Мочевой пузырь и мозг головной
Содержание статьи
ефлекс мочеиспускания. Воздействие головного мозга на мочеиспускание
Рефлекс мочеиспускания. Воздействие головного мозга на мочеиспусканиеа) Рефлекс мочеиспускания. На рисунке ниже показано, что на относительно постоянном фоне давления по мере наполнения пузыря возникает множество быстрых колебаний в виде мочеиспускательных сокращений (изображены на графике прерывистыми линиями). Эти сокращения возникают рефлекторно, стимулом для рефлекса служит активация рецепторов растяжения стенки пузыря, особенно отдела задней уретры, который начинает заполняться при высоком внутрипузырном давлении. Чувствительные импульсы от рецепторов растяжения распространяются в крестцовые сегменты спинного мозга по тазовым нервам, возвращаясь оттуда к пузырю по парасимпатическим порциям тех же нервов.
Мочеиспускательные сокращения при частичном заполнении пузыря в течение нескольких секунд обычно самопроизвольно приводят к расслаблению детрузора, и давление возвращается к исходному уровню. Поскольку пузырь продолжает наполняться, рефлекс мочеиспускания возникает все чаще, а сила сокращений детрузора увеличивается. Возникнув однажды, рефлекс мочеиспускания становится самоподдерживаемым, т.е. первичное сокращение пузыря активирует рецепторы растяжения, поток чувствительной импульсации от пузыря и задней уретры нарастает, усиливая рефлекторное сокращение стенки. Цикл повторяется вновь, пока мочевой пузырь не достигнет высокой степени сокращения. Затем через несколько секунд (иногда проходит более 1 мин) самоподдерживаемый рефлекс мочеиспускания угасает, позволяя пузырю расслабиться. Итак, рефлекс мочеиспускания является завершенным циклом реакций, состоящим из следующих периодов: (1) постепенно и быстро возрастающего давления; (2) стойкого поддержания давления; (3) возврата давления к банальному тонусу мочевого пузыря. Рефлекс мочеиспускания, возникнув и не завершившись изгнанием мочи, затормаживается, пребывая в таком состоянии от нескольких минут до 1 ч и более, вплоть до наступления следующего цикла. Поскольку мочевой пузырь наполняется все сильнее, частота и выраженность рефлекса мочеиспускания возрастают все больше. Став достаточно сильным, рефлекс мочеиспускания запускает другую рефлекторную реакцию, которая реализуется с помощью тормозного влияния срамных нервов на наружный сфинктер уретры. Если торможение будет преобладать над произвольными сигналами ЦНС, увеличивающими тонус наружного сфинктера, произойдет мочеиспускание. В противном случае мочевой пузырь будет наполняться до тех пор, пока рефлекс мочеиспускания не станет более выраженным. б) Способность головного мозга оказывать содействие или подавлять мочеиспускание. Рефлекс мочеиспускания относится к вегетативным рефлексам спинного мозга, однако его можно подавить или усилить с помощью высших отделов головного мозга, которые включают: (1) столовые центры, вызывающие стойкое возбуждение и торможение, расположенные преимущественно в мосте (2) несколько центров, расположенных в коре и в основном выполняющих тормозную функцию, иногда способных оказывать и возбуждающее действие. Рефлекс мочеиспускания является основой одноименного процесса, окончательная роль в его регуляции, однако, принадлежит высшим отделам ЦНС. 1. Центры, расположенные в головном мозге, способствуют постоянному слабому торможению рефлекса мочеиспускания. Торможение прекращается лишь при осознанном желании помочиться. 2. Высшие центры способны предотвратить мочеиспускание даже при начавшемся опорожнении пузыря посредством тонического сокращения наружного сфинктера, которое продолжается вплоть до подходящего момента, когда мочеиспускание может быть вновь продолжено. 3. Корковые влияния могут содействовать активации центра мочеиспускания, расположенного в крестцовом отделе, и одновременному с ним торможению сокращения наружного сфинктера уретры, что может привести к мочеиспусканию наполненного пузыря. Произвольное мочеиспускание обычно вызвано следующими причинами: произвольным сокращением брюшной стенки, которое способствует повышению давления внутри пузыря, попаданию мочи в область шейки и задней уретры, растяжению стенок, возбуждению механорецепторов, активации рефлекса мочеиспускания и одновременному торможению наружного сфинктера уретры. При мочеиспускании, как правило, пузырь опорожняется целиком, за редким исключением в нем остается более 5—10 мл мочи. — Также рекомендуем «Атония мочевого пузыря. Непроизвольный мочевой пузырь» Оглавление темы «Физиология почек и их функция»: |
Источник
Нейрональный контроль мочеиспускания. Часть 1.

Хранение мочи и периодическое опорожнение мочевого пузыря (МП) зависят от координированной работы гладких и поперечнополосатых мышц, условно разделенных на два структурно функциональных отдела: резервуара (мочевой пузырь) и выпускной системы, состоящей из шейки МП, уретры и наружного сфинктера мочеиспускательного канала. За координированную работу вышеперечисленных структур отвечают сложные нейронные системы управления, расположенные в периферических ганглиях, спинном и головном мозге.
Обеспечение сознательного контроля мочеиспускания требует сложных взаимодействий между вегетативным (симпатика и парасимпатика) и соматическим отделами нервной системы.
Симпатические нервные волокна берут свое начало из боковых рогов грудопоясничного отдела (спинномозговой центр Якобсона) и ганглиях нижнего брыжеечного сплетения и достигают МП в составе подчревного нерва. Симпатические постганглионарные нервы выделяют норадреналин, который активирует β-адренергические рецепторы, ингибирующие сокращение детрузорной мышцы, и α-адренергические рецепторы, возбуждающие мускулатуру уретры и шейки МП. Симпатическое воздействие приводит к расслаблению мышцы, изгоняющей мочу, сокращению мускулатуры уретры и шейки МП и ингибированию интрамуральных ганглиев МП.
Центральный отдел парасимпатической иннервации МП располагается в промежуточных ядрах крестцовых сегментов. Холинергические преганглионарные волокна из промежуточных ядер посылают свои аксоны через тазовые нервы к ганглиозным клеткам тазового сплетения и интрамуральным нейронам в стенке мочевого пузыря. Ганглиозные клетки в свою очередь возбуждают детрузор мочевого пузыря, что приводит к его сокращению с последующим опорожнением. Основными медиаторами парасимпатической нервной системы тут являются ацетилхолин и другие нехолинергические медиаторы. Ацетилхолин действует опосредованно, возбуждая M3-холинорецепторы клеток детрузора. Парасимпатические нервные окончания в нервно-мышечных синапсах и в парасимпатических ганглиях тоже имеют холинорецепторы, возбуждение этих рецепторов на нервных окончаниях может усиливать (через рецепторы М1) или подавлять (через рецепторы М4) высвобождение медиаторов в зависимости от интенсивности нейронного возбуждения. Основной нехолинергический медиатор это АТФ, который активирует внутриклеточную пуринергическую систему через возбуждение P2X рецепторов и тоже способствует сокращению детрузора. Парасимпатические волокна вызывают расслабление ГМК уретры путем высвобождения оксида азота (NO).
Аксоны соматических двигательных нейронов передних рогов крестцовых сегментов S2–S4 (ядро Онуфа) проходят в срамном нерве и иннервируют поперечно-полосатые мышцы наружного уретрального сфинктера. Нейроны более медиально расположенного моторного ядра на том же уровне позвоночника иннервируют мускулатуру тазового дна.
Афферентные пути НМП состоят из цепочек чувствительных нейронов. Первые нейроны, располагающиеся в спинальных ганглиях на уровне S2–S4 и T11–L2, реагируют на пассивное растяжение и активное сокращение мышц МП и передают эту информацию на нейроны второго и третьего порядка. Эти нейроны обеспечивают координированную работу спинальных рефлексов и восходят к вышележащим структурам головного мозга, контролирующих фазы накопления и опорожнения МП. Наиболее важные афферентные волокна от мочевого пузыря идут в составе тазового нерва, в то время как чувствительность от шейки МП и уретры передается по срамным и подчревным нервам. Афферентные волокна этих нервов состоят из миелинизированных (Аδ) и немиелинизированных (С) аксонов. Aδ-волокна передают информацию о наполнении мочевого пузыря. С-волокна нечувствительны к изменению объема мочевого пузыря в физиологических условиях, поэтому они называются «тихими». Они реагируют главным образом на патологические стимулы, такие как химическое раздражение или охлаждение.
Рисунок 1 | Иннервация нижних мочевыводящих путей.
Специфический и неспецифический восходящий супраспинальный сенсорный путь
Одни спинномозговые промежуточные нейроны посылают восходящие волокна к определенным областям моста и среднего мозга, участвующим в мочеиспускании. Другие промежуточные нейроны передают информацию из нижних мочевыводящих путей в структуры переднего мозга, включая таламус и гипоталамус. Спиноталамический и спиногипоталамический тракты хотя и не играют главную роль в мочеиспускании, но могут включаться в сознательный контроль полноты мочевого пузыря. Чувствительные зоны коры ГМ через спиноталамический тракт информируются о состоянии наполнения МП.
Мостовой центр мочеиспускания (МЦМ) и его нисходящие спинномозговые двигательные пути
Впервые центр управления мочеиспусканием был открыт в дорсальной части моста Баррингтоном в 1925 году и с тех пор называется мостовым центром мочеиспускания или ядром Баррингтона. МЦМ располагается в области покрышки моста. Нейроны МЦМ имеют нисходящие возбуждающие синаптические контакты с клетками парасимпатических преганглионарных мотонейронов, иннервирующих постганглионарные клетки мочевого пузыря. Электрическая и химическая стимуляция МЦМ у крыс и кошек инициирует сокращение мочевого пузыря и расслабляет сфинктер уретры имитируя нормальное мочеиспускание. Цикл рефлекса мочеиспускания состоит из трех фаз, контролируемых различными центральными механизмами: фаза реализации безопасной среды — для начала мочеиспускания человеку необходимо осознание, что окружающие обстановка комфортна; фаза релаксации наружного уретрального сфинктера; и фаза сокращения мышцы, выталкивающей мочу. Процесс нормального мочеиспускания невозможен без какой-либо из этих фаз. МЦМ является командным центром мочеиспускания, который контролирует последовательное переключение фазы расслабления наружного уретрального сфинктера на фазу сокращения детрузорной мышцы.
Мостовой центр удержания мочи (МЦУ) и его нисходящие спинномозговые двигательные пути
Его роль заключается в расслаблении детрузора и сокращении наружного уретрального сфинктера. МЦУ располагается вентролатеральней МЦМ. Синапсы волокон МЦУ возбуждают ядро Онуфа в крестцовых сегментах спинного мозга, повышая таким образом тонус наружного сфинктера уретры. Стимуляция области МЦУ останавливает мочеиспускание, возбуждает мышцы тазового дна и сокращает уретральный сфинктер. Наоборот, двусторонние поражения МЦУ вызывают недержание мочи, чрезмерную детрузорную активность, невозможность хранения мочи и снижение тонуса уретрального сфинктера. На сегодняшний день нет анатомических доказательств связи между МЦУ и МЦМ, и было высказано предположение, что эти центры функционально независимы.
Роль кортикальных областей
Наиболее частые симптомы поражения кортикальных областей ГМ это поллакиурия и ургентное недержание мочи. Поэтому Andrew и Nathan выдвинули гипотезу, что отсоединение лобной или передней поясной извилины от гипоталамуса приводит к непроизвольному началу мочеиспускания [3]. Действительно, префронтальная кора головного мозга человека и передняя поясная извилина активируются во время мочеиспускания [4].
Мозжечок и базальные ганглии
Существует ряд исследований о том, что мозжечок и базальные ганглии оказывают в основном ингибирующее действие на мочевой пузырь. Мозжечковая патология приводит к увеличению частоты мочеиспускания и ургентному недержанию мочи. Симптомы гиперактивного мочевого пузыря также встречаются при болезни Паркинсона. Поскольку нет прямых связей этих областей с МЦМ, ингибирующее влияние, вероятно, косвенное через структуры переднего и среднего мозга.
Рисунок 2 | Предположительное схематическое изображение связей между различными структурами переднего мозга и ствола мозга, которые участвуют в контроле мочеиспускания.
- Liao L., Madersbacher H. (ed.). Neurourology: Theory and Practice. — Springer, 2019.
- Clare J. Fowler et al. The neural control of micturition. — Nature Reviews | Neuroscience, volume 9. — June 2008.
- Andrew J, Nathan PW. Lesions of the anterior frontal lobes and disturbances of micturition and defecation. Brain. 1964;87:233–62.
- Griffiths, Derek J. «Use of functional imaging to monitor central control of voiding in humans.» Urinary Tract. Springer, Berlin, Heidelberg, 2011. 81-97.
Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.
Источник
Нейрогенный мочевой пузырь: причины, симптомы и лечение
Под понятием «нейрогенный мочевой пузырь» подразумевают дисфункцию мочевого пузыря, появляющуюся по причине приобретенных или врожденных пороков нервной системы. Различают два типа этого заболевания: гипорефлекторный и гиперрефлекторный, каждый из них определяется по состоянию детрузора. Нейрогенный мочевой пузырь, симптомы которого доставляют больным много неудобств, диагностируется путем целого перечня медицинских исследований. Прежде всего, назначается полный спектр неврологических и урологических обследований. Лечение нейрогенного мочевого пузыря проходит путем медикаментозной и немедикаментозной терапии, иногда прибегают к катетеризации мочевого пузыря, в некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство.
Такая дисфункция встречается довольно часто, она проявляется в отсутствии возможности осуществления произвольно-рефлекторного накопления, а также выделения мочи, спровоцированных функциональными, а также органическими поражениями нервных путей, центров, отвечающих за контроль этих процессов.
Нейрогенный мочевой пузырь, причины возникновения заболевания которого не всегда ясны, характеризуется расстройствами, заставляющими человека отказываться от многих проявлений социальной активности и радостей жизни, нарушающими его взаимоотношения с социумом.
Часто на фоне этого синдрома наблюдаются также синдром венозного застоя в тазовой части, миофасциальный синдром. Нередко вместе с ним появляются различные изменения мочевыделительной системы дистрофического или воспалительного характера. К примеру, пиелонефрит, уретерогидронефроз, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, провоцирующие тяжелые заболевания, такие как хроническая почечная недостаточность, артериальная гипертензия, нефросклероз.
Причины возникновения синдрома нейрогенного мочевого пузыря
Причиной нейрогенного мочевого пузыря нередко является сбой, случившийся на одном из множества уровней регуляции мочеиспускательного процесса. Среди взрослого населения оба варианта этого синдрома нередко возникают в результате травм спинного, головного мозга, вызванных инсультом, оперативным вмешательством, сдавливанием, переломом позвоночника. Также его причиной могут стать заболевания нервной системы, в основном, воспалительно-дегенеративного характера, опухоли, к примеру, туберкулома, полинейропатия поствакцинального, диабетического или токсического происхождения, холестеатома, рассеянный энцефаломиелит и энцефалит, полирадикулоневрит.
Нейрогенный мочевой пузырь распространен среди детей. Синдром может быть последствием родовой травмы или врожденных нарушений в мочевыделительных органах, врожденных проблемах с ЦНС. После перенесенных заболеваний неврологического характера, а также цистита может снизиться эластичность мочевого пузыря, уменьшиться его вместительность, что провоцирует недержание мочи при синдроме нейрогенного мочевого пузыря.
Симптоматика нейрогенного мочевого пузыря
Распространенным симптомом гиперрефлексии детрузора, появляющейся при повреждениях, локализующихся выше центра мочеиспускания, считается более частое мочеиспускание, чем обычно. Также возникает странгурия (учащенное, затрудненное мочеиспускание, при котором возникают болевые ощущения), императивное недержание мочи. В проявлении признаков нейрогенного мочевого пузыря нет налаженной системы. Этот факт особенно сказывается на социальной активности пациентов, которые испытывают неловкость при их возникновении и страх, что симптомы проявятся в самый неподходящий момент.
Такие симптомы являются проявлением потери или уменьшения произвольного контроля над мочеиспусканием, а также угасания адаптационной функции детрузора. В результате в мочевом пузыре не может накопиться необходимый объем мочи, при этом самостоятельный мочеиспускательный акт сохраняется.
Если поражение приходится на область над крестцом, возникает гиперрефлексия детрузора, а иногда и императивное недержание мочи (например, при церебральных нарушениях). Особенность спинальных повреждений заключается еще и в том, что страдают ретикулоспинальные пути, которые играют роль в синергетической интеграции активности детрузора, а также уретрального сфинктера. Поэтому появляется непроизвольное сокращение детрузора и сокращение сфинктера уретры. При этом мочеиспускание задерживается, повышается давление внутри пузыря.
При таких поражениях спинного мозга возникает частое мочеиспускание, также бывает императивное мочеиспускание, а иногда и императивное недержание мочи, при этом зачастую наблюдается странгурия. Также популярным симптомом становится прерывистое мочеиспускание, проходящее с промежутками. При прерывании струи возникает боль в промежности и нижней части живота. В такой ситуации мочевой пузырь опорожняется не полностью, а остаточная моча может привести к различным воспалениям в мочевом пузыре и мочевых путях. В случае с такими поражениями поперечнополосатый сфинктер расслабляется не на 100%, может возникнуть его паралич, что приведет к сфинктерному недержанию мочи.
Если поражение возникает непосредственно в районе крестца, развивается угасание рефлекторного сокращения, детрузора, также способность к сокращению теряет поперечнополосатый уретральный сфинктер. В таких ситуациях у человека могут исчезнуть позывы к мочеиспусканию. Если при отсутствии позыва пациент не проводит регулярное принудительное опорожнение пузыря, он переполняется, возникает недержание мочи. Также как вариант может наблюдаться затруднение процесса мочеиспускания, оно может проходить в виде тонкой струи, при этом пузырь полностью не опустошается. В случаях крестцовых поражений нейрогенный мочевой пузырь, лечение которого не провели вовремя, может стать причиной различных заболеваний и нарушений, таких как пузырно-мочеточниковый рефлюкс, хроническая почечная недостаточность, пиелонефрит и др.
Серьезные нарушения возникают при любой денервации мочевого пузыря. Заболевание часто сочетается с циститом, который становится причиной склерозирования мочевого пузыря и его микроциста (сморщивания). В случае возникновения такого осложнения зачастую приходится прибегать к увеличению размера мочевого пузыря оперативным путем.
Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните
Наши специалисты проконсультируют Вас!
Диагностика нейрогенного мочевого пузыря
Нейрогенный мочевой пузырь, симптомы которого очень разнообразные и сложные, плохо поддается диагностике. В этом случае для проведения правильного лечения нужно не только поставить диагноз, но и уточнить патогенез заболевания, уточнить, какие именно изменения в каких органах и системах произошли.
В первую очередь, специалист внимательно анализирует анамнез пациента. Это помогает узнать о характере расстройств мочеиспускания, определить, есть ли еще какие-либо симптомы: общее недомогание, чувство жажды, нарушения зрения, а также расстройство кишечника. Также необходимо прояснить информацию о том, какова динамика мочеиспускательных расстройств. Постановку диагноза упростят данные о заболеваниях нервной системы, в частности тех, которые сопровождаются параличом нижней части туловища, наличии травм головы, позвоночника, спинномозговых грыж.
На приеме врач осматривает пациента, оценивая его внешний вид. К примеру, иногда проявляется неуверенность в походке, человек переваливается с боку на бок (ее называют «утиной»). Также специалист проводит исследование рефлексов и чувствительности. Визуальный осмотр и пальпирование дают возможность выявить наличие свищей крестцового канала, спинномозговых грыж, недоразвитие копчика или крестца и прочие дефекты. Проблемы с процессами мочеиспускания и дефекации могут выдать запах, пятно на белье, гипертрофия крайней плоти. Также важно оценить состояние мочевого пузыря (растянутость), проверить болезненность почек, определить наличие или отсутствие атонии сфинктера.
Среди лабораторных исследований обязательным считается общий анализ мочи, анализ по Нечипоренко, проба по Зимницкому. Также назначают общий анализ крови (он помогает выявить анемию), различные биохимические исследования крови, дающие возможность выявить сбои в электролитном обмене, встречающиеся при хронической почечной недостаточности, проводят клиренсовые пробы.
Важным аспектом в диагностике синдрома являются рентгенологические исследования:
- Обзорная рентгенография (позволяет оценить величину контуров почек и мочевого пузыря, выявить расщепление спинномозгового канала в пояснично-крестцовом отделе, недоразвитие копчика, крестца, подтвердить наличие или отсутствие спинномозговых грыж и различных деформаций).
- Микционная и обычная уретроцистография (позволяет определить смещение мочевого пузыря, сужение или расширение уретры, ложные дивертикулы, пузырно-мочеточниково-лоханочные рефлюксы и др. нарушения).
- Экскреторная урография (дает возможность заметить изменение размера чашечно-лоханочной системы, оценить деятельность почек).
- Восходящая пиелография (к ней прибегают редко).
- Радиоизотопная ренография (оценка состояния и функционирования почек).
Также проводят ультразвуковое сканирование, различные уродинамические исследования (цистометрия, урофлоуметрия, сфинктерометрия, профилометрия).
Нейрогенный мочевой пузырь, причины которого, несмотря на проведенные исследования, остались неизвестными, называют идиопатическим.
Лечение нейрогенного мочевого пузыря
После постановки диагноза «нейрогенный мочевой пузырь» невролог и уролог проводят лечение одновременно. Терапия зависит от уровня нарушений, наличия осложнений, фоновых заболеваний, а также продолжительности дисфункции и результатов предыдущего лечения.
Заболевание предусматривает медикаментозную, немедикаментозную терапию, хирургическое вмешательство. Начинается лечение с самых щадящих методов.
Если говорить о типах дисфункции, то гиперактивный вариант лечится лучше. Обычно помогают лекарственные препараты, снимающие напряжение мышц мочевого пузыря, улучшающие местное кровообращение. Чаще всего назначают трициклические антидепрессанты (например, мелипрамин), различные альфа-адреноблокаторы, нифедипин в качестве антагониста кальция и антихолинергические препараты («Пропантелин», «Бускопан», «Оксибутинин»).
К немедикаментозным способам лечения относят ЛФК для тренировки тазовых мышц, стабилизацию питьевого режима и распорядка дня, физиотерапию, психотерапевтические методы.
Гипоактивный тип дисфункции сопряжен с риском возникновения различных инфекций. При его лечении требуется регулярно принудительно опорожнять мочевой пузырь, иногда прибегают к катетеризации. Среди лекарственных препаратов эффективны различные холиномиметики, улучшающие моторику мочевого пузыря, уменьшая объем остаточной мочи. Бывают необходимы альфа-симпатомиметики, альфа-адреноблокаторы. Обязательным является прием антибактериальных препаратов.
При гипотонии нейрогенного мочевого пузыря нередко приходится применять хирургическое вмешательство. К примеру, проводят трансуретральную воронкообразную резекцию шейки мочевого пузыря, которая даст возможность избавляться от содержимого мочевого пузыря, нажимая на него. В случае гиперактивного нейрогенного мочевого пузыря осуществляют надрез наружного сфинктера, благодаря этому уменьшается напор, а со временем корректируется функция детрузора.
При этом синдроме также хирургическим методом увеличивают мочевой пузырь, применяя пластику тканей, устраняют пузырно-мочеточниковый рефлюкс, устанавливают цистостомический дренаж, обеспечивающий опорожнение мочевого пузыря.
Для профилактики возникновения синдрома специалисты рекомендуют следить за частотой мочеиспусканий, частотой позывов, интенсивностью струи при мочеиспускании. При малейших нарушениях, а также появлении ощущения, что мочевой пузырь опустошается не полностью, необходимо записаться на прием к урологу и невропатологу. Такие мероприятия помогут выявить развитие синдрома на ранней стадии, избежать оперативного вмешательства.
Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом
или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.
Источник