Норма содержания йода в моче

Йод в моче

Йод — жизненно важный элемент, который входит в состав гормонов щитовидной железы. Данный тест предназначен для оценки баланса микроэлемента в организме. С дефицитом йода связан широкий спектр проблем — от репродуктивных нарушений до заболеваний щитовидной железы. Исследование мочи удобно по сравнению с исследованием крови, особенно в педиатрической практике, а также при необходимости повторных анализов. Тест является высокочувствительным, быстро реагирует на изменения в уровне потребления йода.

Синонимы русские

Дефицит йода / избыток йода, нарушения щитовидной железы; гормональный профиль; риск нарушений развития плода.

Синонимы английские

Iodine; iodine level, iodine deficiency.

Метод исследования

Масс-спектрометрия с индуктивно-связанной плазмой.

Единицы измерения

Мкг/л (микрограмм на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Разовую порцию мочи.

Общая информация об исследовании

Йод относится к жизненно важным элементам, без которых невозможно нормальное функционирование организма. Заболевания, обусловленные недостатком йода, имеют широкий спектр клинических проявлений и являются серьезной медико-социальной проблемой во всем мире. Потребность в йоде удовлетворяется за счет его поступления извне, в основном с продуктами питания и водой (90-95 % суточной нормы). Ежедневная потребность в йоде зависит от возраста и физиологического состояния и составляет в среднем 150-200 мг в сутки. Наиболее чувствительны к недостатку йода грудные дети, подростки в период полового созревания, беременные женщины, кормящие матери.

Йод является структурным компонентом для синтеза гормонов щитовидной железы тироксина (Т4) и трийодтиронина (Т3), нормальная продукция которых возможна лишь при достаточном поступлении микроэлемента в организм. Секреция Т3 и Т4 регулируется гормоном ТТГ, вырабатываемым в гипофизе.

Тиреоидные гормоны обладают широким спектром действия и играют важную роль в жизнедеятельности человека любого возраста, но особенно во внутриутробном периоде и в раннем детском возрасте. Тиреоидные гормоны влияют на метаболизм белков, жиров и углеводов, рост, развитие и дифференцировку органов и тканей, на функцию центральной и периферической нервной системы, сердечно-сосудистой и дыхательной системы. Дефицит тиреоидных гормонов у плода и в раннем детском возрасте может привести к необратимому нарушению умственного развития, вплоть до кретинизма. В йоддефицитных районах у женщин нарушается репродуктивная функция, увеличивается количество выкидышей и мертворождённых. Дефицит йода является доказанным фактором риска нарушения развития плода.

В организм йод поступает как в органической, так и в неорганической форме. Йод, поступивший с пищей и водой, составляет большую часть неорганического йода. Почти весь поступивший в организм йод всасывается в тонком кишечнике, биодоступность его приближается к 100 %. В крови йод циркулирует как в связанном с белками состоянии, так и в виде йодида. Около 23 поступившего йода выводится почками, а также слюнными и потовыми железами. В щитовидную железу йод поступает только в неорганической форме. Клетки щитовидной железы (тироциты) обладают уникальной способностью захватывать анионы йода из крови против градиента концентрации. Это энергозависимый процесс с участием АТФ. Затем происходит ферментативное окисление ионов йодида до молекулярного йода, который используется при биосинтезе молекулы тиреоглобулина — предшественника гормонов щитовидной железы. Тиреоглобулин, состоящий из аминокислоты тирозина и йода, накапливается в фолликулах щитовидной железы и является своеобразным резервом, из которого тироциты при необходимости быстро синтезируют тироксин, который выделяется в кровь.

Дефицит йода приводит к снижению синтеза гормонов, а это в свою очередь (по принципу отрицательной обратной связи) приводит к активации секреции ТТГ. Под влиянием ТТГ происходит гипертрофия (увеличение размеров) и гиперплазия (увеличение количества) фолликулярных клеток щитовидной железы, в результате чего формируется зоб. Таким образом, зоб — это компенсаторная реакция, направленная на поддержание уровня тиреоидных гормонов в организме.

Дефицит йода приводит к характерным изменениям гормонального профиля: отмечается снижение уровня T4, при этом уровень Т3 долгое время может оставаться в пределах нормальных значений, так что клинически диагностируется эутиреоидное состояние. Только при тяжелом и длительном воздействии йодного дефицита наблюдается снижение Т3. Достаточный уровень циркулирующего Т4 является решающим для развития нервной системы, для нормального функционирования и созревания нервных клеток и развития нейрональных связей. Даже при умеренном дефиците йода и отсутствии клинических признаков гипотиреоидного состояния ЦНС уже испытывает состояние «тиреоидного голода».

Основные симптомы дефицита йода в организме

Клинически проявляется различными формами гипофункции щитовидной железы:

— увеличение выработки гормонов щитовидной железы;

— эндемический или спорадический кретинизм у детей;

— образование эндемического зоба и микседемы у взрослых.

Основные симптомы избытка йода в организме

Клинически проявляется различными формами гиперфункции щитовидной железы:

— гипертиреозы, тиреотоксикозы, Базедова болезнь или диффузный токсический зоб;

— узловатый гипертиреоидный зоб, тиреотоксическая опухоль.

Для чего используется исследование?

• Выявление избыточного поступления йода или дефицита йода в организме.

Когда назначается исследование?

При подозрении на избыток йода в организме:

• головные боли, чрезмерная усталость, упадок сил, повышенная раздражительность, плаксивость, расстройства сна;
• снижение физической и умственной работоспособности;
• депрессивные состояния;
• тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений);
• развитие тремора (дрожания);
• развитие зоба (увеличенного объема тканей железы) и пучеглазия;
• высыпания, угри, онемение кожи;
• йододерма (поражение кожи в результате длительного приема больших доз препаратов йода);
• йодизм (асептическое воспаление слизистых оболочек дыхательных путей, слюнных желез, околоносовых пазух).

При подозрении на дефицит йода:

• гипотиреоз (крайние проявления у детей — кретинизм, у взрослых — микседема);
• упадок сил, снижение работоспособности, сонливость, развитие отеков конечностей, туловища, лица;
• повышенный уровень холестерина;
• увеличение массы тела;
• брадикардия (вид аритмии с низкой частотой сердечных сокращений);
• запоры;
• понижение интеллектуального уровня: замедление умственной реакции, нарушение когнитивных функций, внимания;
• физические, неврологические, умственные дефекты кретинизма при дефиците йода в первые шесть месяцев беременности матери;
• глухонемота;
• различные виды параличей;
• снижение фертильности;
• повышенная смертность в перинатальный период.

Что означают результаты?

Референсные значения: 28 ­­- 544 мкг/л.

Повышение значений: избыточное поступление йода.

Понижение значений: недостаточное поступление, нарушения метаболизма йода.

Причины недостатка йода в организме:

• неудовлетворительное количество поступления микроэлемента с продуктами питания;
• недостаточное потребление йодсодержащих продуктов;
• наличие в рационе питания факторов, которые препятствуют усвоению и утилизации йода (прием избыточного количества брома, железа, марганца, свинца, кальция, хлора, кобальта);
• прием лекарственных средств, которые затрудняют усвоение и утилизацию йода (карбоната лития);
• эндемический зоб, кретинизм, микседема, синдром Хашимото;
• задержка психического развития у детей и снижение интеллекта у взрослых;
• нарушение репродуктивной функции у женщин;
• нарушения обмена йода;
• увеличение радиационного фона;
• загрязнение среды обитания.

Причины избытка йода в организме:

• излишнее поступление йода;
• нарушения обмена йода, заболевания щитовидной железы, связанные с повышением функции щитовидной железы: тиреоидит, тиреотоксикоз;
• генетически обусловленные заболевания (болезнь Пламмера, синдром Пендреда).

Концентрация йода в моче отражает поступление йода в организм непосредственно на момент исследования.

Уровень йода в моче у конкретного пациента меняется ежедневно (зависит от диеты, приема медикаментов и т.д.), а также в течение дня, поэтому результат исследования рекомендуется интерпретировать с учетом клинической картины и данных других лабораторных исследований.

Почками выводится 80-90 % потребляемого с пищей йода, поэтому экскреция йода с мочой коррелирует с йодной обеспеченностью. При снижении поступления йода в организм уменьшается его выведение с мочой, при этом происходит компенсаторное увеличение его поглощения щитовидной железой на 80-90 %.

Концентрация йода в разовой порции мочи хорошо коррелирует с уровнем йода в суточной моче.



Кто назначает исследование?

Эндокринолог, терапевт, акушер-гинеколог, педиатр, диетолог.

Также рекомендуется

[40-065] Развернутое лабораторное обследование щитовидной железы

[41-003] Скрининг функции щитовидной железы

[08-118] Тиреотропный гормон (ТТГ)

[08-116] Тироксин свободный (Т4 свободный)

[08-114] Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)

[13-088] Антитела к тиреопероксидазе (антиТПО)

[13-087] Антитела к тиреоглобулину (антиТГ)

[08-023] Глобулин, связывающий половые гормоны (ГСПГ)

[08-030] Кортизол

[08-142] Тироксин и его метаболиты

Литература

• Щеплягина Л.А. Проблемы йодного дефицита // Русский медицинский журнал. — 1999. — №11. — С. 523 — 527.
• Щеплягина Л.А. Макулова Н.Д. Маслова О.Н. Йод и интеллектуальное развитие ребенка // Русский медицинский журнал. — 2002. — Т.10. — С. 358 — 363.
• Pharaoah P., Connolly K. Iodine and brain development // Developmental Medicine and Child Neurology, 1995; 38: 464-9.
• Е.А. Трошина, Н.М. Платонова. Метаболизм йода и профилактика иододефицитных заболевании у детей и подростков. — Эндокринологический научный центр. — Москва. — 2008.
• Untoro J, Mangasaryan N, de Benoist B, Darnton-Hill I. Reaching optimal iodine nutrition in pregnant and lactating women and young children: programmatic ations // Public Health Nutrition. — 2007. — V.10, №12A. P.1527-152.

Источник

Йод в моче

Референтные величины (норма) экскреции йода с мочой — 100-500 мкг/л.

Йод — микроэлемент, присутствующий в природе в следовых количествах. В питьевой воде содержание йода незначительно, поэтому основное количество этого микроэлемента поступает в организм человека с пищей. Наиболее высока концентрация йода в морепродуктах (приблизительно 800 мкг/кг); особенно богаты йодом морские водоросли. Очень много йода в рыбьем жире. Обычно источниками йода в организме являются молоко, яйца, мясо и зерновые. Необходимое суточное потребление йода зависит от возраста человека, составляя 40 мкг/сут у грудных детей и 150 мкг/сут для взрослых. Во время беременности потребность в йоде возрастает примерно до 200 мкг/сут.

Йод, поступивший с пищей в организм в виде йодида, всасывается в ЖКТ. Из крови он легко проникает в различные органы и ткани, частично депонируясь в липидах. Наиболее значительная часть йода (до 10-20%) избирательно поглощается щитовидной железой. Выделение йода из организма осуществляется главным образом почками (до 70-90%).

После поступления в кровь неорганический йод активно захватывается щитовидной железой, где его концентрация в 30-40 раз превышает таковую в крови. Концентрированный в щитовидной железе йодид окисляется в молекулярный йод, который быстро связывается с остатками тиреоглобулина, образуя монойодтирозин и дийодтирозин (фаза органификации йода). В фазу конденсации происходит объединение двух дийодтирозинов с образованием T4 или одного моно- и одного дийодтирозина с образованием T3. Главный фактор, регулирующий синтез тиреоидных гормонов, — тиреотропный гормон (ТТГ). Он оказывает влияние на все стадии метаболизма йода: усиливает способность щитовидной железы концентрировать йод из крови, ускоряет йодирование и образование гормонов из молекулы тиреоглобулина, изменяет места йодирования в тиреоглобулине с преимущественным образованием T3 и активирует цистеиновые протеиназы и катепсины, которые расщепляют тиреоглобулин.

При дефиците йода в организме продукция тиреоидных гормонов становится недостаточной, что имеет множество последствий, объединяемых термином «йоддефицитные состояния». Такие последствия включают зоб, гипотиреоз, задержку развития, нарушение репродукции и др.

До 90% принятого внутрь йода появляется в моче, поэтому экскреция йода с мочой коррелирует с йодной обеспеченностью. Концентрация йода в моче может служить показателем, адекватно отражающим его потребление. Многочисленные исследования показали, что концентрация йода в разовой порции мочи хорошо коррелирует с уровнем йода в суточной моче. Тем не менее уровни йода у отдельных лиц меняются ежедневно и даже в течение дня и поэтому не могут отражать обеспеченность йодом популяции в целом. Анализ на йод в моче пригоден только для эпидемиологических исследований. Минимальное количество проб должно быть не менее 60. В связи с очень неравномерным распределением уровня йода в моче обследуемых лучше оценивать медиану экскреции йода с мочой, а не среднее значение. Если медиана превышает 100 мкг/л, то в данной популяции дефицит йода отсутствует.

Международный комитет по борьбе с йоддефицитными состояниями и ВОЗ выделяют три степени тяжести йоддефицита по медиане уровня йода в моче: 99-55 мкг/л — лёгкая; 49-20 мкг/л — умеренная; менее 20 мкг/л — тяжёлая. Когда в организм человека с нормальной функцией щитовидной железы поступает избыточное количество йода, синтез тиреоидных гормонов транзиторно уменьшается (примерно в течение 48 ч). Острое ингибирующее влияние йода на синтез тиреоидных гормонов носит название эффекта Вольфа-Чайкова и связано с возрастанием концентрации йода в самой щитовидной железе. Затем, несмотря на продолжающийся приём больших количеств йода, синтез тиреоидных гормонов восстанавливается, обеспечивая эутиреоидное состояние (вследствие уменьшения захвата железой йодида). Несмотря на существование такого адаптивного механизма, избыток йода может вызвать у восприимчивых лиц гипотиреоз с зобом или без него, а также гипертиреоз.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Источник