Мочевой пузырь вегетативная или соматическая

Нейрональный контроль мочеиспускания. Часть 1.

Мочевой пузырь вегетативная или соматическая

Хранение мочи и периодическое опорожнение мочевого пузыря (МП) зависят от координированной работы гладких и поперечнополосатых мышц, условно разделенных на два структурно функциональных отдела: резервуара (мочевой пузырь) и выпускной системы, состоящей из шейки МП, уретры и наружного сфинктера мочеиспускательного канала. За координированную работу вышеперечисленных структур отвечают сложные нейронные системы управления, расположенные в периферических ганглиях, спинном и головном мозге.

Обеспечение сознательного контроля мочеиспускания требует сложных взаимодействий между вегетативным (симпатика и парасимпатика) и соматическим отделами нервной системы.

Симпатические нервные волокна берут свое начало из боковых рогов грудопоясничного отдела (спинномозговой центр Якобсона) и ганглиях нижнего брыжеечного сплетения и достигают МП в составе подчревного нерва. Симпатические постганглионарные нервы выделяют норадреналин, который активирует β-адренергические рецепторы, ингибирующие сокращение детрузорной мышцы, и α-адренергические рецепторы, возбуждающие мускулатуру уретры и шейки МП. Симпатическое воздействие приводит к расслаблению мышцы, изгоняющей мочу, сокращению мускулатуры уретры и шейки МП и ингибированию интрамуральных ганглиев МП.

Центральный отдел парасимпатической иннервации МП располагается в промежуточных ядрах крестцовых сегментов. Холинергические преганглионарные волокна из промежуточных ядер посылают свои аксоны через тазовые нервы к ганглиозным клеткам тазового сплетения и интрамуральным нейронам в стенке мочевого пузыря. Ганглиозные клетки в свою очередь возбуждают детрузор мочевого пузыря, что приводит к его сокращению с последующим опорожнением. Основными медиаторами парасимпатической нервной системы тут являются ацетилхолин и другие нехолинергические медиаторы. Ацетилхолин действует опосредованно, возбуждая M3-холинорецепторы клеток детрузора. Парасимпатические нервные окончания в нервно-мышечных синапсах и в парасимпатических ганглиях тоже имеют холинорецепторы, возбуждение этих рецепторов на нервных окончаниях может усиливать (через рецепторы М1) или подавлять (через рецепторы М4) высвобождение медиаторов в зависимости от интенсивности нейронного возбуждения. Основной нехолинергический медиатор это АТФ, который активирует внутриклеточную пуринергическую систему через возбуждение P2X рецепторов и тоже способствует сокращению детрузора. Парасимпатические волокна вызывают расслабление ГМК уретры путем высвобождения оксида азота (NO).

Аксоны соматических двигательных нейронов передних рогов крестцовых сегментов S2-S4 (ядро Онуфа) проходят в срамном нерве и иннервируют поперечно-полосатые мышцы наружного уретрального сфинктера. Нейроны более медиально расположенного моторного ядра на том же уровне позвоночника иннервируют мускулатуру тазового дна.

Афферентные пути НМП состоят из цепочек чувствительных нейронов. Первые нейроны, располагающиеся в спинальных ганглиях на уровне S2-S4 и T11-L2, реагируют на пассивное растяжение и активное сокращение мышц МП и передают эту информацию на нейроны второго и третьего порядка. Эти нейроны обеспечивают координированную работу спинальных рефлексов и восходят к вышележащим структурам головного мозга, контролирующих фазы накопления и опорожнения МП. Наиболее важные афферентные волокна от мочевого пузыря идут в составе тазового нерва, в то время как чувствительность от шейки МП и уретры передается по срамным и подчревным нервам. Афферентные волокна этих нервов состоят из миелинизированных (Аδ) и немиелинизированных (С) аксонов. Aδ-волокна передают информацию о наполнении мочевого пузыря. С-волокна нечувствительны к изменению объема мочевого пузыря в физиологических условиях, поэтому они называются «тихими». Они реагируют главным образом на патологические стимулы, такие как химическое раздражение или охлаждение.

Мочевой пузырь вегетативная или соматическая

Рисунок 1 | Иннервация нижних мочевыводящих путей.

Специфический и неспецифический восходящий супраспинальный сенсорный путь

Одни спинномозговые промежуточные нейроны посылают восходящие волокна к определенным областям моста и среднего мозга, участвующим в мочеиспускании. Другие промежуточные нейроны передают информацию из нижних мочевыводящих путей в структуры переднего мозга, включая таламус и гипоталамус. Спиноталамический и спиногипоталамический тракты хотя и не играют главную роль в мочеиспускании, но могут включаться в сознательный контроль полноты мочевого пузыря. Чувствительные зоны коры ГМ через спиноталамический тракт информируются о состоянии наполнения МП.

Читайте также:  Сильные боли от простаты или мочевого пузыря

Мостовой центр мочеиспускания (МЦМ) и его нисходящие спинномозговые двигательные пути

Впервые центр управления мочеиспусканием был открыт в дорсальной части моста Баррингтоном в 1925 году и с тех пор называется мостовым центром мочеиспускания или ядром Баррингтона. МЦМ располагается в области покрышки моста. Нейроны МЦМ имеют нисходящие возбуждающие синаптические контакты с клетками парасимпатических преганглионарных мотонейронов, иннервирующих постганглионарные клетки мочевого пузыря. Электрическая и химическая стимуляция МЦМ у крыс и кошек инициирует сокращение мочевого пузыря и расслабляет сфинктер уретры имитируя нормальное мочеиспускание. Цикл рефлекса мочеиспускания состоит из трех фаз, контролируемых различными центральными механизмами: фаза реализации безопасной среды — для начала мочеиспускания человеку необходимо осознание, что окружающие обстановка комфортна; фаза релаксации наружного уретрального сфинктера; и фаза сокращения мышцы, выталкивающей мочу. Процесс нормального мочеиспускания невозможен без какой-либо из этих фаз. МЦМ является командным центром мочеиспускания, который контролирует последовательное переключение фазы расслабления наружного уретрального сфинктера на фазу сокращения детрузорной мышцы.

Мостовой центр удержания мочи (МЦУ) и его нисходящие спинномозговые двигательные пути

Его роль заключается в расслаблении детрузора и сокращении наружного уретрального сфинктера. МЦУ располагается вентролатеральней МЦМ. Синапсы волокон МЦУ возбуждают ядро Онуфа в крестцовых сегментах спинного мозга, повышая таким образом тонус наружного сфинктера уретры. Стимуляция области МЦУ останавливает мочеиспускание, возбуждает мышцы тазового дна и сокращает уретральный сфинктер. Наоборот, двусторонние поражения МЦУ вызывают недержание мочи, чрезмерную детрузорную активность, невозможность хранения мочи и снижение тонуса уретрального сфинктера. На сегодняшний день нет анатомических доказательств связи между МЦУ и МЦМ, и было высказано предположение, что эти центры функционально независимы.

Роль кортикальных областей

Наиболее частые симптомы поражения кортикальных областей ГМ это поллакиурия и ургентное недержание мочи. Поэтому Andrew и Nathan выдвинули гипотезу, что отсоединение лобной или передней поясной извилины от гипоталамуса приводит к непроизвольному началу мочеиспускания [3]. Действительно, префронтальная кора головного мозга человека и передняя поясная извилина активируются во время мочеиспускания [4].

Мозжечок и базальные ганглии

Существует ряд исследований о том, что мозжечок и базальные ганглии оказывают в основном ингибирующее действие на мочевой пузырь. Мозжечковая патология приводит к увеличению частоты мочеиспускания и ургентному недержанию мочи. Симптомы гиперактивного мочевого пузыря также встречаются при болезни Паркинсона. Поскольку нет прямых связей этих областей с МЦМ, ингибирующее влияние, вероятно, косвенное через структуры переднего и среднего мозга.

Мочевой пузырь вегетативная или соматическая

Рисунок 2 | Предположительное схематическое изображение связей между различными структурами переднего мозга и ствола мозга, которые участвуют в контроле мочеиспускания.

  1. Liao L., Madersbacher H. (ed.). Neurourology: Theory and Practice. — Springer, 2019.
  2. Clare J. Fowler et al. The neural control of micturition. — Nature Reviews | Neuroscience, volume 9. — June 2008.
  3. Andrew J, Nathan PW. Lesions of the anterior frontal lobes and disturbances of micturition and defecation. Brain. 1964;87:233-62.
  4. Griffiths, Derek J. «Use of al imaging to monitor central control of voiding in humans.» Urinary Tract. Springer, Berlin, Heidelberg, 2011. 81-97.

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.

Источник

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря

К нейрогенному нарушению функции мочевого пузыря приводят врожденные аномалии, такие как менингомиелоцеле и заболевания нервной системы (центральная, периферическая, вегетативная). Если больному не оказать медицинскую помощь, патология приводит сначала к легкому поражению почек, затем к выраженным неблагоприятным физическим последствиям, включая пролежни и инфекции мочевых путей (ИМП), психологическим последствиям, например, к недержанию мочи.

Комплексная помощь при таком поражении состоит из соответствующего обучения пациентов, приема лекарств и хирургических вмешательств. Такие мероприятия помогут смягчить неблагоприятные последствия заболевания и улучшить длительность и качество жизни.

Общие сведения о патологии

Под нейрогенным мочевым пузырем (НМП) или нейрогенной дисфункцией нижних мочевыводящих путей (НДМП) понимают дисфункцию уретры и мочевого пузыря, возникшую из-за заболевания ЦНС или периферических нервов. Эта патология — является серьезной глобальной медицинской и социальной проблемой. Могут вызывать НМП/НДМП многочисленные нарушения нервной системы, такие как: инсульт, болезни Альцгеймера и Паркинсона, травмы спинного мозга, опухоли спинного мозга, диабет.

Существует два основных типа проблем контроля мочевого пузыря, связанных с нейрогенной дисфункцией нижних мочевых путей: мочевой пузырь становится либо гиперактивным, либо малоактивным, в зависимости от природы, уровня и степени повреждения нервов.

Симптомы нейрогенной дисфункции мочевого пузыря зависят от локализации и степени неврологического поражения. Например, нарушения головного мозга приводят к нейрогенной сверхактивности детрузора, вызывая недержание мочи и диссинергию сфинктера пузыря (повышается давление в мочевом пузыре в период фаз накопления и опорожнения). Такие изменения в большинстве случаев приведут к структурному повреждению самого пузыря, пузырно-мочеточниковому рефлюксу, расширению верхних мочевыводящих путей, и ПН.

Читайте также:  Лечение гипотонического мочевого пузыря

Недержание мочи Недержание мочи

Целями лечения патологии будут профилактика недержания мочи, инфнкций мочевых путей, чрезмерного растяжения стенок мочевого пузыря и прогрессирующего повреждения верхних мочевых путей из-за хронических заболеваний МП. Для достижения этих целей и выбора подходящих фармакологических и хирургических вмешательств необходимо понимание физиологии и патофизиологии мочеиспускания.

Как в норме протекает процесс мочеиспускания

Для нормального процесса мочеиспускания должны правильно работать мочеиспускательный канал и мочевой пузырь. Для этого нужны хорошая податливость детрузора и физиологически компетентный сфинктер уретры. Когда увеличивается давление брюшной полости, оно растет и в мочевом пузыре, при этом включаются противодействующие силы повышенным давлением в уретре.

В норме мочеиспускание включает пассивное наполнение пузыря, при этом давление в период накопления мочи должно быть низкое. Для выведения мочи должны быть скоординированы сокращения мышечного слоя мочевого пузыря расслаблением сфинктеров (внутренних и внешних). Этот процесс контролируется ЦНС. Она координирует активацию симпатической и парасимпатической НС с соматической, чтобы обеспечить нормальное мочеиспускание с удержанием мочи.

Дисфункция системы мочеиспускания может быть результатом любых возникающих в ней механических или физиологических дефектов. При этом сфинктеры не могут соответствующим образом увеличить (или уменьшить) свое напряжение в ответ на повышенное давление в пузыре.

Причины нейрогенности мочевого пузыря

НДМП вызывается различными заболеваниями и событиями, влияющими на нервную систему, контролирующую нижние мочевые пути. Эту патологию следует рассматривать у пациентов с внезапным появлением симптомов нижних мочевыводящих путей — задержкой мочи или ургентным недержанием мочи.

Ниже приведены возможные причины развития нейрогенности мочевого пузыря:

  1. Периферическая невропатия: диабет, злоупотребление алкоголем, опоясывающий лишай;
  2. Ятрогенные: абдомино-перинеальная резекция прямой кишки или матки;
  3. Демиелинизация;
  4. Слабоумие: болезни Альцгеймера, Бинсвангера, Насу-Хакола и Пика;
  5. Патология базальных ганглиев: болезнь Хантингтона (Гентингтона) и синдром Шая-Дрейджера;
  6. Цереброваскулярная патология;
  7. Опухоли лобного отдела головного мозга;
  8. Поражения спинного мозга: травматические, сосудистые, врожденные, из-за медикаментов;
  9. Регионарная спинномозговая или спинальная анестезия.

Болезнь Альцгеймера Болезнь Альцгеймера

Классификация

Для группировки нейрогенной дисфункции мочевого пузыря используется множество классификаций. У каждой есть свои достоинства и клиническая полезность. Классификации основаны:

  • на результатах уродинамики (например, Lapides, Krane и Siroky);
  • на нейроурологических критериях (Hald and Bradley, Bors and Comarr);
  • на функции мочевого пузыря и уретры (Международное общество недержания ICS, Wein).

Популярная классификация нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, основанная на локализации неврологического поражения, помогает в выборе фармакологического и хирургического лечения с клиническими нарушениями мочеиспускания. Такие изменения наблюдаются в результате нарушений нормальной физиологии мочевого пузыря.

В этой классификации в зависимости от локализации повреждения, нейрогенным мочевой пузырь становится из-за:

  1. Поражения над мостовым центром мочеиспускания (другое название центр Баррингтона, расположен в мосту головного мозга). Например, инсульт или опухоль головного мозга;
  2. Поражения между ядром Баррингтона и крестцовым отделом спинного мозга (например, травматическое повреждение спинного мозга или рассеянный склероз с вовлечением шейно-грудного отдела спинного мозга);
  3. Поражения крестцового канатика, при которых повреждается мостовой центр мочеиспускания или ядро Баррингтона, иннервирующее детрузор, но сохраняется ядро Онуфа (отвечает за симпатическую иннервацию нижних мочевыводящих путей, расположен в спинном мозге, участвует в дефекации, мочеиспускании, эякуляции и достижения оргазма), образуя поражение мочевого пузыря смешанного типа А;
  4. Поражения крестцового канатика, которые сохраняют мостовое ядро ​​детрузора, но повреждают ядро Онуфа, вызывая НМП смешанного типа B;
  5. Поражения нижних мотонейронов мочевого пузыря из-за травм крестцового канатика или крестцового корешка.
Читайте также:  Как расположен мочевой пузырь у мужчин

Механизмы развития нейрогенного мочевого пузыря

Есть нарушения, когда при НДМП снижается осознание наполненности мочевого пузыря и образованию мочевого пузыря с низкой емкостью. Такие изменения происходят из-за снижения ингибирования мостового центра мочеиспускания (ядро Баррингтона) за счет повреждения корковой и подкорковой структуры.

Уродинамическое исследование Уродинамическое исследование

Недержание мочи может возникать при поражении головного мозга над мостовым центром мочеиспускания, особенно при двусторонних поражениях. Поскольку само ядро Баррингтона не повреждено, сохраняется нормальное противостояние тонуса детрузора и внутреннего/внешнего сфинктера. Поэтому не возникает высокого давления в мочевом пузыре, и не будет повреждения верхних мочевых путей.

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря верхних мотонейронов характеризуется диссинергией детрузора-сфинктера (ДСД), когда одновременные сокращения детрузора и сфинктера мочевого пузыря вызывают высокое давление в мочевом пузыре (до 80-90 см вод. ст.). Это приводит к пузырно-мочеточниковому рефлюксу, который может вызвать повреждение почек.

Повреждение спинного мозга вызывает спастичность мочевого пузыря и сфинктеров, особенно если поражения выше уровня T10 (выше иннервации симпатической вегетативной нервной системы мочевого пузыря). Емкость мочевого пузыря обычно снижается из-за высокого тонуса детрузора (нейрогенная гиперактивность детрузора или гиперрефлексия детрузора).

Исследования на животных показывают, что активация предсоединительных рецепторов M1 способствует высвобождению ацетилхолина. Чрезмерное высвобождение этого нейромедиатора из-за поражения верхних мотонейронов может быть механизмом, с помощью которого возникает нейрогенная гиперактивность детрузора.

Поскольку гипертонус мочевого пузыря вызывает гипертрофию детрузора, нормальный наклонный/косой ход мочеточника через стенку детрузора в мочеточниково-везикулярном соединении нарушается, что приводит к пузырно-мочеточниковому рефлюксу. Если давление детрузора превышает внутреннее/внешнее давление сфинктера в проксимальном отделе уретры, может возникнуть недержание мочи.

При НДМП смешанного типа А (наиболее распространенном) повреждение ядра Баррингтона приводит к вялости мочевого пузыря (также называемой арефлексией детрузора). При этом интактное ядро ​​Онуфа спастично, образуется гиперспастический, гипернапряженный внешний мочевой сфинктер. Мочевой пузырь большой и имеет низкое давление, поэтому спастический внешний сфинктер вызывает задержку мочи. Давление в мочевом пузыре низкое, поэтому не происходит повреждение верхних мочевых путей в результате пузырно-мочеточникового рефлюкса, а недержание мочи встречается редко.

Нейрогенный мочевой пузырь смешанного типа B характеризуется вялым внешним мочевым сфинктером из-за поражения полового ядра Онуфа, в то время как мочевой пузырь спастичен из-за расторможенного ядра Баррингтона. Таким образом, емкость мочевого пузыря низкая, но везикулярное давление обычно не повышается из-за небольшого сопротивления оттоку мочи. Однако это приводит к проблемам с недержанием мочи.

В нейрогенном мочевом пузыре из-за поражения нижних мотонейронов, крестцовые центры мочеиспускания или связанные с ними периферические нервы повреждены, хотя отток симпатической нервной системы к нижним мочевым путям не нарушен. Емкость мочевого пузыря велика, поскольку тонус детрузора низкий (арефлексия детрузора), а иннервация внутреннего мочевого сфинктера не нарушена. Несмотря на низкое давление детрузора, в таких случаях часто возникает недержание мочи при переполнении и инфекции мочевыводящих путей.

Другой тип дисфункции мочевого пузыря, названный гиперактивностью детрузора с нарушением сократимости мочевого пузыря, был впервые описан у пожилых людей. При этом наблюдаются частые, но слабые непроизвольные сокращения детрузора, вызывающие недержание мочи, несмотря на неполное опорожнение мочевого пузыря.

Патология связана с трабекуляцией мочевого пузыря, медленной скоростью сокращения мочевого пузыря и повышенным остаточным объемом мочи после попыток мочеиспускания.

Источник