Какой белок в моче при почечной недостаточности

Оптимизация белкового обмена у больных с хронической почечной недостаточностью

Статьи

Опубликовано в журнале:

«Рецепт» »» №3 (29), 2003, стр. 107-111

проф. Пилотович В.С.,

БелМАПО, г. Минск

Почки — орган поддержания стабильного гомеостаза организма, что обеспечивается экскреторной и эндокринной функциями. Если вследствие многочисленных болезней почек нарушается парциальная функция по выведению токсичных продуктов, то возникает синдром уремии или самоотравления продуктами распада эндогенного белка.

Известно, что почки обладают большими функциональными резервами, в связи с чем клинические, да и большинство лабораторных признаков уремического синдрома, возникают лишь при утере 80% массы действующих нефронов. Обычно больной с хроническими первичными и вторичными заболеваниями почек проходит четыре стадии функциональных расстройств.

При латентной (скрытой) стадии определенный уровень нарушения экскреторной функции почек может быть выявлен лишь при углубленном лабораторном исследовании, но способность почек к выведению токсичных метаболитов в этой стадии еще достаточно высока.

При компенсированной стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) полное выведение продуктов распада и обмена белков становится невозможным, и они медленно начинают накапливаться в ограниченном количестве, которое еще длительный промежуток времени не вызывает каких-либо проявлений заболевания.

Интермиттирующая стадия характеризуется накоплением уже значительного количества токсичных метаболитов, которые вызывают первые признаки уремического эндотоксикоза — общую слабость, недомогание, головную боль, анорексию, тошноту и другие проявления.

Если не принимать определенных лечебных и диетических мероприятий, то интермиттирующая стадия ХПН быстро переходит в конечную (терминальную), при которой жизнь человека может поддерживаться лишь методами почечно-заместительной терапии (гемодиализ, перитонеальный диализ и трансплантация почки).

В этой связи уже несколько столетий проводятся попытки с помощью диетических мероприятий снизить клинические и лабораторные проявления тяжелого самоотравления организма белковыми метаболитами у больных с хроническими болезнями почек. Эффективность малобелковой диеты (МБД) при ХПН особенно интенсивно изучалась в Италии [6, 7], в России [3, 4] и других регионах [1, 2].

Было показано уменьшение клинических проявлений хронической уремии при ограничении приема белковых продуктов и возможность продления жизни больных ХПН без применения методов почечно-заместительной терапии (ПЗТ). Однако длительное использование малобелковой диеты с резким ограничением белка до 20 г/сутки ведет к дефициту незаменимых аминокислот, началу дистрофии, которая, в свою очередь, сопровождается повышенным катаболизмом эндогенного белка и резко ухудшает состояние пациентов с ХПН.

Промышленный синтез незаменимых аминокислот и использование их в качестве добавок к диетическому питанию открыл путь к получению реальных положительных результатов лечения больных, как с ранними, так и поздними стадиями ХПН, что позволяет отодвигать сроки начала методов ПЗТ и более рационально использовать дефицитные места в отделениях гемодиализа и трансплантации почки.

Целью настоящей работы было изучение клинико-лабораторных аспектов длительного применения комплекса кетоаналогов группы незаменимых аминокислот, выпускаемых промышленным способом фирмой «Fresenius Kabi» (Германия) в виде лекарственного препарата «Кетостерил», рекомендуемого как дополнение к диетическому питанию у больных с ХПН.

В исследование включены результаты лечения 130 больных с различными стадиями ХПН, которые наблюдались в двух отделениях нефрологии Республиканского центра нефрологии и трансплантации почек на базе 4-й клинической больницы г. Минска в течение 1997-2001 гг. Информация о причинах развития ХПН и особенностях ее течения представлена в табл. 1.

Таблица 1

Характеристика исследуемых больных

Изучаемые показатели

Опытная

группа (n=67)

Контрольная

группа (n=63)

Причины развития ХПН:

  • хронический гломерулонефрит
  • сахарный диабет I типа
  • хронический пиелонефрит
  • артериальная гипертензия
  • поликистоз почек

35

10

7

11

4

37

10

8

4

5

Стадия ХПН:

  • II (компенсированная)
  • III (интермиттирующая, фаза обострения)
  • III (интермиттирующая, фаза ремиссии)
  • IV (терминальная)

24

12

13

13

18

23

20

12

Частота нефротического синдрома:

  • при гломерулонефритах
  • при сахарном диабете

6

5

7

4

Характеризуя контингент исследованных пациентов, представленных в табл. 1, можно говорить о схожести двух групп по основным показателям. Все пациенты в качестве основного метода лечения получали малобелковую диету, в зависимости от остаточной функции почек. Так, лица с компенсированной и интермиттирующей (фаза ремиссии) стадиями ХПН получали стол 7б, включающий до 40 г белка в сутки, а больные с обострением интермиттирующей и терминальной стадиями ХПН — стол 7а (до 20 г белка в сутки).

Дополнительно назначались антиагреганты и анаболики (ретаболил, тестостерон пропионат) парентерально, а в опытной группе малобелковая диета дополнялась приемом незаменимых аминокислот — препарата «Кетостерил», который приобретен Министерством здравоохранения Республики Беларусь для нужд нефрологической службы.

В состав каждой таблетки Кетостерила входят следующие компоненты:

  • DL-3-метил-2-оксо-валериановая кислота

    (альфа-кетоаналог изолейцина, соль кальция) 67 мг

  • 4-метил-2-оксо-валериановая кислота

    (альфа-кетоаналог лейцина, соль кальция) 101 мг

  • 2-оксо-3-фенил-пропионовая кислота

    (альфа-кетоаналог фенилаланина, соль кальция) 68 мг

  • 3-метил-2-оксо-масляная кислота

    (альфа-кетоаналог валина, соль кальция) 86 мг

  • DL-2-гидрокси-4-метилтио-масляная кислота

    (альфа-гидрокси-кетоаналог метионина, соль кальция) 59 мг

  • L-лизин моноацетат 105 мг
  • L-треонин 53 мг
  • L-триптофан 23 мг
  • L-гистидин 38 мг
  • L-тирозин 30 мг
  • общий азот 36 мг
  • Кальций 1,25ммоль 0,05 г

Препарат принимался по 4-6 таблеток 3 раза в день во время еды в течение 3 — 18 месяцев с редкими перерывами. Доза препарата зависела от стадии ХПН и суточной потери белка с мочой. При поздних стадиях ХПН и выраженном нефротическом синдроме доза Кетостерила была максимальная.

Учитывая наличие нефросклероза различной степени выраженности, методы патогенетической иммунодепрессивной терапии гломерулонефрита не применялись. У больных с обострением первичного или вторичного пиелонефрита проводились короткие курсы антибиотикотерапии с учетом микрофлоры мочи. Повышенное АД корригировалось ингибиторами АПФ и/или блокаторами каналов Са++.

В качестве критериев оценки эффективности действия «Кетостерила» были определены следующие показатели:

  • оценка самочувствия по 5-бальной шкале;
  • динамика массы тела в кг;
  • динамика гемоглобина крови;
  • уровень артериального давления;
  • суточная протеинурия;
  • концентрация мочевины и креатинина в сыворотке крови;
  • расчет скорости клубочковой фильтрации (СКФ) по эндогенному креатинину.

Мы имели возможность отследить динамику исследуемых показателей у достаточно большого количества больных, чтобы судить о влиянии Кетостерила на течение ХПН (табл. 2).

Таблица 2

Продолжительность наблюдения за больными

Группа

3 мес.

6 мес.

9 мес.

12 мес.

18 мес.

Контрольная (n=63)

63

62

44

32

24

Опытная (n=67)

67

58

50

43

38

Преимущество кетоаналогов незаменимых аминокислот состоит в снижении поступления азота в организм больного, уменьшении при этом внутриклубочковой гиперфильтрации и оптимизации белковой нагрузки на проксимальные отделы канальцев, ингибиции выработки глюкагона и падении активности паратгормона, а так же уменьшении интенсивности реакций эндогенного протеолиза, что, в конечном итоге, снижает уровень мочевины и креатинина крови [8].

Индивидуальная непереносимость препарата выявлена у 5 пациентов и проявлялась кожными зудящими мелкоточечными высыпаниями, слезотечением, тошнотой и повышением температуры тела. Из дальнейшего наблюдения эти пациенты были исключены. Остальные больные, вошедшие в опытную группу, удовлетворительно переносили диетическое лечение в комплексе с Кетостерилом. Чувство голода в первый месяц такого режима отмечены у 10 из 67 пациентов, которое постепенно прошло у 5, а у остальных ликвидировалось после увеличения потребления углеводов или жиров (сало).

Самооценка общего состояния пациентов показала существование различий между опытной и контрольной группами на протяжении всего периода наблюдения, особенно заметных к концу периода (рис.1.).

Рис. 1.

Общее самочувствие больных в процессе лечения

В среднем по опытной группе через 3 месяца лечения отмечено увеличение массы тела на 2,2% против снижения этого показателя в контроле на 3,3% (р <0,05). Динамика снижения АД в этот срок была положительной в обеих группах, но если в контрольной группе артериальная гипертензия снизилась в среднем на 1,8% по сравнению с исходным уровнем, то в опытной группе снижение составило 6,6% (р<0,05), причем отмечено уменьшение частоты тяжелых гипертонических кризов и более быстрый ответ на усиление гипотензивной терапии.

Ограничение потребления белка, как в контрольной, так и в опытной группе привело к снижению суточной протеинурии, причем это было особенно заметно у лиц с нефротическим синдромом. В целом, в группе лиц, получавших Кетостерил, снижение протеинурии в течение первых трех месяцев лечения составило 5,2%, а в контрольной группе — 1,3% (р<0,05), причем достигнутый уровень протеинурии поддерживался и в последующий период наблюдения.

Интересна динамика концентрации основных компонентов остаточного азота в сыворотке крови до и после начала длительного применения МБД как в изолированном виде, так и в сочетании с аминокислотами. Если накануне исследования у большинства пациентов отмечалось постепенное ухудшение функциональных почечных показателей, сопровождавшихся нарастанием, и клинических признаков уремического синдрома, то после начала лечения, в ближайшие три месяца, отмечено снижение уровня мочевины у лиц контрольной группы на 2,2%, а креатинина — на 7,8%. В группе пациентов, получавших Кетостерил, снижение этих метаболитов белкового обмена было более значимым — соответственно на 5,7% и 8,7%, хотя различия между показателями в обеих группах оказались недостоверными.

Малобелковая диета позволила длительно сохранять достигнутый уровень азотемии у большинства больных, особенно в компенсированной стадии ХПН. Лишь у нескольких больных в терминальной стадии ХПН (5 в контрольной группе и 3 в опытной группе) в период от 6 до 12 месяцев лечения был начат программный гемодиализ. Причем 5 из 13 лиц с терминальной стадией ХПН, получавших МБД в сочетании с аминокислотами, наблюдались от 12 до 18 месяцев, в то время как в контрольной группе в эти сроки 5 больных начали диализотерапию, а 2 погибли от осложнений уремии.

Динамика показателей скорости клубочковой фильтрации в двух исследуемых группах с терминальной стадией ХПН (рис.2) свидетельствует, что наступление так называемой «почечной смерти», т.е. достижение скорости клубочковой фильтрации уровня 5-6 мл/мин, когда возникают прямые показания для начала внепочечного очищения крови, у пациентов, получавших Кетостерил, наступает, по крайней мере, на 6 месяцев позже. Это дает реальную возможность в условиях ограниченной доступности диализотерапии для отечественных больных [5], регулировать сроки начала лечения методами ПЗТ и избегать гибели больных от уремии.

Рис.2.

Динамика СКФ у больных с терминальной стадией ХПН, получавших МБД

Таким образом, сама малобелковая диета, длительно применяемая у больных с ранними стадиями ХПН, оптимизирует белковый обмен, замедляет прогрессирование нефросклероза и отодвигает сроки наступления терминальной стадии. Дополнительное введение незаменимых аминокислот в виде препарата «Кетостерил» усиливает противоазотемический эффект диетотерапии и благоприятно отражается на клиническом состоянии больных с диффузными заболеваниями почек, позволяет планировать поступление пациентов в диализные центры для почечно-заместительной терапии. Поэтому, препараты, содержащие незаменимые аминокислоты или их кетоаналоги, можно отнести к средствам выбора при преддиализном лечении больных как с ранними, так и поздними стадиями ХПН.

ЛИТЕРАТУРА

1. Бергман П., Розе В. Картофельно-яичная диета при лечении хронической почечной недостаточности//Клиническая медицина.-1977.-№5.-С.113-116.

2. Бреннер Б.М. Механизмы прогрессирования заболеваний почек//Сборник трудов нефрологического семинара — Санкт-Петербург.-1995.-С.97-102.

3. Методические рекомендации по диетотерапии больных с хронической почечной недостаточностью и больных терминальной уремией, находящихся на регулярном гемодиализе. Тареев Е.М., Самсонова М.А., Ермоленко В.М., Коробкина Г.С. Москва.-1979.-70с.

4. Николаев А.Ю., Милованов Ю.С. Лечение почечной недостаточности: Руководство для врачей.-М.: ООО «Медицинское информационное агентство».-1999.-363 с.

5. Пилотович В.С. Состояние почечно-заместительной терапии при хронической почечной не­достаточности в Республике Беларусь// Белорусский медицинский журнал.-2003.-№1.-С.2-7.

6. Giordano C., Esposito R., Pluvio M. The effects of oxidized starch on blood and faecal nitrogen in uremia//Proc.Eur.Dial.Transpl.Assoc.-1973.-№10.-Р.136-137.

7. Giordano C., Esposito R. Studies on oxystarch and uremia//Proc.8th Annual Contractors. Conf. Artific. Kidney Programm//NIAMDD, ed. By B.Mackey, DHEW publ.-1975.-Р.125-125.

8. Jones R., Dalton N., Turner Ch., Start K. Oral essential aminoacid and ketoacid supplement in children with chronic renal failure//Kidney intern.-1983.-24.-№1.-P.95-103.

Кетостерил — Досье препарата

Комментарии

(видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

Источник

Хроническая почечная недостаточность

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это постепенное ухудшение функции почек в течение длительного времени. В современной литературе встречается термин «хроническая болезнь почек», который имеет несколько более широкое значение и подразумевает снижение функции почек в течение трех месяцев и более.

Функция почек — сохранять нормальный баланс жидкости и солей в организме, а также выводить из организма продукты обмена белков (азотистые шлаки), образуя мочу. При ХПН очищение крови не происходит в достаточной степени, что со временем может приводить к тяжелым осложнениям.

На ранних стадиях хронической почечной недостаточности может не возникать никаких симптомов. Заболевание часто обнаруживается, когда функция почек значительно ухудшается.

Очень важно как можно раньше установить диагноз «ХПН», чтобы своевременно начать лечение, которое позволяет замедлить скорость снижения функции почек, так как длительное повреждение почек является необратимым. Без лечения функция почек может критически ухудшаться, что может потребовать проведения процедуры гемодиализа (искусственного очищения крови с помощью аппарата «искусственная почка»).

В ряде случаев единственным методом лечения пациента с ХПН может быть только трансплантация почки.

Синонимы русские

Хроническая болезнь почек, ХПН, ХБП, сморщивание почки, нефросклероз, уремия.

Синонимы английские

Chronic Renal Failure, Chronic Kidney Disease, Chronic Kidney Failure, Chronic Renal Disease, CRF, CKF, CKD, CRD, Uremia.

Симптомы

Признаки и симптомы почечной недостаточности в течение длительного времени могут не появляться. Симптомы могут быть разнообразными и включать:

  • тошноту, рвоту, потерю аппетита;
  • частые ночные мочеиспускания;
  • усталость, быструю утомляемость;
  • сухость, бледность кожи, стойкий кожный зуд;
  • высокое кровяное давление (гипертония);
  • мышечные подергивания, покалывания в разных частях дела, судороги;
  • кровотечения из желудочно-кишечного тракта, из десен, носа;
  • извращение вкуса;
  • снижение либидо, аменорею (отсутствие менструаций);
  • отеки стоп, лодыжек;
  • снижение интеллектуальной активности.

Признаки и симптомы хронической почечной недостаточности неспецифичны, то есть могут встречаться и при других заболеваниях.

Общая информация о заболевании

Хроническая почечная недостаточность — это состояние, характеризующееся постепенным ухудшением функции почек в течение нескольких месяцев или лет.

ХПН является важной медицинской проблемой. Миллионы людей во всем мире страдают этим заболеванием, и количество заболевших с каждым годом неуклонно растет. На миллион взрослого населения приходится 300-500 больных ХПН.

Почки являются главным органом выделительной системы человека. В норме они поддерживают соотношение воды, активных веществ в организме, регулируют объем и состав плазмы крови. Кроме того, они вырабатывают ряд гормонов — биологически активных молекул.

Фильтрация крови в почках осуществляется за счет функционирования почечных клубочков. В каждой почке находится по миллиону клубочков. Каждый почечный клубочек представляет собой сплетение капилляров, в виде клубочка, окруженного капсулой. Проходя через клубочки, жидкая часть крови фильтруется, после чего образуется первичная моча. Клубочки в норме пропускают только жидкую часть крови — белки и другие крупные молекулы через почки не проходят.

Далее первичная моча поступает в почечные канальцы — тонкие трубочки в почках. В почечных канальцах большая часть этой жидкости всасывается обратно (этот процесс называется реабсорбцией), а небольшая часть в виде мочи поступает в почечную лоханку, а затем в мочеточник и в мочевой пузырь. Когда в мочевом пузыре накапливается достаточное количество мочи, она выводится из организма во время мочеиспускания.

За день через почки проходит около 150 литров жидкости, из которых образуется 1,5-2 литра мочи. Так осуществляется регуляция состава и объема плазмы.

При хронической почечной недостаточности из-за разных причин происходит замещение почечной ткани рубцовой, структура почек меняется, площадь здоровой ткани сокращается, в результате чего объем фильтруемой крови постепенно снижается. При этом оставшиеся клубочки и канальцы гипертрофируются, усиливая свою функцию для компенсации этого состояния. Потеря 75 % ткани почек приводит лишь к 50 % снижения объема фильтрации крови.

Как следствие, снижается объем фильтрации крови, в организме нарушается соотношение воды и солей (электролитов), что проявляется тошнотой, рвотой, мышечными подергиваниями, в тканях накапливается жидкость, что проявляется отеками, одышкой (из-за накопления жидкости в легких). Плотность мочи уменьшается, она становится более светлой, пациента начинают беспокоить частые ночные мочеиспускания.

Со временем концентрация в крови азотистых шлаков (мочевины и креатинина) — основных конечных продуктов обмена белков — значительно возрастает, что служит только признаком ухудшения работы почек, но не проявляется никакими симптомами. Повышение мочевины приводит к возникновению тошноты, боли в животе, головной боли. Другие азотистые шлаки приводят к возникновению стойкого кожного зуда.

Симптомы при ХПН появляются не сразу по причине больших компенсаторных возможностей почек. Даже при умеренной степени почечной недостаточности симптомов может не быть.

Почечная недостаточность может развиться после множества заболеваний, приводящих к поражению почек. Наиболее часто к ней приводят:

  • сахарный диабет 1 или 2 типа;
  • высокое кровяное давление (артериальная гипертензия);
  • атеросклероз — отложение холестерола в стенках почечных артерий, препятствующее нормальному кровотоку в них;
  • гломерулонефрит — группа заболеваний, имеющих разные причины, общим для которых является воспаление на уровне почечных клубочков;
  • мочекаменная болезнь — появление в почках камней;
  • хронический пиелонефрит — хроническое воспаление почечной ткани;
  • туберкулез;
  • поликистоз почек — наследственное заболевание, проявляющееся образованием полостей в ткани почек (кист);
  • длительная закупорка мочевыводящих путей, которая может возникать при аденоме или раке простаты.

В последние годы вместо термина «хроническая почечная недостаточность» всё чаще используют термин «хроническая болезнь почек», который подразумевает снижение функции почек в течение трех месяцев и более. Хроническая болезнь почек классифицируется по пяти стадиям в зависимости от степени нарушения клубочковой фильтрации. Первые 2 стадии указывают на легкое нарушение функции почек. Третья, четвертая и пятая стадия соответствуют уже непосредственно самой почечной недостаточности. Последняя стадия называется терминальной (конечной) стадией. Конечная стадия ХПН, когда критически снижается функция почек и пациента беспокоит множество жалоб, называется уремией.

Хроническая почечная недостаточность может приводить к развитию широкого спектра различных осложнений:

  • Анемия. В норме почки вырабатывают гормон эритропоэтин, стимулирующий образование эритроцитов (основных клеток крови, переносящих кислород от легких к органам и тканям) в костном мозге. При уменьшении площади здоровой ткани почек выработка эритропоэтина и эритроцитов снижается, возникает анемия (снижение уровня эритроцитов и гемоглобина в крови), которая проявляется слабостью и усталостью.
  • Перикардит — накопление жидкости в оболочке, окружающей сердце (перикарде). Это состояние может угрожать нормальным сокращениям сердца и привести к смерти больного.
  • Энцефалопатия. Термином энцефалопатия обозначают состояние, связанное с токсическим воздействием на головной мозг азотистых шлаков. В тяжелых случаях это может привести к коме.
  • Язвы желудочно-кишечного тракта, которые могут приводить к спонтанным кровотечениям.
  • Поражение костей. Почти у всех пациентов с ХПН наблюдается нарушение обмена кальция и фосфора, что приводит к размягчению костей и повышенному риску переломов.
  • Сердечная или легочная недостаточность. Задержка жидкости в организме при ХПН может приводить к развитию или усугублять недостаточность сердца или легких, проявляясь одышкой и отеками.
  • Инфаркт миокарда, инсульт. ХПН ускоряет прогрессирование атеросклероза — состояния, при котором в стенках артерий откладываются холестероловые бляшки, которые могут ограничивать кровоток по сосуду. Если это происходит в сердечных артериях, возникает повреждение мышцы сердца (инфаркт миокарда), закупоривание сосудов мозга приводит к инсульту — острому нарушению кровообращения в мозге.
  • Повышение уровня калия в крови (гиперкалиемия) может приводить к аритмии — нарушению сердечного ритма, что угрожает жизни пациента.
  • Снижение иммунного ответа делает больного более уязвимым к инфекциям и другим заболеваниям.
  • Синдром беспокойных ног. Состояние, связанное с неприятными ощущениями в ногах, которые заставляют человека постоянно ими шевелить.
  • Осложнения беременности, опасные для плода и матери.

В большинстве случаев хроническая почечная недостаточность неуклонно и необратимо прогрессирует вплоть до терминальной стадии. Скорость этого прогрессирования отличается у разных пациентов. Быстрее заболевание прогрессирует у лиц с очень низким уровнем клубочковой фильтрации, у молодых мужчин, а также у тех, у кого с мочой выделяется много белка.

Своевременно установленный диагноз и адекватное лечение позволяют значительно продлить жизнь пациентам с хронической почечной недостаточностью.

Кто в группе риска?

  • Страдающие сахарным диабетом.
  • Страдающие артериальной гипертензией — повышенным кровяным давлением.
  • Пожилые.
  • Страдающие любыми хроническими заболеваниями почек.
  • Лица с повышенным уровнем холестерола.
  • Люди с ожирением.
  • Курящие.
  • Имеющие родственников, страдающих хронической почечной недостаточностью.

Диагностика

Диагноз устанавливают на основании повышенного уровня азотистых шлаков — креатинина и мочевины. Также требуется выполнение ультразвукового исследования почек. Для уточнения состояния организма и степени повреждения органов и систем организма выполняется широкий спектр лабораторных исследований.

Лабораторные исследования

  • Мочевина и креатинин в сыворотке крови. Это азотистые шлаки (продукты распада белков), которые могут выводиться организмом только с мочой. Прогрессирующее повышение креатинина является основным диагностическим признаком хронической почечной недостаточности. Уровень мочевины, в отличие от креатинина, не всегда соответствует тяжести нарушения функции почек. В последнее время для более точной оценки степени нарушения функции почек используется специальный показатель — скорость клубочковой фильтрации. Она определяется по разным формулам с учетом роста, веса и пола пациента.
  • Общий анализ крови.
    • Гемоглобин и эритроциты. Уровень гемоглобина и эритроцитов при ХПН как правило снижен, характеризуя развитие анемии.
    • Гематокрит. Гематокрит — это показатель, характеризующий вязкость крови и представляет собой отношение объема клеток крови к общему объему крови. При ХПН гематокрит обычно значительно снижен.
    • Тромбоциты. Количество тромбоцитов (кровяных пластинок) часто снижено при ХПН, отражая повышенную наклонность к кровоточивости.
  • Общий анализ мочи. Выполнение общего анализа мочи может позволить определить причину, приведшую к развитию ХПН.
    • Плотность мочи. Для почечной недостаточности характерно значительное снижение плотности мочи.
    • Эритроциты. Повышение уровня эритроцитов в моче может указывать на гломерулонефрит как причину ХПН.
    • Лейкоциты. Значительное количество лейкоцитов в моче — признак инфекции мочевыводящих путей.
    • Белок. Чем больше белка выводится с мочой при ХПН, тем быстрее прогрессирует заболевание.
    • Цилиндры. Слепки фрагментов, образующихся в просвете почечных канальцев. Характерным признаком хронической почечной недостаточности являются восковидные цилиндры.
  • Глюкоза крови. Сахарный диабет — частая причина хронической почечной недостаточности, однако и без него при ХПН есть наклонность к небольшому повышению глюкозы крови.
  • Калий в сыворотке. Уровень калия может быть снижен, но чаще он повышен при хронической почечной недостаточности. Особенно выражено повышение уровня калия при критическом ухудшении функции почек. Значительное повышение уровня калия может приводить к нарушениям ритма сердца.
  • Мочевая кислота. Повышение уровня мочевой кислоты в крои отражает повышенный риск образования камней в почках.
  • Альбумин в сыворотке. Альбумины — белки с низкой молекулярной массой. Их уровень в крови может быть снижен, так как белок при ХПН часто теряется с мочой.
  • Липидограмма. Всем пациентам с хронической почечной недостаточностью необходимо сдавать липидограмму, так как у них существует повышенный риск развития сердечно-сосудистых осложнений.
    • Триглицериды. У пациентов с ХПН особенно часто повышается уровень триглицедиров — одного из видов жиров, находящихся в крови.
    • Холестерол. Общий холестерол может быть в норме, но часто снижено содержание «полезного» холестерола — холестерола липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) — и повышено содержание «вредного» холестерола — холестерола липопротеинов низкой плотности (ЛПНП).
  • Кальций и фосфор в сыворотке. Для хронической почечной недостаточности характерно снижение кальция в сыворотке крови, в то время как уровень фосфора обычно повышен.
  • Щелочная фосфатаза. Щелочная фосфатаза — фермент, который в большом количестве содержится в желчных ходах и в костной ткани. При ХПН костная ткань разрушается, поэтому в крови увеличивается количество щелочной фосфатазы за счет ее костной фракции
  • Биопсия почек. В диагностически сложных случаях может потребоваться проведение биопсии почек — забор небольшого кусочка почечной ткани, который подвергается исследованию под микроскопом, что позволяет выявить характерные признаки ХПН — замещение клубочков почек рубцовой тканью.

Другие методы исследования

  • Ультразвуковое исследование (УЗИ) почек. При ХПН отмечается уменьшение почек (сморщивание) вместе с истончением их наружного слоя. Также УЗИ может использоваться для выявления опухолей, камней или кист почек.
  • Компьютерная томография (КТ) и магнитно-резонансная томография (МРТ) брюшной полости. Исследования обладают большей чувствительностью по сравнению с УЗИ. Они позволяют выявлять опухоли, кисты и камни размером до 5 мм.

Лечение

Вылечить хроническую почечную недостаточность невозможно, однако можно замедлить или даже остановить ее прогрессирование. Лечение проводится для облегчения симптомов и профилактики осложнений.

Всем больным с ХПН показан строгий контроль кровяного давления, пациентам с сахарным диабетом необходимо поддерживать уровень глюкозы крови в пределах нормы. Обычно требуется снижение уровня холестерола с помощью лекарственных препаратов из группы статинов.

Рекомендуется ограничение приема соли и белков, продуктов, богатых калием.

Для лечения анемии назначается препарат эритропоэтина — искусственный аналог гормона, стимулирующего образование эритроцитов, иногда вместе с препаратами железа. Редко требуется переливание эритроцитов.

Обычно необходимо назначение витамина D для улучшения костного обмена, а также солей кальция, которые связывают избыток фосфатов в крови.

Обычно большинство пациентов также получают мочегонные препараты.

Доза лекарственных препаратов, выводящихся через почки с мочой, требует коррекции при хронической почечной недостаточности.

При выраженном снижении функции почек проводится гемодиализ — механическая фильтрация крови пациента с помощью аппарата «искусственная почка».

Профилактика

  • Избавление от лишнего веса.
  • Нормализация уровня холестерола в крови.
  • Отказ от курения.
  • Наблюдение у врача и строгое следование назначениям при наличии сахарного диабета, повышения кровяного давления или заболеваний почек.

Рекомендуемые анализы

  • Общий анализ крови
  • Общий анализ мочи с микроскопией осадка
  • Креатинин в сыворотке
  • Мочевина в сыворотке
  • Биохимические показатели — липидограмма
  • Железо в сыворотке
  • Железосвязывающая способность сыворотки
  • Ферритин
  • Фосфатаза щелочная общая
  • Проба Реберга (клиренс эндогенного креатинина)
  • Калий, натрий, хлор в сыворотке
  • Кальций в сыворотке
  • Фосфор в сыворотке
  • Эритропоэтин
  • Паратиреоидный гормон, интактный
  • Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)

Литература

  • Corey Foster, Neville F. Mistry, Parvin F. Peddi, Shivak Sharma, The Washington Manual of Medical Therapeuticts (33th ed.). Lippincott Williams & Wilkins Philadelphia, 2010.
  • Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Harrison’s principles of internal medicine (18th ed.). New York: McGraw-Hill Medical Publishing Division, 2011.
  • K/DOQI Clinical Practice Guidelines for Chronic Kidney Disease: Evaluation, classification and stratification. Am J Kidney Dis 39 (suppl 1), 2000.
  • Meyer TW et al: Uremia. N Engl J Med 357:1316, 2007.

Источник

Читайте также:  Плохая моча причины белок