Норма уропепсина в моче

Содержание статьи

Определение уропепсина в моче больных шизофренией в процессе лечения дозированным голоданием Н. Ю. ЕВСИНА (Москва)

Определение уропепсина в моче больных шизофренией в процессе лечения дозированным голоданием

Н. Ю. ЕВСИНА (Москва)

Настоящая работа имеет своей целью изучение секреторной функции желудка больных шизофренией в процессе лечения дозированным голоданием, путем определения количества выделяемого с мочой уропепсина.

Из литературных данных известно, что между количеством уропепсина и секреторной функцией слизистой оболочки желудка имеется прямая зависимость (4, 5).

По количеству уропепсина, выделяемого с мочой больных, можно судить об уровне их желудочной секреции, не применяя желудочное зондирование. Исследование желудочной секреции больных в процессе лечебного голодания представляет интерес в связи с работами И. П. Разенкова о «спонтанной» желудочной секреции, возникающей во время полного голодания.

Изучая механизмы секреторной деятельности желудочных желез на материале экспериментальных животных в период длительного голодания, И. П. Разенков и сотр. (3) установили, что на 6—8 день голодания, т. е. с началом наступления распада тканей организма, у собак наступает «спонтанная» желудочная секреция. Авторы указывают, что это «спонтанно» отделяющийся при голодании желудочный сок характеризуется пониженной общей кислотностью, низким содержанием свободной кислоты и пониженной переваривающей способностью, в то же время он содержит значительное количество азотистых продуктов.

У собаки за сутки со «спонтанно» отделяемым желудочным соком выделялось около 0,7—1,4 г белка и около 1,0—1,5 г полипептидов. Авторы предполагают, что в основе выделения белка и полипептидов (а также других азотистых веществ) с пищеварительными соками лежит процесс транссудации белка из сосудов слизистой оболочки и железистых аппаратов в полость желудочно-кишечного тракта.

По мнению И. П. Разенкова, при длительном голодании организма продукты распада органов и тканей, попадая в кровь, не могут использоваться клетками других тканей и органов, поскольку являются очень крупными белковыми частицами. Накапливаясь в крови, эти частицы вызывают нарушения нормальных гистологических отношений в кровеносной системе: капилляры слизистой желудка паретически расширяются и белковые частицы проникают в полость желудочно-кишечного тракта. Здесь они под влиянием пищеварительных ферментов распадаются до аминокислот, которые всасываются через слизистую, переходят обратно в кровь и теперь могут уже быть использованы клетками органов и тканей как пластические и энергетические материалы.

Таким образом, — указывает И. П. Разенков, — «спонтанная» секреция желудочного сока в пищеварительный тракт во время голодания является «необходимым и нормальным физиологическим процессом и отсюда — необходимым звеном межуточного обмена, обеспечивающим правильный обмен веществ» (3).

По данным Г. Д. Симбирцевой (4, о), выделение уропепсина почти в 100% случаев соответствует кислотности и переваривающей силе желудочного содержимого, т. е. отражает внешнюю секреторную функцию слизистой желудка. Определение уропепсина рекомендовано в целях диaгностики ряда желудочно-кишечных заболеваний, особенно в тех случаях, где невозможно желудочное зондирование (1, 2, 4, 5). Норма выделения уропепсина (у здоровых лиц) — 12—35 ед/час.

Корраца и Майерсон (7) отмечают влияние на экскрецию уропепсина физического и эмоционального возбуждения, а также заметные колебания в выделении уропепсина в течение суток у одного и того же больного. Введение АКТГ по данным этих авторов, вызывает значительное повышение выделения уропепсина. Другие лечебные препараты на выделение уропепсина не влияют.

Имеются данные, что с возрастом выделение уропепсина с мочой уменьшается (6).

Якобе и сотр. (8) определяли уропепепн в моче у больных шизофренией. Ими было отмечено, что у этих больных выделяется с мочой больше уропепсина, чем у здоровых, и что колебания уровня уропепсина у отдельных больных шизофренией больше.

С целью изучения уровня желудочной секреции у больных шизофренией во время лечения дозированным голоданием мы проводили определение у них уропепсина в процессе данной терапии.

Уропепсин в моче определялся по методике Уэлса (9) в модификации Г. Д. Симбирцевой (5).

Сущность этого метода заключается в определении времени свертываемости казеиногена молока под влиянием уропепсина подкисленной мочи. Собирали суточную мочу больных, для консервации к ней добавляли толуол.

Количество уропепсина выражается в единицах, отражающих выделение его в течение часа. За единицу уропепсина принимается умноженное на 10 количество активированной мочи (в мл), необходимое для того, чтобы конец реакции наступил, через 10 сек. Одна единица уропепсина адекватна 0,25 мкг кристаллического пепсина.

Количество уропепсина в ед/час вычисляется по формуле:

где: U — количество уропепсина (в ед/час);

V — весь собранный объем мочи (в мл);

v — объем мочи в пробе (в мл);

t — время, необходимое для достижения конечной точки реакции (в сек);

h — время, за которое собиралась моча (в часах) и

1,32 — постоянный коэффициент.

При наших данных: v = 0,1 мл, h = 24 часа, мы эту формулу для себя упростили:

Если учесть, что v может равняться не 0,1 мл, а в некоторых случаях 0,05 мл или 0,2 мл, то эта формула принимает вид:

где n — показывает, сколько раз было взято по 0,1 мл активированной мочи для данного опыта.

Мы провели определение уропепсина у 10 больных шизофренией в процессе лечения дозированным голоданием. Возраст больных — от 23 до 36 лет, давность заболевания — от 1 года до 10 лет. Длительность голодания у обследованных больных была различная — от 10 до 29 суток. Уропепсин определяли до голодания (и по стадиям лечебного голодания и восстановительного периода в суточной моче больных.

До голодания уровень уропепсина у разных больных был различный, от 16 до 119 единиц в час, причем у 8 из 10 больных он был выше нормы (норма 12—35 ед/час); в среднем от исследования всех 10 больных эта цифра составила 59,3±9,8 ед/час.

Полученные нами данные соответствуют литературным данным о том, что у больных шизофренией наблюдается повышенное выделение с мочой уропепсина и, что имеет место большой разброс цифр (8).

Разный уровень уропепсина у больных до голодания позволяет говорить о разном уровне желудочной секреции у данных больных до лечения.

В процессе голодания у всех обследуемых больных наблюдалось постоянное выделение с мочой уропепсина, начиная с 1—2 дня голодания. Выделение уропепсина во время полного голодания указывает на то, что желудочная секреция у больных во время голодания не прекращалась. Это позволяет предполагать наличие у больных во время голодания «спонтанной» желудочной секреции.

Таблица 1

Динамика выделения уропепсина при лечении дозированным голоданием

Каких-либо изменений в уровне уропепсина, по сравнению с уровнем до лечения, во время голодания отмечено не было: средний уровень уропепcина во всех трех стадиях голодания статистически достоверно, не отличается от исходного фона (см. табл. 1).

Однако в процессе голодания наблюдались отдельные колебания содержания уропепсина у больных в разные дни, особенно у 5 больных, давших по окончании курса лечения хороший терапевтический эффект (это больные Ан-ов, М-ов, Ар-ов, С-ий, Л-ий).

Интересно отметить, что повышение уровня уропепсина во время голодания в отдельные дни в большинстве случаев совпадало с повышением пищевой возбудимости у больных. Так, у больного С-ва появление и возрастание аппетита на 12—14 день голодания соответствует значительному повышению уровня уропепсина в эти дни (с 48 ед/час на 5 день до 88 ед/час на 10 день и 95 ед/час на 16 день). У больного Х-ва понижение аппетита на 5—7 день голодания нашло свое отражение в понижении уровня уропепсина с 86 ед/час (3 день) до 27 ед/час (7 день), затем к 11 дню голодания уровень уропепсина еще более снижается, до 18 ед/час, чему соответствует почти полное отсутствие аппетита у больного в эти дни. Повышение аппетита на 14—17 день голодания совпадает со значительным повышением количества уропепсина в эти дни (с 18 до 76 ед/час).

Значительные колебания содержания уропепсина могут быть в какой то степени обусловлены также изменением эмоционального состояния больных. По данным Корраца и Майерсона (7), на уровень уропепсина влияет физическое и эмоциональное возбуждение.

В восстановительный период после проведенного голодания наблюдается резкое статистически достоверное (Р<0,05) повышение уровня уропепсина к 12—18 дню питания, когда содержание уропепсина достигает своего максимума (до 284 ед/час у больного Л-ия). Затем к 25—35 дню питания количество выделяемого уропепсина снижается, достигая величин, близких к величинам до голодания (см. таблицу).

Исходя из этого, можно говорить о резком повышении уровня желудочной секреции в восстановительный период, в связи с повышением пищевой возбудимости больных после голодания.

Интересно отметить также, что наибольший скачок уровня уропепсина в восстановительный период, как и наибольшие колебания его при голодании, наблюдались у больных с положительным терапевтическим эффектом, давших клинически ремиссии «В» и «С» (А-ов — «В»; М-ов, Ар-ов, С-ий — «С»; Л-ий — «С—Д»). Значительные колебания содержания уропепсина в моче у больных с хорошим терапевтическим эффектом можно объяснить отмеченной клиницистами хорошей реактивностью этих больных.

Выводы

1. У больных шизофренией до голодания наблюдался повышенный уровень уропепсина.

2. В период голодания у больных шизофренией постоянно наблюдалось выделение с мочой уропепсина, что свидетельствует о наличии во время голодания у больных «спонтанной» желудочной секреции.

3. У больных шизофренией во время голодания средний уровень уропепсина остался таким же, как и до голодания. Однако у отдельных больных наблюдались колебания уровня уропепсина в дни, совпадающие с изменением пищевой возбудимости. Наибольшие колебания наблюдались у больных, давших наилучший терапевтический эффект, что может быть объяснено хорошей реактивностью этих больных.

4. В восстановительный период у больных шизофренией наблюдалось резкое повышение уровня уропепсина, что свидетельствует о повышении пищевой возбудимости у больных после голодания. Наибольший уровень уропепсина наблюдался у больных, давших наилучший терапевтический эффект, что может быть объяснено хорошей реактивностью этих больных.

ЛИТЕРАТУРА

1. Грегор Ота (Прага). Клин. мед. 1959, 2, 51.

2. Дочкин И. И. Клин. мед., 1961, 2, 36.

3. Разеиков И. П., Малкимаи И. В., Маркова А. А. О новой стороне деятельности органов и тканей желудочно-кишечного тракта. Сб. Объедин. сессия, посвящен. 10-летию со дня смерти И. П. Павлова, 1948. 26.

4. Симбирцева Г. Д. Клин. мед., 1959, 2, 45.

5. Симбирцева Г. Д. Лаб. дело, 1959, 2, 53.

6. Веrthаuх Р., ОrtоIе L., Соlas-Веlсоur J. F., Lеmаrсhаl А., Vignаlоu J. Progr. med., 1953, 85, 6, 116.

7. Соrazza L. I., Myerson R. М. J. Amer. Med. Assoc., 1957, 165, 2, 146.

8. Jасоbs J. S., West Ph. M., Теmреrаu С. E. Proc. Soc. exp. Biol, and Med., Novemba, 1951, 78, 2, 410.

9. West Ph. M., Ellis F. W., Scott B. L. J. Lab. and Clin. Med:, 1952, 39, 1, 159.

Комплексный анализ на аминокислоты (32 показателя) (моча) в Москве

Приём, исследование биоматериала
Показания к назначению
Описание

Приём и исследование биоматериала

Приём материала

Можно сдать в отделении Гемотест
Можно сдать анализ дома

Когда нужно сдавать анализ Комплексный анализ на аминокислоты (32 показателя) (моча)?

Диагностика заболеваний, связанных с нарушением аминокислотного обмена.
Оценка состояния организма человека.

Подробное описание исследования

Аминокислоты — органические соединения, являющиеся основной составляющей частью протеинов (белков). Нарушение обмена аминокислот является причиной многих заболеваний (печени и почек). Анализ аминокислот (мочи и крови) является основным средством оценки степени усвоения пищевого белка, а также метаболического дисбаланса, лежащего в основе многих хронических нарушений.

Биоматериалом для комплексного анализа на аминокислоты в Лаборатории Гемотест может служить кровь или моча.

Исследуется следующие незаменимые аминокислоты: аланин, аргинин, аспарагиновая кислота, цитруллин, глутаминовая кислота, глицин, метионин, орнитин, фенилаланин, тирозин, валин, лейцин, изолейцин, гидроксипролин, серин, аспарагин, α-аминоадипиновая кислота, глутамин, β-аланин, таурин, гистидин, треонин, 1-метилгистидин, 3-метилгистидин, γ-аминомасляная кислота, β-аминоизомасляная кислота, α-аминомасляная кислота, пролин, цистатионин, лизин, цистин, цистеиновая кислота.

Аланин – важный источник энергии для головного мозга и центральной нервной системы; укрепляет иммунную систему путем выработки антител;активно участвует в метаболизме сахаров иорганических кислот. Может быть сырьем для синтеза глюкозы в организме, это делает его важным источником энергии и регулятором уровня сахара в крови.

Снижение концентрации: хронические болезни почек, кетотическая гипогликемия.

Повышение концентрации: гипераланинемия, цитруллинемия (умеренное повышение), болезнь Кушинга, подагра, гипероротининемия, гистидиемия, дефицит пируваткарбоксилазы,лизинурическая белковая непереносимость.

Аргинин является условно заменимой аминокислотой. Участвует в цикле переаминирования и выведения из организма конечного азота, то есть продукта распада отработанных белков. От мощности работы цикла (орнитин — цитруллин — аргинин) зависит способность организма создавать мочевину и очищаться от белковых шлаков.

Снижение концентрации :3 дня после оперативного вмешательства на брюшной полости, хроническая почечная недостаточность, ревматоидный артрит.

Повышение концентрации: гипераргининемия, в некоторых случаях гиперинсулинемии II типа.

Аспарагиновая кислота входит в состав белков, играет важную роль в реакциях цикла мочевины и переа-минирования, участвует в биосинтезе пуринов и пиримидинов.

Снижение концентрации: 1 сутки после оперативного вмешательства.

Повышение концентрации: моча – дикарбоксильная аминоацидурия.

Цитруллин повышает энергообеспечение, стимулирует иммунную систему, в процессах обмена веществ превращается в L-аргинин. Обезвреживает аммиак, повреждающий клетки печени.

Повышение концентрации цитруллина: цитруллинемия, болезни печени, интоксикация аммонием, дефицит пируват-карбоксилазы, лизинурическое нарушение толерантности к белку.

Моча — цитруллинемия, болезнь Хартнупа, аргининосукцинат-ацидурия.

Глутаминовая кислота является нейромедиатором, передающим импульсы в центральной нервной системе. Играет важную роль в углеводном обмене и способствует проникновению кальция через гематоэнцефалический барьер. Снижение концентрации: гистидинемия, хроническая почечная недостаточность.

Повышение концентрации: рак поджелудочной железы, подагра, глутаминовая ,ацидурия, ревматоидный артрит. Моча – дикарбоксильная аминоацидурия.

Глицин является регулятором обмена веществ, нормализует процессы возбуждения и торможения в центральной нервной системе, обладает антистрессорным эффектом, повышает умственную работоспособность.

Снижение концентрации: подагра, сахарный диабет.

Повышение концентрации: септицемия, гипогликемия, гипераммониемия 1 типа, тяжелые ожоги, голодание, пропионовая ацидемия, метилмалоновая ацидемия, хроническая почечная недостаточность. Моча – гипогликемия, цистинурия, болезнь Хартнупа, беременность, гиперпролинемия,глицинурия, ревматоидный артрит.

Метионин незаменимая аминокислота, помогающая переработке жиров, предотвращая ихотложение в печени и стенках артерий. Синтез таурина и цистеина зависит от количества метионина в организме. Способствует пищеварению, обеспечивает дезинтоксикационныепроцессы, уменьшает мышечную слабость, защищает от воздействия радиации,полезна при остеопорозе и химической аллергии.

Снижение концентрации: гомоцистинурия, нарушение белкового питания.

Повышение концентрации: карциноидный синдром, гомоцистинурия, гиперметионинемия, тирозинемия, тяжелые заболевания печени.

Орнитин помогает высвобождению гормона роста, который способствует сжиганию жиров в организме. Необходим для иммунной системы, участвует в дезинтоксикационных процессах и восстановлении пече-ночных клеток.

Снижение концентрации: карциноидный синдром, хроническая почечная недостаточность.

Повышение концентрации: спиральная атрофия хориоидной оболочки и сетчатки, тяжелые ожоги,гемолиз.

Фенилаланин — незаменимая аминокислота, в организме она может превращаться в тирозин, который, в свою очередь, используется в синтезе двух основных нейромедиаторов: допамина и норадреналина. Влияет на настроение, уменьшает боль, улучшает память и способность к обучению, подавляет аппетит.

Повышение концентрации: преходящая тирозинемия новорожденных, гиперфенилаланинемия,сепсис, пе-ченочная энцефалопатия, вирусный гепатит, фенилкетонурия.

Тирозин является предшественником нейромедиаторов норадреналина и дофамина.Участвует в регуляциинастроения; недостаток тирозина приводит к дефициту норадреналина, что приводит к депрессии. Подавляет аппетит, уменьшает отложения жиров, способствует выработке мелатонина и улучшает функции надпочечников, щитовидной железы и гипофиза, также участвует в обмене фенилаланина. Тиреоидные гормоны образуются при при-соединении к тирозину атомов йода.

Снижение концентрации: поликистоз почек, гипотермия, фенилкетонурия, хроническая почечная недоста-точность, карциноидный синдром, микседема, гипотиреоидизм, ревматоидный артрит.

Повышение концентрации: гипертирозинемия, гипертиреоидизм, сепсис.

Валин незаменимая аминокислота, оказывающая стимулирующее действие. Необходима для метаболизма в мышцах, восстановления поврежденных тканей и для поддержания нормального обмена азота в организме, может быть использован мышцами в качестве источника энергии.

Снижение концентрации: гиперинсулинизм, печеночная энцефалопатия.

Повышение концентрации: кетоацидурия, гипервалинемия,недостаточное белковое питание, карциноидный синдром, острое голодание.

Лейцин и изолейцин — защищают мышечные ткани и являются источниками энергии, а также способствуют восстановлению костей, кожи, мышц. Способны понижать уровень сахара в крови и стимулировать выделение гормона роста.

Снижение концентрации: острое голодание, гиперинсулинизм, печеночная энцефалопатия.

Повышение концентрации: кетоацидурия, ожирение, голодание, вирусный гепатит.

Гидроксипролин содержится в тканях практически всего организма, входит в состав коллагена, на долю которого приходится большая часть белка в организме млекопитающих. Синтез гидроксипролина нару- шается при дефиците витамина С.

Повышение концентрации: гидроксипролинемия, уремия, цирроз печени.

Серин относится к группе заменимых аминокислот, участвует в образовании активных центров ряда ферментов, обеспечивая их функцию. Важен в биосинтезе других заменимых аминокислот : глицина, цистеина, метионина, триптофана.Серин является исходным продуктом синтеза пуриновых и пиримидиновых оснований, сфинголипидов, этаноламина, и других важных продуктов обмена веществ.

Снижение концентрации: недостаточность фосфоглицерат дегидрогеназы, подагра.

Повышение концентрации серина: непереносимость белка. Моча – ожоги, болезнь Хартнупа.

Аспарагин необходим для поддержания баланса в процессах, происходящих в центральной нервной

системе; препятствует как чрезмерному возбуждению, так и излишнему торможению, участвует в процессах синтеза аминокислот в печени.

Повышение концентрации: ожоги, болезнь Хартнупа, цистиноз.

Альфа-аминоадипиновая кислота — метаболит основных биохимических путей лизина.

Повышение концентрации: гиперлизинемия, альфа-аминоадипиновая ацидурия, альфа-кетоадипиновая ацидурия, синдром Рея.

Глутамин выполняет ряд жизненно важных функций в организме: участвует в синтезе аминокислот, углеводов, нуклеиновых кислот, цАМФ и ц-ГМФ, фолиевой кислоты, ферментов, осуществляющих окислительно-восстановительные реакции (НАД), серотонина, н-аминобензойной кислоты; обезвреживает аммиак; превращается в аминомасляную кислоту (ГАМК); способен повышать проницаемость мышечных клеток для ионов калия.

Снижение концентрации глутамина: ревматоидный артрит

Повышение концентрации: Кровь – Гипераммониемия, вызванная следующими причинами: печеночная кома, синдром Рея, менингит, кровоизлияние в мозг, дефекты цикла мочевины, недостаточность орнитинтранскарбамилазы, карбамоилфосфатсинтазы, цитруллинемия, аргининсукциновая ацидурия, гиперорнитинемия,гипераммониемия, гомоцитруллинемия (HHH syndrome), в некоторых случаях гиперлизиемия 1 типа, лизинурическая белковая непереносимость. Моча – Болезнь Хартнупа, генерализованная аминоацидурия, ревматоидый артрит.

β-аланин – является единственной бета-аминокислотой, образуется из дигидроурацила и карнозина.

Повышение концентрации: гипер-β -аланинемия.

Таурин — способствуют эмульгированию жиров в кишечнике, обладает противосудорожной активностью, оказывает кардиотропное действие, улучшает энергетические процессы, стимулирует репаративные процессы при дистрофических заболеваниях и процессах, сопровождающихся нарушением метаболизма тканей глаза, способствует нормализации функции клеточных мембран и улучшению обменных процессов.

Снижение концентрации таурина: Кровь — Маниакально-депрессивный синдром, депрессивные неврозы

Повышение концентрации таурина: Моча — Сепсис, гипер-β-аланинемия, недостаточность фолиевой кислоты (В9), первый триместр беременности, ожоги.

Гистидин входит в состав активных центров множества ферментов, является предшественником в био-синтезе гистамина. Способствует росту и восстановлению тканей. В большом количестве содержится в гемоглобине; используется при лечении ревматоидных артритов, аллергий, язв и анемии. Недостаток гистидина может вызвать ослабление слуха.

Снижение концентрации гистидина: Ревматоидный артрит

Повышение концентрации гистидина: Гистидинемия, беременность, болезнь Хартнупа, генерализован-

ная аминоацидурия.

Треонин — это незаменимая аминокислота, способствующая поддержанию нормального белкового обмена в организме, важна для синтеза коллагена и эластина, помогает работе печени, участвует в обмене жиров, стимулирует иммунитет.

Снижение концентрации треонина: Хроническая почечная недостаточность, ревматоидный артрит.

Повышение концентрации треонина: Болезнь Хартнупа, беременность, ожоги, гепатолентикулярная дегенерация.

1-метилгистидин основное производное ансерина. Фермент карнозиназа превращает ансерин в β-аланин и 1-метилгистидин. Высокие уровни 1-метилгистидина, как правило, подавляют фермент карнозиназу и увеличивают концентрации ансерина. Уменьшение активности карнозиназ также встречается у пациентов с болезнью Паркинсона, рассеянным склерозом и у пациентов после инсульта. Дефицит витамина Е может привести к 1–метилгистидинурии, вследствие увеличения окислительных эффектов в скелетных мышцах.

Повышение концентрации: хроническая почечная недостаточность, мясная диета.

3-метигистидин является показателем уровня распада белков в мышцах.

Снижение концентрации: голодание, диета.

Повышение концентрации: хроническая почечная недостаточность, ожоги, множественные травмы.

Гамма-аминомасляная кислота — содержится в ЦНС и принимает участие в нейромедиаторных и метаболических процессах в мозге. Лиганды рецепторов ГАМК рассматриваются, как потенциальные средства для лечения различных расстройств психики и центральной нервной системы, к которым относятся болезнь Паркинсона и Альцгеймера, расстройства сна (бессонница, нарколепсия), эпилепсия. Под влиянием ГАМК активируются также энергетические процессы мозга, повышается дыхательная активность тканей, улучшается утилизация мозгом глюкозы, улучшается кровоснабжение.

Бета (β) — аминоизомасляная кислота — небелковая аминокислота является продуктом катаболизма тимина и валина. Повышение концентрации: различные типы новообразований, болезни, сопровождающиеся усиленным разрушением нуклеиновых кислот в тканях, синдром Дауна, белковое недоедание, гипер-бета-аланинемия, бета-аминоизомасляная ацидурия, отравление свинцом.

Альфа (α) -аминомасляная кислота является основным промежуточным продуктом биосинтеза офталь-мовой кислоты. Повышение концентрации: неспецифические аминоацидурии, голодание.

Пролин — одна из двадцати протеиногенных аминокислот, входит в состав всех белков всех организмов.

Снижение концентрации: Хорея Хантингтона, ожоги

Повышение концентрации: Кровь – гиперпролинемия тип 1 (недостаточность пролиноксидазы), гиперпролинемия тип 2 (недостаточность пирролин-5-карбоксилат дегидрогеназы), недостаточность белкового питания у новорожденных. Моча – гиперпролиемия 1 и 2 типов, синдром Джозефа (тяжелая пролинурия), карциноидный синдром, иминоглицинурия, болезнь Вильсона-Коновалова (гепатолентикулярная дегенерация).

Цистатионин — cepоcoдержащая аминокислота, участвует в биосинтезе цистеина изметионина и серина.

Лизин – это незаменимая аминокислота, входящая в состав практически любых белков, необходима для роста, восстановления тканей, производства антител, гормонов, ферментов, альбуминов, оказывает противовирусное действие, поддерживает уровень энергии, участвует в формировании коллагена и восстановлении тканей, улучшает усвоение кальция из крови и транспорт его в костную ткань.

Снижение концентрации: карциноидный синдром, лизинурическая протеиноваянепереносимость.

Повышение концентраций: Кровь – гиперлизинемия, глутаровая ацидемия тип 2. Моча – цистинурия, гиперлизинемия, первый триместр беременности, ожоги.

Цистин в организме является важной частью белков, таких как иммуноглобулины, инсулин и соматостатин, укрепляет соединительную ткань. Снижение концентрации цистина: белковое голодание, ожоги.Повышение концентраций цистина: Кровь — сепсис, хроническая почечная недостаточность. Моча – Цистиноз, цистинурия, цистинлизинурия, первый триместр беременности.

Цистеиновая кислота — серосодержащая аминокислота. Промежуточный продукт обмена цистеина и цистина. Принимает участие в реакциях переаминирования, является одним из предшественников таурина.

В организме человека синтезируется лишь половина необходимых аминокислот, а остальные амино-кислоты – незаменимые (аргинин, валин, гистидин, изолейцин, лейцин, лизин, метионин, треонин, трип-тофан, фенилаланин) — должны поступать с пищей. Исключение из рациона какой-либо незаменимой аминокислоты из рациона ведет к развитию отрицательного азотистого баланса, клинически проявляющегося нарушением функций нервной системы, мышечной слабостью и другими признаками патологии обмена веществ и энергии.

Источник

Норма уропепсина в моче

Определение уропепсина в моче больных шизофренией в процессе лечения дозированным голоданием Н. Ю. ЕВСИНА (Москва)

Читайте также

Состояние больных в процессе лечения

Опыт лечения психических заболеваний дозированным голоданием М. П. НЕВСКИЙ, В. А. КИТЬЯН, Е. А. ЦУКАНОВА (Ростов-на-Дону)

О психотерапии при лечении дозированным голоданием Г. И. БАБЕНКОВ, В. Б. ГУРВИЧ (Москва)

Опыт лечения затяжных форм психических заболеваний дозированным голоданием Л. А. РУБЛЕВА (Ростов-на-Дону)

Лечение дозированным голоданием больных с последствиями закрытой черепно-мозговой травмы И. КЛЕЙМЕНОВ (г. Гуков)

Данные лечения дозированным голоданием за период 1962—1965 гг. А. И. ЕМЕЛЬЯНОВА (Таганрог)

Лечение дозированным голоданием больных язвенной болезнью желудка и 12-перстной кишки в амбулаторных условиях М.И. МИНЯЙЛЕНКО (Москва)

Применение метода лечения дозированным голоданием больной с отеком квинке Э. А. КАНТИНА, М. А. ЯВЧУНОВСКАЯ (Москва)

Лечение дозированным голоданием больных бронхиальной астмой с нервно-психическими нарушениями М. И. МИНЯЙЛЕНКО, Э. А. ЛЕЙЗЕРОВИЧ, В. А. БРЮЗГИН, Я. Я. РУДАКОВ (Москва)

Динамика цветной осадочной реакции кимбаровского у больных шизофренией в процессе лечения голоданием Б. В. КРАЙЦЕРОВ (Москва)

Комплексный анализ на аминокислоты (32 показателя) (моча) в Москве

Приём и исследование биоматериала

Когда нужно сдавать анализ Комплексный анализ на аминокислоты (32 показателя) (моча)?

Подробное описание исследования