных кормов, в т.ч. Hill’s, Royal Canin, Purina, ProNature. Кот отказывался от всего. Сухой ел по 1-2 штучки, паучи/паштеты не ест в принципе, натуралку тем более (нюхает – рвотный рефлекс). Проблема на данный момент – периодически у кота случаются приступы бесконечного присаживания на лоток (вообще с него не сходит). Во время них у него отходят куски слизистой мочевого. Приступы продолжаются около 2-3 часов, кот выдавливает сколько-то этих кусочков, капли мочи окрашиваются от них в розовый цвет. Потом всё проходит, кот начинает писать нормально прозрачной, желтой мочой. После первого приступа сдали мочу – никаких бактерий, крови, лейкоцитов обнаружено не было. Хирург говорит, что слизистая будет отходить еще пару недель, и это нормально после лечения такого запущенного цистита. Но нас беспокоят такие частые обострения (уже три раза за полторы недели). В обычном состоянии кот писает то 20 мл, то 10, то 5. В данный момент при малейших признаках очередного приступа ставим ему папаверин. Опасно ли для кота такое отхождение слизистой, признак это некроза или действительно просто последствия лечения цистита (стенки были сильно утолщены, а теперь практически в норме)? | |
| Модератор Сообщений: 6992 65 | Да, слизистая обновляется долго. Можно применить препарат для восстановления слизистой мочевого пузыря Фуринайд. Плюс диета продолжительное время и контроль общего анализа мочи. Поздравляю с благополучным разрешением проблемы! |
Татьяна, спасибо за ответ. Нас еще беспокоит несколько моментов, может быть что-то подскажете: — кот мало ест. Корма типа Рояла вообще отказался есть, корм холистик ест с небольшим аппетитом, сьедает из положенных 50 грамм 20-25, в чем может быть проблема? | |
| Татьяна Мельник Модератор Сообщений: 6992 65 | #8 22.09.2017 03:13:01 Именно эти диеты оказывают лечебный эффект при мочекаменной болезни. Другие корма лечебным эффектом не обладают. | |||
Источник