Мочевой пузырь при эрекции

Взаимосвязь эректильной дисфункции с симптомами нижних мочевых путей у мужчин

За последнее десятилетие, благодаря значительным достижениям в медицине, в понимании этиологии, патогенеза, диагностики и лечения эректильной дисфункции (ЭД) достигнут огромный прогресс. Эректильная дисфункция определяется, как постоянная неспособность достигать и/или поддерживать эрекцию, достаточную для осуществления полового акта, что значительно снижает качество жизни мужчины.

По данным Rosen R и соав. 2003, в странах Америки и Европы распространенность эректильной дисфункции у мужчин в среднем составляет 45% и имеет стойкую тенденцию к росту с возрастом. Подтверждено наличие связи между ЭД и сосудистыми заболеваниями, неврологическими, гормональными и психологическими нарушениями, а также факторами образа жизни, такими как ожирение, малоподвижный образ жизни и курение.

Многие пожилые мужчины наряду с ЭД отмечают также проблемы связанные с мочеиспусканием, которые также ухудшают качество их жизни. По последним данным это порядка 62,5% мужчин старше 50 лет. Для стандартизации симптомов этих расстройств в 2002 году утвержден термин «симптомы нижних мочевых путей» (СНМП). Наиболее часто встречаются симптомы накопления (51,3%), затем симптомы опорожнения (25,7%) и симптомы после мочеиспускания (16,9%). Симптомы опорожнения в основном являются следствием доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ). Симптомы накопления чаще наблюдаются при гиперактивном мочевом пузыре (ГАМП), который является симптомокомплексом, включающим ургентность, и/или ургентное недержание мочи, обычно сопровождающимся учащенным дневным мочеиспусканием или ноктурией. Часто симптомы накопления у мужчин часто могут являться вторичными по отношению к инфравезикальной обструкции (ИВО), вызванной в свою очередь ДГПЖ.

До недавнего времени многие авторы не находили связи ЭД с СНМП, и, несмотря на общие факторы риска ЭД и СНМП, к которым относятся в первую очередь возраст, затем диабет, сердечно-сосудистые заболевания, гиподинамия, гиперхолестеринемия, курение и депрессия, считалось что эти расстройства развиваются вне зависимости друг от друга. Однако, в последние годы, в периодических изданиях стало появляться все больше данных, свидетельствующих о возникновении и/или прогрессировании ЭД в связи с наличием и выраженностью у мужчин СНМП. По данным Mondul AM и соав., 2008, при наличии у мужчин СНМП, риск развития ЭД оказался выше на 40%.

В то же время, подтверждение и наличие убедительных доказательств о связи ЭД с СНМП, еще не объясняет того, на каком уровне эта взаимосвязь возможна. По последним данным наиболее популярны и обсуждаемы три механизма: уменьшение содержания оксида азота (NO), нарушение регуляции Ро-киназы (РоК) и артериальная недостаточность сосудов малого таза (Ponholzer A., 2006). К сожалению, в настоящее время окончательная роль во взаимосвязи ЭД и СНМП не установлена ни для одного из этих механизмов.

Наиболее изученной и подтвержденной из этой группы гипотез является NO-механизм, связывающий ЭД с СНМП. NO-система (сам оксид азота NO и NO-синтаза) считается главным регулятором расслабления гладкомышечных клеток кавернозных тел полового члена, что в результате приводит к эрекции. Наличие и функциональное значение ФДЭ 4 и 5 типа в предстательной железе уже установленo. Выявлено наличие данного фермента в тканях мочевого пузыря, а также в исследованиях in vitro на крысах была доказана эффективность ингибиторов ФДЭ 5 при наличии ИВО. Установлено, что в мышечном слое стенки уретры человека, вокруг кровеносных сосудов и в уротелии присутствует большое количество NOS-содержащих нервных волокон. Оксид азота активирует гуанилат циклазу гладкомышечных клеток, что в свою очередь повышает уровень цГМФ, который отвечает за расслабление гладкомышечных клеток и тумесценцию. Ингибиторы ФДЭ5, применяемые для лечения ЭД, препятствуют деградации и гидролизу цГМФ, тем самым, оказывая влияние на кавернозную и другие ткани, в которых имеется фермент ФДЭ 5. Данная концепция выдвигает на первое место роль механизма NO-цГМФ в регуляции тонуса гладкомышечных элементов нижнего мочевого тракта человека. Таким образом, NO-система является возможной целью прямого или опосредованного фармакологического воздействия на повышенную сократимость нижних мочевых путей. Помимо потенциальной роли в расслаблении тканей нижних мочевых путей данного механизма, было также обнаружено, что система NOS-цГМФ регулирует пролиферацию гладкомышечных клеток. Ключевыми здесь являются антипролиферативные свойства цГМФ по отношению к стромальным клеткам. Из этого следует, что снижение активности ФДЭ 5 может в свою очередь ингибировать пролиферацию стромальных компонентов предстательной железы человека. Все это позволяет считать эту теорию наиболее доказанной и приемлемой в рассмотрении вопроса взаимосвязи ЭД и СНМП.

Рассмотренный нами механизм расслабления и сокращения гладкомышечных клеток кавернозной ткани является Са2+-зависимым, в то время как путь активации Ро-киназы является Са2+-независимым. Недавнее исследование определило РоА, небольшой G-белок и фермент Ро-киназу, в качестве возможных медиаторов α-адренэргического (норадреналинового) и запускаемого эндотелином-1 типа сокращения гладкой мускулатуры. Ро-киназа и РоА в основном синтезируются в гладкомышечных клетках кавернозных тел. Полагают, что активированная РоА-белком Ро-киназа ингибирует регуляторную субъединицу миозинфосфотазы гладкомышечных клеток, и тем самым предотвращает дефосфориляцию миофиламетов и поддерживает сократительный тонус. В эндотелиальных клетках человека РоА/Ро-киназный путь ингибирует активацию эндотелиальной NO-синтазы. Таким образом, повышенная активность РоА/Ро-киназы может привести к недостаточному расслаблению гладкомышечных клеток, изменению эластичности стенок мочевого пузыря, и возникновению СНМП. Это также означает, что блокирование этого механизма представляет потенциальную задачу для лечения СНМП. К сожалению, в настоящее время доступен лишь один препарат из группы ингибиторов Ро-киназы — фасудил и его эффективность в комбинации с и-ФДЭ5 пока оценивалась лишь в опытах на крысах. Учитывая все особенности фармакодинамики, препараты данной группы являются весьма перспективными в плане дальнейших исследований.

Артериальная недостаточность сосудов предстательной железы, полового члена и мочевого пузыря является ещё одной гипотезой связывающей СНМП и ЭД. Данная теория утверждает, что известные факторы риска ЭД (гипертония, курение, гиперхолестеринемия и сахарный диабет) также оказывают косвенное влияние на СНМП. Изменения гладкой мускулатуры мочевого пузыря, предстательной железы, и полового члена на моделях животных с гиперхолестеринемией и ишемией тканей малого таза оказались сходными. Ишемия тканей полового члена приводит к гибели гладкомышечных клеток полового члена, вызывая ЭД. Недостаток гладкомышечных клеток в мочевом пузыре снижает его эластичность и вызывает СНМП. Подобным образом, ишемия тканей мочевого пузыря, возникающая вследствие ИВО или артериальной недостаточности сосудов малого таза, может индуцировать гибель гладкомышечных клеток и в последующем приводить к замещению их коллагеном и развитию фиброза. В ответ на это снижается эластичность, развивается гиперактивность и нарушается сократимость стенки мочевого пузыря. Повреждение гладкомышечных клеток в предстательной железе приводит к снижению растяжимости уретры, повышению сопротивления потока, снижению скорости мочеиспускания и усугублению СНМП. Артериальная недостаточность сосудов малого таза тесно связана с описанными выше теориями, поскольку данный механизм опосредованно увеличивает активность Ро-киназы и снижает экспрессию NO-синтазы.

В настоящее время первой линией терапии больных ЭД стали пероральные препараты, что связано с их высокой эффективностью и малой инвазивностью. Среди них ингибиторы ФДЭ 5 (силденафил, варденафил и тадалафил) являются препаратами выбора при лечении больных ЭД. Правомочно предположить, что если между СНМП и ЭД существуют такая тесная взаимосвязь, то наверняка лечение одного заболевания может оказывать положительное влияние на другое. Это и было подтверждено данными крупных плацебо-контролируемых исследований в отношении каждого их трех ингибиторов ФДЭ 5 (McVary KT, 2007; Stief CG, 2008; Roehrborn CG, 2007). Данные этих исследований в очередной раз делают гипотезу о ключевой роли во взаимосвязи ЭД с СНМП эндотелиальной дисфункции наиболее обоснованной. Важно отметить, что ни один из препаратов группы ингибиторов ФДЭ 5 не продемонстрировал значимых изменений пиковой скорости мочеиспускания (Qmaх) и объёма остаточной мочи. Феномен отсутствия изменения уродинамических параметров при субъективном улучшении IPSS после назначения этих препаратов заключается в активности детрузора как главной цели паллиативного эффекта данной группы препаратов.

Тем не менее, для лечения заболеваний, вызывающих СНМП, применяются более эффективные и патогенетически обоснованные препараты. Учитывая, что наиболее распространенной причиной симптомов опорожнения является ДГПЖ, а симптомов накопления — ГАМП, то такими препаратами являются α1-адреноблокаторы и ингибиторы 5-α-редуктазы, а также препараты группы М-холиноблокаторов, соответственно. Рассматривая симптомы, вызываемые данными заболеваниями с позиций взаимосвязи с ЭД, логично предположить использование комбинированной терапии: базисных препаратов для лечения СНМП в зависимости от причины в сочетании с ингибиторами ФДЭ 5. Однако по данному вопросу пока не существует единого мнения, поскольку в настоящее время различные авторы дают противоречивые данные о действии препаратов, используемых для лечения СНМП, на ЭД.

Более широко в литературе представлены данные относительно влияния на ЭД препаратов группы ингибиторов 5-α-редуктазы (финастерид и дутастерид), также применяемых в лечении СНМП, вызванных ДГПЖ. Все авторы приводят данные о негативном влиянии данной группы препаратов на эректильную функцию, хотя и степень такого влияния в этих работах сильно отличается, варьируя от 2,1% до 38,6%. Стоит отметить, что в настоящее время остается неосвещенной возможность и перспективы лечения ЭД, вызванной ингибиторами 5α-редуктазы.

Учитывая особенности фармакодинамики, препараты группы М-холиноблокаторов, применяемые в лечение ГАМП, могут оказывать не прямое, а косвенное влияние на эректильную функцию. Это возможно благодаря улучшению ночного сна у больных ноктурией и отсутствия прерывания фазы быстрого сна. Однако, для более детального рассмотрения данного вопроса в настоящее время литературные данные скудны.

Таким образом, наличие взаимосвязи ЭД с СНМП у мужчин не оставляет сомнений. Принятые в настоящее время теории патогенеза данной взаимосвязи, и особенно гипотеза о роли эндотелиальной дисфункции, обосновывают на патофизиологическом уровне применение у пациентов с сочетанием ЭД и СНМП препаратов группы ингибиторов ФДЭ 5. Проведенные плацебо-контролируемые исследования в данной области в свою очередь непосредственно подтверждают эффективность силденафила, тадалафила и варденафила у данной категории пациентов.

Статья добавлена 15 марта 2015 г.

Источник

Ретроградная эякуляция (эякуляция заднего хода)

Ретроградная эякуляция (эякуляция заднего хода)

Это процесс, во время которого (при половом акте) не происходит природного семяизвержения, то есть сперма попадает не в уретру, а в мочевой пузырь, что чревато бесплодием. После такого сбоя мужчина может замечать мутный светлый цвет мочи, что объясняется содержанием в ней сперматозоидов. Несмотря на такие нарушения, остаются естественными половое влечение и оргазм у мужчины.

Существует такая классификация ретроградной эякуляции:

частичная (семя попадает в уретру) и полная (семя попадает в мочевой пузырь).

При нормальной работе половой системы сперма должна выходить в заднюю уретру, а после выходить через мочеиспускательные пути. Во время эрекции полового члена сокращается внутренний сфинктер мочевого пузыря, семенной бугорок в свою очередь набухает (это дает возможность препятствовать процессу смешивания спермы и мочи). Семяизвержение происходит при сокращении бульбоспонгиозной мышцы и выводится наружу через уретру. Если же сфинктер расслаблен, то семя попадает в мочевой пузырь. Ретроградное семяизвержение не приводит к полному отсутствию количества выбрасываемой спермы, а лишь к ее уменьшению.

Причины ретроградной эякуляции

Причины развития ретрорадной эякуляции могут быть совершенно различные:

1. на фоне нервных заболеваний (диабетическая нейропатия; рассеянный склероз, различные травмы позвоночного столба и спинного мозга);
2. при венозно-тазовых конгестиях;
3. после приема некоторых фармакологических средств (антидепрессанты, альфа-блокаторы, антипсихотические средства, антигипертензивные лекарства);
4. как следствие нарушения анатомии (после операций на мочевике либо на предстательной железе) — склероз шейки мочевого пузыря, стриктура уретры;
5. перенесенное заболевание простатита;
6. отклонения при развитии половой системы, врожденные патологии (семявыводящие протоки могут впадать в мочевой пузырь, пороки стенки и клапанов уретры);
7. болезнь прогрессирует при сахарном диабете, геморрое и усложнениях после климакса.

Это самые распространенные причины ретроградной эякуляции на предстательной железе и на мочевом пузыре. Ретроградная эякуляция может возникнуть вследствие лечения гипертонической болезни (а также любых заболеваний сердца) лекарственными препаратами, после них шейка мочевого пузыря расслабляется и бульбо-кавернозные мышцы, отвечающие за эякуляцию, не сокращаются.

Нередко основанием для ретроградной эякуляции стает самостоятельное сдерживание оргазма мужчиной. То есть, при ранней эякуляции некоторые представители сильного пола сдерживаются и не обращаются с такой проблемой к врачу. Обязательно нужно обращаться к специалисту по такому поводу и не затягивать с лечением.

Симптомы ретроградной эякуляции

Ретроградная эякуляция — заболевание не слишком опасное, поскольку попавшая в мочу сперма не причиняет вреда, а просто выходит при мочеиспускании. Сам процесс не вызывает никаких болезненных ощущений.

Симптомы ретроградной эякуляции:

1. при семяизвержении сперма выделяется в маленьких количествах либо не выделяется вообще (при оргазме спермы почти не обнаружено);
2. семя после сексуального сношения попадает в мочевик и внешне это выражается мутным мочеиспусканием;
3. мужское бесплодие.

Диагностик ретроградной эякуляции

Для правильной диагностики заболевания нужно первым делом обратиться за консультацией к врачу. Далее будет назначено сдачу анализов. Врач проводит осмотр наружных половых органов, а также физические мероприятия по осмотру прямой кишки, яичек и пениса. Сразу после наступления оргазма берется анализ мочи. Сама процедура обычно проводится в кабинете врача (доктор попросит опорожнить мочевик, а затем мастурбировать, после кульминационного действия сдается лабораторная экспертиза). Если в ней будет обнаружено сперму, то стоит определить причину данного отклонения. Дальше специалисты будут выяснять, не было ли никаких оперативных вмешательств либо же заболеваний мочеполовой системы мужчины, а также наличие других физиологических и психологических заболеваний.

Лечение ретроградной эякуляции

Лечение ретроградной эякуляции неспешно, если оно не препятствует деторождению. Терапия назначается в зависимости от того, что является причиной недуга. Наиболее частой причиной являются приемы лекарственных средств и сахарный диабет, что формирует паралич шейки мочевика.

Методика лечения ретроградной эякуляции:

1. стимуляция предстательной железы;
2. рефлексотерапия (методика несложно и быстро устраняет ретроградную эякуляцию, то есть отсутствие выброса семени во время оргазма);
3. хирургическая операция (назначается в случае врожденных патологий либо приобретенных);
4. физиотерапевтические процедуры, которые сочетаются с лечением фармацевтическими средствами.

Целью терапии ретроградной эякуляции является повышение адренергического тонуса со стабильным сокращением шейки мочевого пузыря и семявыносящих путей.

Альтернативным лечением ретроградной эякуляции является специальная практика секса. Что же это за методика? Это половое совокупление с партнершей при полоном мучевом пузыре. Дело в том, что в это время клапан находится в закрытом состоянии и сперма извергается через уретру наружу, а не в мочевик.

Медикаментозное лечение проходит с использованием таких препаратов, как:

1. имипрамин;
2. эфедрин сульфат;
3. мидодрин;
4. бромфенрамин малеат.

Эти препараты можно использовать лишь будучи уверенным в том, что у больного нету нарушений невралгического и анатомического характера.

Прогнозирование хода лечения может быть совершенно разное и зависеть должно от причин ретроградной эякуляции.

Если ретроградную эякуляцию диагностировали в результате заболевания сахарным диабетом или же после неудачной операции на уретре, то лечение практически равно нулю, поскольку часто могут быть повреждены нервные окончания мочевого пузыря. Плачевно, но их восстановление невозможно. Для того чтобы больной мог иметь в дальнейшем детей, используют методы искусственного оплодотворения. Для данной процедуры у мужчины берут сперму, которая скапливается в мочевом пузыре.

Врачи рекомендуют не употреблять антидепрессанты и следить за уровнем сахара в крови — если причиной болезни является сахарный диабет.

При врожденных пороках мочеиспускательных путей лечение ретроградной эякуляции осуществляется только путем хирургического вмешательства, что в данном случае является самым эффективным средством.

При наличии неврологических нарушений в организме также допускают лечение ретроградной эякуляции оперативным путем. Перед операцией доктор в обязательном порядке должен назначить ряд обследований, что делается для того чтоб посмотреть состояние организма пациента и определить есть ли другие заболевание, которые могут повлиять на терапию.

Противопоказания к хирургическому лечению ретроградной эякуляции

1. декомпенсированная патология внутренних органов (патология пищеварительной, сердечно-сосудистой, легочной систем);
2. острые воспалительно-инфекционные заболевания и инфекции мочевых путей;
3. декомпенсация сахарного диабета;
4. наличие аденомы простаты, а также состояние после ТУР аденомы;
5. стриктура уретры;
6. перенесенный инфаркт миокарда (срок до 6 месяцев).

Оперативное вмешательство обеспечивает восстановление физиологического пассажа спермы после эякуляции по мочеиспускательному пути. Возобновление после восстановления естественного пассажа эякулята должно происходить в течение первой же недели.

Существует риск заболевания ретроградной эякуляцией при любом хирургическом вмешательстве, которое может повлиять на мышцы шейки мочевого пузыря (операция на мочевом пузыре или простате). Можно предотвратить ретроградную эякуляцию и при лечении от сахарного диабета, а также при влиянии некоторых лекарственных препаратов.

Источник