Нефропатия с белком в моче

Нефропатия: диагностика и лечение | Университетская клиника

Нефропатии – поражения почек, вызванные болезнями и отравлениями. При этих болезнях поражаются структуры почек, что приводит к нарушению мочевыделения и развитию хронической почечной недостаточности.

Как возникает нефропатия

Заболевание вызывается воздействием на почки повышенного сахара крови, мочевой кислоты, лекарственных препаратов, ядов, токсинов. Возникает воспалительный процесс, затрагивающий мочевыделительные структуры, которые склерозируются, атрофируются и погибают. Страдают сосуды почек, которые теряют эластичность и не могут полноценно отдавать шлаки и токсины.

В результате возникает отравление продуктами жизнедеятельности, которые из-за плохого состояния почечных структур не выводятся с уриной, а остаются в организме.

Постепенно поражение почечной ткани усиливается, а работа мочевыделительной системы ухудшается. Возникает почечная недостаточность. Больные не могут жить без постоянного гемодиализа – очистки крови с помощью аппарата «искусственная почка».

В чём опасность нефропатий

Существует несколько вариантов этого недуга, отличающихся причинами, симптомами и прогнозом. Но всех их объединяет одна неприятная черта – отсутствие симптомов. Если при каких-либо других патологиях у больных наблюдаются выраженные боли в пояснице, крестце, паху и повышение температуры, то нефропатия очень долго не дает никаких проявлений. В результате больные не обращаются к врачу и запускают заболевание. Недуг можно выявить, только сдав анализы крови и мочи и пройдя другие виды диагностики.

Нефропатия имеет несколько стадий развития:

  • Доклиническая, которую невозможно выявить даже с помощью анализов. В почках постепенно накапливаются изменения, которые пока еще не обнаруживаются.
  • Клиническая – в моче появляются белок, цилиндры и примеси крови. Уровень креатинина снижается. В крови повышаются показатели креатинина, мочевины, цитостатина С.
  • Стадия нефротического синдрома, при котором возникают отеки. В анализах регистрируется белковая потеря свыше 3 г/сутки, количество белка в крови снижается, зато растет уровень жировых соединений и холестерина.
  • Стадия хронической почечной недостаточности, во время которой мочевыводящая система пациента уже не справляется с выведением токсинов и шлаков. Возникают отеки, кожный зуд, от тела начинает исходить запах аммиака. У больных обнаруживается скопление жидкости в сердечной сумке. Поражается сердце, печень, головной мозг.

Поэтому появление отеков, выраженных болей в поясничной области, головной боли, тошноты, рвоты, кожного зуда указывает на запущенную стадию болезни, вылечить которую невозможно.

Чтобы не допустить необратимого процесса в почках при сахарным диабете, подагре, во время беременности и при приеме препаратов, влияющих на мочевыделительную функцию, нужно постоянно контролировать показатели мочи и крови. Это позволит обнаружить начавшееся почечное поражение.

Нефропатии, вызванные нарушением обмена веществ

Чаще всего почки поражаются при сахарном диабете и подагре:

  • Диабетическая нефропатия вызывается постоянным повышением уровня сахара в крови. В результате почки все время вынуждены отфильтровывать глюкозу, которая выводится с мочой. Постоянное присутствие сахара в моче (глюкозурия) у 30% больных диабетом приводит к нарушению функции почек, а затем и к их недостаточности.
  • Подагрическая нефропатия сопровождает подагру – заболевание, вызванное нарушением обмена мочевой кислоты. Мочевые соли (ураты) кристаллизуются в почечных каналах в виде камней, нарушая процесс образования урины и снижая фильтрующую способность почек.

Важным фактором, сдерживающим развитие почечной недостаточности, является контроль уровня сахара и мочевой кислоты в организме. При адекватной лекарственной коррекции этих патологий вполне возможно избежать необратимых поражений почек.

Токсическая нефропатия

Эта форма заболевания вызывается контактами с различными ядами, разрушающими почечную ткань. Количество токсических почечных поражений постоянно растет и в настоящее время составляет 20% от всех случаев болезни.

Патология часто возникает при работе с кадмием, свинцом, мышьяком, висмутом, хромом, йодом, ртутью, фенолом, бензином. Причем это состояние не всегда сопровождается острой интоксикацией. Очень часто нефропатия возникает при постоянном попадании в организм небольших доз ядовитых веществ.

Токсическое поражение почек также развивается при отравлении грибами, ядовитыми растениями, укусах змей и насекомых.

После попадания яда в канальцевую структуру почек его концентрация возрастает в 100 и более раз. Это вызывает разрушение почечных структур и сосудов. Некоторые яды провоцируют внутрисосудистое свертывание крови, и образовавшиеся кровяные сгустки не позволяют органам полноценно работать.

Поэтому при работе с любыми ядохимикатами нужно обязательно проверять состояние мочевыводящей системы, периодически сдавая анализы крови и мочи. В случае постоянного контакта с веществами, влияющими на свертываемость крови (гемостаз), нужно проверять и ее показатели. Желательно контролировать состояние печени и других внутренних органов.

Читайте также:  Анализ мочи белки ростов

Лекарственная нефропатия

Постоянное расширение арсенала лекарственных средств привело к увеличению случаев токсического поражения ими почек. Уязвимость почечных тканей вызвана особенностями их строения и функционирования:

  • Высокой интенсивностью кровотока, составляющего 25% от общего объема циркулирующей крови. Из-за этого практически все лекарственные вещества неминуемо проходят через почечные структуры.
  • Повышенной чувствительностью тканей почек к применяемым препаратам. Лекарства вызывают воспаление этих органов, нарушают работу сосудов и приводят к отложению камней. Все эти факторы способствуют нефропатии.

Воздействие лекарств вызывает различные поражения почек:

  • Некроз сосочков – структур, служащих для выведения мочи. Такое поражение возникает при приеме анальгина, аспирина, фенацетина, парацетамола. Причем для возникновения нефропатии не обязательно принимать эти средства в очень высоких дозах. 2 таблетки в день в течение 3 лет гарантированно вызовут такое поражение. Особенно часто патология возникает при сочетании этих препаратов с кофеином или кодеином.
  • Некроз почечных канальцев – мочевыделительных структур, входящих в состав нефронов – основных элементов почек. Прием некоторых антибиотиков – ампициллина, цефалоспоринов, канамицина, неомицина – вызывает разрушение канальцев, которое может произойти очень быстро, приведя к значительным нарушениям почечной функции вплоть до острой недостаточности.
  • Аллергию, сопровождающуюся гибелью элементов почечной оболочки. Такое состояние может возникнуть при приеме любых препаратов и быстро привести к острой почечной недостаточности и даже к летальному исходу.
  • Хроническое воспаление тканей, вызванное раздражением выводимыми лекарствами и продуктами их разложения. При приеме некоторых препаратов в почках откладываются соли, камни и кристаллы. Такое осложнение возникает при лечении сульфаниламидами – норсульфазолом, уросульфаном, сульфаленом, сульфадиметоксином, фталазолом, бисептолом.

Особенно часто к осложнениям приводит самостоятельный прием препаратов без консультации врача. Больному, не владеющему медицинскими знаниями, сложно дозировать лекарственные средства и учесть возможные нарушения, вызванные несочетаемостью препаратов. Поэтому лечение должен назначать врач.

Другие виды нефропатий

  • Алкогольная, вызванная употреблением спиртных напитков. Особенно часто она возникает при злоупотреблении низкосортным контрафактным алкоголем. Входящие в состав такого напитка этиловый спирт и различные химические добавки отравляют почки, вызывая токсическую нефропатию.
  • Паранеопластическая – возникает при наличии злокачественных опухолей. Развитие рака сопровождается интоксикацией (отравлением организма), затрагивающей все его органы и ткани, в том числе почечные структуры.
  • Нефропатия беременных – поздний токсикоз, дающий триаду симптомов – отеки, гипертонию и белок в моче. Иногда проявлений может быть два или одно. В этом случае поражение почек вызывается их неспособностью справляться с повышенной нагрузкой, возникшей из-за вынашивания ребенка. Часто осложнение развивается у женщин, страдавших до наступления беременности пиелонефритом и другими болезнями мочевыделительной системы.
  • Ишемическая – вызвана недостаточным поступлением крови в почечные структуры. Причины – атеросклероз сосудов почек, брюшной аорты, заболевания, сопровождающиеся повышенным тромбообразованием. Нарушение кровоснабжения органов приводит к инфаркту почек и отказу органов. Иногда такое поражение может быть молниеносным и заканчивается гибелью больного.
  • Гипертензивная – связана с повышенным артериальным давлением. При этой форме нефропатии возникает замкнутый круг – почки не могут нормально отфильтровывать жидкость, что приводит к переполнению кровяного русла, а увеличение объема циркулирующей крови вызывает повышение давления. При этом заболевании также нарушается выделение ренина и других веществ, регулирующих показатели АД. Заболевание часто приводит к склерозу почечной ткани и сморщиванию органа.
  • Контраст-индуцированная – поражение почечной ткани, возникшее из-за применения рентгенконтрастных препаратов, позволяющих лучше разглядеть структуру органов во время рентгеновского обследования. В основе реакции лежит аллергия, приводящая к спазму сосудов. Без своевременной медицинской помощи может развиться острая почечная недостаточность.
  • Иммунная нефропатия (болезнь Берже) – заболевание, вызванное образованием иммунных комплексов, разрушающих ткани органа. Развивается на фоне болезней желудочно-кишечного тракта и дыхательных путей, проявляясь кровью в моче, тяжестью в пояснице, уменьшением выделения мочи. Без лечения может приводить к почечной недостаточности.

Диагностика нефропатий

Предположить вероятную причину нарушения работы почек можно только при тщательном расспросе пациента. Во время приема врач выясняет:

  • Употребление лекарственных средств и алкоголя.
  • Наличие различных патологий – диабета, подагры, гипертонии, атеросклероза, болезней внутренних органов.
  • Наличие беременности.
  • Специфику трудовой деятельности, при которой возможен контакт с ядовитыми веществами.
  • Возможность отравления грибами и растениями.

Больному назначаются обследования:

  • Общий и суточный анализ мочи. При нарушениях работы почек в урине обнаруживаются сахар, следы крови, бактерии. Отмечается высокая потеря белка.
  • Различные мочевые пробы.
  • Общий анализ крови. При почечных патологиях наблюдается анемия – снижение концентрации гемоглобина и эритроцитов, увеличивается количество белых кровяных телец и ускорение СОЭ.
  • Биохимический анализ крови на основные почечные, сердечные и печеночные показатели.
  • УЗИ почек и органов брюшной полости.
  • При подозрении на диабетическое поражение назначается анализ крови на сахар, гликированный гемоглобин, инсулин, С-пептид.
  • При подозрении на подагру исследуется уровень мочевой кислоты в сыворотке крови.
Читайте также:  Появление белка в моче беременных

Лечение нефропатий

  • При поражении почек в первую очередь нужно снять симптомы интоксикации. Поэтому больному назначается внутривенное вливание растворов. Одновременно вводятся мочегонные препараты.
  • При тяжелых формах нефропатии применяются гормональные средства, снимающие воспалительный процесс и улучшающие мочевыделение.
  • При малокровии показаны препараты железа и витамин B12. В тяжелых случаях проводится переливание донорской крови.
  • При диабетической нефропатии корректируется уровень глюкозы с помощью инсулина или противодиабетических таблетированных препаратов.
  • При нефропатии, вызванной подагрой, применяются антиподагрические лекарства.
  • В тяжелых случаях показано проведение гемодиализа – очистки крови на аппарате «искусственная почка».

Результат лечения зависит от своевременности обращения, степени поражения почечной ткани и сопутствующих заболеваний. Чем раньше больной обратится за медицинской помощью, тем выше вероятность полного или практически полного восстановления мочевыделительной функции.

Поделиться ссылкой:

Источник

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия

Причины диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Симптомы диабетической нефропатии

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (<30 мг/сут).

Читайте также:  Беременна белок много в анализах мочи

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Диагностика диабетической нефропатии

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Лечение диабетической нефропатии

Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Прогноз и профилактика

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Источник