Наиболее вероятной причиной глубокой гиперхромной анемии может являться

Задание {{1246}} ТЗ 1246 Тема 21-0-0

002.К функциям селезенки относятся

— выработка антител

— секвестрация клеток крови

— торможение костномозгового кроветворения

+ все перечисленные функции

Задание {{1247}} ТЗ 1247 Тема 21-0-0

003.Из перечисленных клеточных элементов периферической крови роль неспецифических факторов иммунной защиты выполняют

— нейтрофилы

— эозинофилы

— базофилы

— моноциты

+ все перечисленные клетки

Задание {{1248}} ТЗ 1248 Тема 21-0-0

007.Из перечисленных клеток крови иммуноглобулины синтезируют

— эритроциты

— гранулоциты

— Т-лимфоциты

+ В-лимфоциты

— тромбоциты

Задание {{1249}} ТЗ 1249 Тема 21-0-0

067.Парапротеинемические гемобластозы характеризуются

— 1.происхождением из В-лимфоцитов

— 2.происхождением из Т-лимфоцитов

— 3.секрецией моноклональных иммуноглобулинов

— 4.высокой эозинофилией

+ верно 1,3

Задание {{1250}} ТЗ 1250 Тема 21-0-0

071.Синонимами названия «миеломная болезнь» являются

— 1.солитарная плазмоцитома

— 2.болезнь Педжета

— 3.болезнь Рустицкого — Калера

— 4.генерализованная плазмоцитома

+ верно 3,4

Задание {{1251}} ТЗ 1251 Тема 21-0-0

073.Основное количество железа в организме человека всасывается

— в желудке

— в нисходящем отделе ободочной кишки

+ в двенадцатиперстной и тощей кишках

— в подвздошной кишке

Задание {{1252}} ТЗ 1252 Тема 21-0-0

074.Железо всасывается лучше всего

— в форме ферритина

— в форме гемосидерина

+ в форме гема

— с виде свободного трехвалентного железа

— с виде свободного двухвалентного железа

Задание {{1253}} ТЗ 1253 Тема 21-0-0

075.За сутки железа может всосаться не более

— 0.5-1.0 г

+ 2.0-2.5 г

— 4.0-4.5 г

— 10.0-12.0 г

Задание {{1254}} ТЗ 1254 Тема 21-0-0

076.Причиной железодефицитной анемии у женщин может быть все перечисленное, за исключением

— обильных и длительных менструальных кровопотерь

— болезни Рандю — Ослера

— геморроя

— опухоли желудочно-кишечного тракта

+ хронического гастрита с пониженной секреторной функцией

Задание {{1255}} ТЗ 1255 Тема 21-0-0

077.Самой частой причиной железодефицитной анемии у мужчин является

+ кровопотеря из желудочно-кишечного тракта

— гломусные опухоли

— алкогольный гепатит

— гематурическая форма гломерулонефрита

Задание {{1256}} ТЗ 1256 Тема 21-0-0

078.Среди методов выявления потери крови через желудочно-кишечный тракт самым информативным является

— проба Грегерсена

— проба Вебера

+ определение кровопотери с помощью радиоактивного хрома

— определение уровня железа в кале

Задание {{1257}} ТЗ 1257 Тема 21-0-0

079.Причину постгеморрагической анемии, связанной с кровопотерей из желудочно-кишечного тракта, диагностируют с помощью

— эндоскопического и рентгенологического исследования желудочно-кишечного тракта

— селективной ангиографии чревного ствола и мезентериальных артерий

— ревизии органов брюшной полости при диагностической лапаротомии

+ всех перечисленных методов

Задание {{1258}} ТЗ 1258 Тема 21-0-0

080.В случае обнаружения у донора крови дефицита железа следует

— включить в его рацион орехи, икру, гранаты, морковь

— рекомендовать ему съедать в течение полугода по 1 кг яблок ежедневно

— перелить тщательно подобранную эритроцитарную массу

+ назначить ему на длительный срок препараты железа перорально

Задание {{1259}} ТЗ 1259 Тема 21-0-0

081.Причиной железодефицитной анемии у беременной женщины может быть

+ имевшийся ранее латентный дефицит железа

— многоплодная беременность

— несовместимость с мужем по системе АВО

Задание {{1260}} ТЗ 1260 Тема 21-0-0

083.Основные принципы лечения железодефицитной анемии сводятся

— 1.к своевременному переливанию цельной крови

— 2.к длительному и аккуратному введению препаратов железа внутривенно

— 3.к ликвидации причины железодефицита, т.е. источника кровотечения — язвы, опухоли, воспаления, если это возможно

— 4.к назначению препаратов железа перорально на длительный срок

+ верно 3,4

Задание {{1261}} ТЗ 1261 Тема 21-0-0

084.Для лечения дефицита железа следует назначить

— препараты железа внутривенно в сочетании в мясной диетой

— препараты железа внутривенно в сочетании с витаминами группы В внутримышечно

— регулярные трансфузии эритроцитарной массы в сочетании с богатой фруктами диетой

+ препараты железа внутрь на длительный срок

Задание {{1262}} ТЗ 1262 Тема 21-0-0

085.Правильными рекомендациями по лечению железодефицитной анемии являются

— вегетарианская диета с обилием яблок, моркови, гранатов, орехов

— необходимость в ежедневном приеме икры, мяса, птицы, белой рыбы

— ежедневное употребление в пищу 300 г паштета из говяжьей печени

+ длительный прием препаратов железа внутрь

Задание {{1263}} ТЗ 1263 Тема 21-0-0

086.Необходимость в срочном переливании эритроцитарной массы возникает

— 1.при острой массивной кровопотере

— 2.при угрозе анемической комы у лиц пожилого возраста с В12-дефицитной анемией

— 3.при анемии (гемоглобин 60 г/л) у женщины с повторной многоплодной беременностью

— 4.при анемии (гемоглобин 50 г/л) у женщины, готовящейся к ампутации матки по поводу фибромиомы

+ верно 1,2

Задание {{1264}} ТЗ 1264 Тема 21-0-0

087.Беременной женщине с хронической железодефицитной анемией следует

+ принимать внутрь препарат железа до родов и весь период кормления ребенка грудью

— включить в диету красную рыбу, гранаты и морковь

— перелить эритроцитарную массу перед родами

— сделать 10 внутривенных инъекций Ferrum Lek

Задание {{1265}} ТЗ 1265 Тема 21-0-0

088.Характерным клиническим проявлением свинцовой интоксикации является

— желтуха

+ серая кайма на деснах

— кровь в кале

— почечная колика

Задание {{1266}} ТЗ 1266 Тема 21-0-0

091.Обязательный лабораторный признак мегалобластной анемии

+ гиперхромия эритроцитов

— микроцитоз эритроцитов

— глюкозурия

— гиперурикемия

Задание {{1267}} ТЗ 1267 Тема 21-0-0

092.Наиболее вероятной причиной В12-дефицитной анемии может являться

+ инвазия широким лентецом

— инвазия острицами

— язвенная болезнь желудка

— катаракта

Задание {{1268}} ТЗ 1268 Тема 21-0-0

093.Наиболее вероятной причиной глубокой гиперхромной анемии может являться

+ алкоголизм и недоедание

— кровопотери

— злоупотребление табаком

— цирроз печени

Задание {{1269}} ТЗ 1269 Тема 21-0-0

094.В12-дефицитная анемия после гастрэктомии развивается

— через 1 месяц

+ через полтора года

— через 5 лет

— через неделю

Задание {{1270}} ТЗ 1270 Тема 21-0-0

095.Характерная жалоба больного В12-дефицитной анемией

— хромота

— боли за грудиной

+ жжение языка

— близорукость

Задание {{1271}} ТЗ 1271 Тема 21-0-0

096.Характерным признаком В12-дефицитной анемии является

— гипертромбоцитоз

— лейкоцитоз

— увеличение СОЭ

+ высокий цветной показатель

Задание {{1272}} ТЗ 1272 Тема 21-0-0

097.Больного В12-дефицитной анемией следует лечить

+ всю жизнь

— до нормализации уровня гемоглобина

— 1 год

— 3 месяца

Задание {{1273}} ТЗ 1273 Тема 21-0-0

098.Среди гемолитических анемий различают

— наследственные

— приобретенные

— симптоматические

— идиопатические

+ все перечисленные

Задание {{1274}} ТЗ 1274 Тема 21-0-0

099.Аутоиммунная гемолитическая анемия развивается вследствие

+ срыва иммунологической толерантности

— выработки антител против измененных антигенов эритроцитов

— дефицита ферментов эритроцитов

— неэффективного эритропоэза

Задание {{1275}} ТЗ 1275 Тема 21-0-0

100.Аутоиммунный гемолиз может быть симптоматическим и осложнить течение

— 1.лимфопролиферативного синдрома

— 2.диффузных болезней соединительной ткани

— 3.острой пневмонии

— 4.инфаркта миокарда

+ верно 1,2

Задание {{1276}} ТЗ 1276 Тема 21-0-0

102.Причиной порфирии может быть

— дефицит ферментов эритроцитов

— выработка эритроцитарных антител

— дефект мембраны эритроцитов

+ нарушения синтеза гема

Задание {{1277}} ТЗ 1277 Тема 21-0-0

103.Этиологическими факторами цитостатической болезни являются

— 1.g-радиация

— 2.b- и a-лучи

— 3.антиметаболиты

— 4.глюкокортикостероиды

+ верно 1,3

Задание {{1278}} ТЗ 1278 Тема 21-0-0

104.В основе патогенеза цитостатической болезни лежит

— иммунный конфликт

— острый цитолиз

+ торможение клоногенных предшественников

— все перечисленное

Задание {{1279}} ТЗ 1279 Тема 21-0-0

106.К типичным инфекционным осложнениям цитостатической болезни относятся

— флебиты

— пневмонии

— грибковый сепсис

— милиарный туберкулез

+ все перечисленные

Задание {{1280}} ТЗ 1280 Тема 21-0-0

107.Для апластической анемии характерно

— 1.кровоточивость

— 2.присоединение инфекции

— 3.проливные поты

— 4.кожный зуд

+ верно 1,2

Задание {{1281}} ТЗ 1281 Тема 21-0-0

108.У больного апластической анемией

— 1.лимфатические узлы увеличены

— 2.печень и селезенка увеличены

— 3.лимфоузлы не пальпируются

— 4.печень и селезенка не увеличены

+ верно 3,4

Задание {{1282}} ТЗ 1282 Тема 21-0-0

160.Причиной анемической комы могут быть

— 1.аутоиммунные гемолитические анемии

— 2.дизэритропоэтическая анемия

— 3.лимфогранулематоз

— 4.В12-дефицитная анемия

+ верно 1,4

Задание {{1283}} ТЗ 1283 Тема 21-0-0

161.Клиническими симптомами анемической комы являются

— отеки

+ снижение артериального давления

— желтушность кожи

— тахикардия

Задание {{1284}} ТЗ 1284 Тема 21-0-0

162.Первостепенным вмешательством при анемической коме независимо от ее этиологии является

— трансфузия свежезамороженной плазмы

+ переливание эритроцитной массы

— назначение стероидов

— трансфузия коллоидов

Задание {{1285}} ТЗ 1285 Тема 21-0-0

184.Гемолитический криз может развиться при всех указанных состояниях, кроме

— аутоиммунной гемолитической анемии

+ аплазии костного мозга

— ферментопатии эритроцитов

— хронического лимфолейкоза

Задание {{1286}} ТЗ 1286 Тема 21-0-0

185.К клиническим признакам гемолитического криза относятся

+ желтушность кожи

— отеки

— сухость во рту

— потемнение мочи

Задание {{1287}} ТЗ 1287 Тема 21-0-0

186.Результатами лабораторных исследований, подтверждающих гемолитический криз, являются

— 1.ретикулоцитоз

— 2.снижение гематокрита

— 3.повышение уровня непрямого билирубина в крови

— 4.снижение уровня сывороточного железа

+ верно 1,2

Понижение уровня гемоглобина в крови, преимущественно на фоне падения числа эритроцитов, в медицине известно как анемия – заболевание, являющееся симптомом разных патологических состояний. Одной из разновидностей анемии является гиперхромная, особенно часто поражающая лиц зрелого и преклонного возраста. Почему она возникает и как ее лечить?

Что такое гиперхромная анемия

Заболевание, известное большинству людей как малокровие, в официальной медицине названное «анемия», связано с падением уровня гемоглобина. При гиперхромной форме одновременно с этим снижается количество здоровых эритроцитов и появляются дефектные: содержащие в себе избыток железа. Благодаря этому веществу кровяные тельца становятся пресыщены гемоглобином, поэтому срединное просветление у них закрыто алым цветом (это видно при лабораторном исследовании анализов). Существует 2 вида анемии гиперхромной:

• Мегалобластная (макроцитарная) – характеризуется нарушением синтеза ДНК и РНК, что приводит к появлению очень крупных эритроцитов (мегалобластов и мегалоцитов) в костном мозге. Такая анемия может передаться по наследству.
• Немегалобластная – синтез ДНК в норме, костный мозг не продуцирует мегалобласты, но дефектные эритроциты присутствуют.

Большинство врачей не считают анемию самостоятельным заболеванием, поскольку она может развиться на фоне первичного поражения системы крови или при иных патологиях, никак с этим не связанных. По этой причине отсутствует строгая нозологическая классификация и, помимо уже упомянутого деления гиперхромного типа на 2 вида, существует группировка по состояниям, которым она соответствует:

• Витамин В12-дефицитная (пернициозная) анемия – болезнь Аддисона-Бирмера, злокачественное малокровие, обусловленное нехваткой витамина В12. Характеризуется образованием в костном мозге незрелых мегалобластов, может проявляться неврологическими расстройствами.
• Фолиеводефицитная анемия – тоже пернициозная, только возникает при дефиците фолиевой кислоты.
• Миелодиспластический синдром – характеризуется цитопенией (дефицит 1-ого или нескольких видов кровяных телец) в периферической крови, дисплазией (неправильным развитием) костного мозга. Заболевание склонно к переходу в острую форму лейкоза (недоброкачественное поражение системы кроветворения), тяжело поддается лечению (преимущественно проводится поддерживающая терапия). По официальной статистике 80% пациентов с миелодиспластическим синдромом старше 60-ти лет.

Причины

Дефицит витамина В12 (цианокобаламин) и фолиевой кислоты являются самыми распространенными отправными точками к развитию анемии гиперхромного типа, но эти состояния могут возникать под воздействием целого ряда факторов. Конкретный перечень причин для каждой ситуации свой. Нехватку цианокобаламина провоцируют:

• патологические процессы в подвздошной кишке, при которых происходит нарушение усвояемости питательных веществ за счет плохого всасывания ее стенками;
• инфекционные патологии кишечника, тоже нарушающие процесс всасывания витаминов;
• глисты – ленточные черви и бактерии активно поглощают витамин В12;
• атрофический гастрит, при котором в париетальных клетках желудка наблюдается недостаточный синтез внутреннего фактора Касла (фермент, который переводит цианокобаламин из неактивной формы в усваивающуюся).

У анемии гиперхромного типа, которая возникает как результат дефицита фолиевой кислоты, провоцирующие факторы выглядят иначе. Зачастую с таким состоянием сталкиваются женщины во время беременности, поскольку вся фолиевая кислота идет на строительство нервной трубки плода. Влияние могут оказывать и:

• алкоголизм;
• заболевания печени (особенно гепатит, цирроз, печеночная недостаточность).

Отдельно врачами упоминается гиперхромная макроцитарная анемия, которая носит наследственный характер (аутосомно-рецессивная передача – от родителей) и развивается на фоне генетических мутаций, а у женщин предпосылкой к ее возникновению является и прием гормональных препаратов. Если не рассматривать отдельные разновидности анемии, при которой у эритроцитов появляются гиперхромные ядра, в число общих причин можно включить:

• длительное голодание или нерациональное питание (с дефицитом витаминов и микроэлементов в пище);
• курение;
• наличие опухолей;
• инфекции (особенно ВИЧ) и вирусы;
• регулярная большая потеря крови во время менструации;
• рак желудка, гастрэктомия (его полное вырезание);
• гипотиреоз (дефицит гормонов щитовидной железы);
• прием лекарственных препаратов (Метформин, Неомицин, Дифенин);
• частые расстройства кишечника.

Причины анемии — Доктор Комаровский

Симптомы гиперхромной анемии

Заболевание имеет внешние и внутренние проявления: последние подразумевают изменения общего самочувствия, которые не всегда специфичны и не дают возможности поставить точный диагноз. К таким симптомам гиперхромного малокровия относятся:

• повышенная сонливость, усталость;
• снижение работоспособности;
• потеря концентрации внимания.

Данная клиническая картина характерна большинству случаев анемии, поэтому болезнь распознается исключительно после проведения лабораторных исследований. Если течение более тяжелое, могут добавиться:

• тахикардия (учащенный пульс);
• одышка при минимальных физических нагрузках (даже после быстрой ходьбы);
• шум в ушах (не постоянный);
• нарушения сна;
• потеря аппетита;
• головные боли;
• снижение либидо (полового влечения).

Почти во всех случаях гиперхромного малокровия можно наблюдать изменения во внешности: кожные покровы бледнеют, кожа истончается, становится сухой, на руках может приобрести желтоватый оттенок. В волосах появляется ранняя седина. Общая клиническая картина выраженной анемии дополняется следующими симптомами:

• потеря веса;
• расстройство зрения и слуха;
• тошнота, рвота;
• потеря вкуса, отсутствие влечения к ранее любимым продуктам и блюдам;
• мышечная слабость;
• онемение нижних конечностей;
• чувство зябкости;
• покраснение языка до малинового цвета, поверхность становится блестящей.

Лица, у которых гиперхромная анемия сочетается с миелопластическим синдромом, часто испытывают головокружения, повышенную утомляемость. Не исключены боли за грудиной при сильном сердцебиении и одышке. При сильном поражении нервной системы у пациента нарушается чувствительность пальцев (на ногах и руках), могут случаться потеря сознания, судороги. Артериальное давление преимущественно пониженное, печень увеличена (прощупывается при пальпации).

Особенности заболевания во время беременности

Авитаминоз по фолиевой кислоте для будущей матери – распространенное явление, поскольку этот элемент (вместе с цианокобаламином) требуется для полноценной жизнедеятельности плода. Потребность в витаминах В9 и В12 у беременной вырастает в 2 раза. При стремительном развитии и тяжелом течении анемия может спровоцировать преждевременные роды, недостаточный вес новорожденного, отслоение плаценты, внутриутробные кровотечения.

Возможные осложнения

У детей анемия, при которой наблюдается гиперхромия эритроцитов, может привести к отставанию в развитии умственном и физическом, снижении защитных сил организма (ребенок будет часто подхватывать ОРВИ, тяжело переносить даже простуду). У взрослых распространенным осложнением анемии являются дефицит кислорода в крови, поражения нервной системы, на фоне чего возникают:

• гипоксия (кислородное голодание) мозга;
• ухудшение памяти и мышления;
• отмирание клеток головного мозга и нарушения работы его сосудов;
• сердечная недостаточность (может окончиться летальным исходом).

Осложнения анемии

Диагностика

Отсутствие специфической клинической картины для анемии любого типа повышает значимость диагностических мероприятий для уточнения заболевания. Общий анализ крови является первичной проверкой, по результатам которой можно увидеть изменения в структуре эритроцитов (форма и размеры клеток), обнаружить ядерные тельца Жолли. При наличии подозрений на гиперхромное малокровие врач дополнительно назначает:

• биохимическое исследование крови – для определения уровня билирубина, сывороточного уровня железа;
• рентгеноскопию ОБП (органов брюшной полости);
• УЗИ органов пищеварения;
• иммунологическое исследование – помогает выявить антитела, которые специфичны против антигенов цитоплазмы париетальных клеток желудка и внутреннего фактора Касла.

Лечение

Для легких форм гиперхромного малокровия основу терапевтической схемы составляет коррекция рациона питания, особенно если проблема кроется в дефиците фолиевой кислоты или витамина В12. Дополнительно за день важно принимать с едой 8 мг железа. Меню базируется на следующих продуктах:

• печень куриная, говяжья (2-3 раза в неделю);
• гречневая крупа;
• рыба (особенно треска);
• мясо (желательно ввести в рацион кролика);
• куриные яйца;
• сыры;
• бобовые культуры.

Обязательно употребление свежих овощей и фруктов, дополняющих список полезных при анемии продуктов. От острой и жареной пищи стоит отказаться, поскольку она раздражает пищеварительную систему. Кофеин тоже исключен, поскольку он мешает усваиваться железу. Такой диеты следует придерживаться несколько месяцев (в некоторых случаях – больше года), она актуальна для всех стадий заболевания, но не исключена индивидуальная коррекция рациона под конкретную клиническую картину. Медикаментозное лечение зависит от причин анемии и ее течения:

• Терапия легких дефицитных состояний начинается с назначения Цианокобаламина: синтетического аналога витамина В12, который принимается перорально или вводится внутримышечно. Если спустя 1-1,5 недели после начала его использования положительной динамики не наблюдается, врач выписывает Фолиевую кислоту (таблетки), Фемибион. В некоторых случаях проводится одновременное лечение обоими препаратами.
• При средней степени выраженности анемии Цианокобаламин или Оксикобаламин (более сильный препарат для тяжелых случаев) вводятся внутривенно и на 5-8 день отслеживается уровень ретикулоцитов: их количество должно возрасти на 20-30%.
• По необходимости назначаются препараты железа – Мальтофер, Гемофер (таблетки, инъекции), особенно если заболевание диагностировано у ребенка.
• Во время беременности (или после родов, если состояние не улучшается) врач может назначить пациентке внутривенное введение витаминных препаратов, начиная с больших доз. После они уменьшаются, а инъекционная форма заменяется на пероральную.

Восстановление показателей крови происходит быстро: уже через месяц можно видеть результат, а неврологические нарушения устраняются медленнее и могут требовать дополнительных препаратов. Если начальную (легкую) форму гиперхромного малокровия можно лечить амбулаторно (дома), то средняя и тяжелая требуют помещения пациента в стационар, где ему будут делать инъекции лекарственных средств и постоянно отслеживать состояние. Несколько моментов лечения таких случаев анемии:

• Резкое нарушение гемодинамики, падение гемоглобина ниже 70 г/л (тяжелая форма анемии) требуют немедленной гемотрансфузии – переливания крови.
• При миелодиспластическом синдроме обязательны госпитализация, гемотрансфузия (переливаются эритроцитарная и тромбоцитарная массы, зачастую с замещением клеток) и внутривенное введение препаратов, ускоряющих деление кровяных телец, чтобы предотвратить лейкоз.
• Если лечение подразумевает инъекционное введение лекарственных средств одновременно с приемом таблеток, такой курс длится 2-3 месяца. После раз в неделю делают 1 укол, оставляя таблетки, а через 2 месяца их ставят с частотой 1 раз в 14 дней. Основной формой лечения не тяжелых состояний являются таблетки.

Анемия Как лечить анемию?

Прогноз

Лечение анемии гиперхромной длится от полугода до года, дефицитные состояния за этот срок полностью устраняются. При миелодиспластическом синдроме терапия стационарная, прогноз неутешительный, поскольку препараты только способствуют увеличению срока жизни и сдвигают момент ремиссии. Шансы на исключение летального исхода возникают только при пересадке костного мозга.

Профилактика

Соблюдение принципов здорового питания, поддержание хорошего уровня витаминов В9 и В12, железа – самый простой и важный способ защиты от гиперхромного малокровия, особенно для беременных. Диета, используемая для его лечения, одновременно носит и профилактический характер. Дополнительно стоит:

• регулярно посещать гастроэнтеролога;
• заниматься спортом;
• отказаться от курения;
• не контактировать с ядохимикатами;
• гулять на свежем воздухе;
• своевременно лечить инфекционные заболевания, выводить паразитов;
• принимать витаминно-минеральные комплексы.

Видео

Анемия как лечеть! Как лечить анемию народными средствами.

Внимание! Информация, представленная в статье, носит ознакомительный характер. Материалы статьи не призывают к самостоятельному лечению. Только квалифицированный врач может поставить диагноз и дать рекомендации по лечению, исходя из индивидуальных особенностей конкретного пациента.

Нашли в тексте ошибку? Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!