Какая причина не может вызвать развитие пернициозоподобной анемии
Содержание статьи
ернициозная анемия – что это такое, симптомы и лечение
О том, что это такое – пернициозная анемия, большинство больных узнает в кабинет врача после сдачи анализов крови. В обычной жизни с этим термином люди, как правило, не сталкиваются. Пернициозная анемия – это заболевание, которое характеризуется нарушением кроветворения на фоне снижения в организме витамина В12. Также пернициозную анемию называют В12-дефицитной анемией или болезнью Аддисона-Бирмера.
По МКБ10 пернициозной анемии присвоен код D51.0, а по МКБ 9 – код 281.0.
На фоне снижения уровня витамина В12 в организме, костный мозг заменяет нормальные клетки-предшественники эритроцитов клетками очень больших размеров (мегалобласты). Они не имеют возможности дальнейшего перерождения в эритроциты, что приводит к снижению их численности. Если вовремя не начать лечение, то у человека разовьется анемия и начнется процесс дегенерации нервной ткани.
Содержание:
- Пернициозная анемия – что это такое?
- Известные формы пернициозной анемии
- Почему развивается пернициозная анемия?
- Пернициозная анемия: патогенез
- Симптомы пернициозной анемии
- Как обнаружить пернициозную анемию?
- Лечение пернициозной анемии
- Профилактические мероприятия
Пернициозная анемия – что это такое?
Впервые мир узнал о пернициозной анемии в 1855 году благодаря трудам ученого Аддисона. Он называл это заболевание идиопатической анемией, то есть анемией неясного генеза.
Более подробно описал данное нарушение ученый по фамилии Бример, что произошло в 1868 году. Именно он дал заболеванию название, которое дошло в неизменном виде до наших времен. Пернициозная анемия означает злокачественная анемия.
На протяжении долгого времени эта болезнь считалась неизлечимой. Однако в 1926 году ученые Майнот и Мерфи установили, что от пернициозной анемии можно избавиться, для чего нужно употреблять в пищу сырую печень. В то время этот инновационный способ лечения так и называли печеночной терапией.
Следующим ученым, который продолжил изучать проблему пернициозной анемии, является У. Б. Касл. Основываясь на научных трудах своих предшественников, он установил, что кроме соляной кислоты и пепсина, организм человека вырабатывает еще один внутренний фактор, содержащий мукоиды и пептиды. Производится это вещество в слизистой оболочке желудка. Именно этот внутренний фактор соединяется с витамином В12, поступающим извне в нестабильный, но подвижный комплекс. Он проникает в плазменную часть крови, по ней поступает в печень и оседает в ней в виде белково-В12-витаминного комплекса. Именно это соединение принимает активное участие в процессе кроветворения. Каслу удалось определить, что у людей, которые страдают от В12-дефицитной анемии, отсутствует именно третий внутренний фактор (фактор Касла), который продуцируется в слизистой оболочке желудка. Однако на то время, ученому не удалось установить, что внешним фактором является именно витамин В12.
Об этом стало известно только в 1948 году благодаря ученым Риксу и Смиту.
Нельзя назвать В12-дефицитную анемию заболеванием редким. Оно диагностируется у каждого 110-180 человека из 100 000 людей. Больше всего людей с В12-дефицитной анемией проживает в Скандинавии и в Великобритании. Причем преимущественно – это пациенты достаточно зрелого возраста. Однако, если в семье прослеживается отягощенный анамнез, то развиваться пернициозная анемия может и в молодом возрасте. Женщины от В12-дефицитной анемии страдают чаще мужчин. На 10 заболевших женщин приходится 7 представителей мужского пола.
Известные формы пернициозной анемии
Пернициозная анемия может иметь три степени тяжести:
При снижении уровня гемоглобина в крови до 90-110 г/л анемия считается легкой.
При падении уровня гемоглобина в крови до 70-90 г/л говорят об анемии средней степени тяжести.
Если уровень гемоглобина падает ниже отметки в 70 г/л, то анемия имеет тяжелое течение.
В зависимости от того, что послужило причиной развития пернициозной анемии, различают следующие ее формы:
Алиментарная (нутритиновая) анемия, которая чаще всего диагностируется у детей в раннем возрасте. Однако может наблюдаться данное нарушение и у взрослых людей, которые преднамеренно ограничивают свой рацион в продуктах животного происхождения. Также в группе риска находятся недоношенные дети, дети, находящиеся на искусственном вскармливании и дети, питающиеся козьим молоком.
Классическая пернициозная анемия, которая развивается на фоне атрофических процессов в слизистой оболочке желудка. Это приводит к тому, что клетки органа не в состоянии вырабатывать внутренний фактор.
Ювенильная пернициозная анемия, которая манифестирует при функциональной недостаточности фундальных желез. Они становятся не в состоянии вырабатывать гландулярный мукопротеин. При этом слизистая оболочка желудка работает как положено. Если начать лечение ювенильной анемии, то можно добиться полного выздоровления.
Также различают семейную пернициозную анемию (болезнь Ольги Имерслунд). Она развивается при нарушении транспортировки и всасывания витамина В12 в кишечнике. Ярким диагностическим признаком такого нарушения будет появление в моче белка.
Почему развивается пернициозная анемия?
Причины, которые способны приводить к развитию пернициозной анемии могут быть следующими:
Атрофический фундальный гастрит, резекция желудка и кишечника, экзокринная недостаточность поджелудочной железы, нарушение микрофлоры кишечника, болезнь Крона, гастринома – все эти заболевания приводят к тому, что витамин В12 не в состоянии нормально всасываться в кровь. В результате у человека развивается пернициозная анемия.
Погрешности в питании, связанные с недостаточным употреблением мясных продуктов, яиц, кисломолочных напитков также являются частой причиной развития пернициозной анемии. В группе риска находятся вегетарианцы и люди, придерживающиеся строгих диет.
Заражение лентецом. Этот паразит селится в тонком кишечнике человека и потребляет значительные объемы витамина В12 для удовлетворения собственных нужд. Заболевание, которое вызывает этот ленточный червь, носит название дифиллоботриоз. Заразиться паразитом можно при употреблении в пищу свежей рыбы. Чаще всего встречается дифиллоботриоз в северных странах. Также спровоцировать развитие пернициозной анемии могут патогенные бактерии, которые проникают в тонкий кишечник, либо начинают там размножаться при появлении в нем фистул и дивертикул.
Сбои в транспортировке витамина В12. Подобное нарушение носит врожденный характер, при котором в организме отсутствует транспортный белок транскобаламин II, он отвечает за связывание и транспортировку в витамина В12. Еще одно врожденное заболевание, которое приводит к развитию пернициозной анемии – это синдром Имерслунд-Гресбека.
Частой причиной развития В12-дефицитной анемии выступают аутоиммунные заболевания. У 90% больных удается обнаружить в крови аутоантитела, которые атакуют клетки желудка, ответственные за выработку соляной кислоты и внутренний фактор Касла. Хотя подобные антитела могут быть выявлены и у здоровых людей в 5-10% случае. У 60% пациентов с пернициозной анемией обнаруживаются аутоантитела к самому внутреннему фактору Касла.
Пернициозная анемия: патогенез
Ежедневно человек должен получать с продуктами питания 6-9 мкг витамина В12. Около 2-5 мкг этого вещества выводится из организма, а 4 мкг в нем задерживаются, откладываясь про запас. Депо организма содержит достаточное количество витамина В12, для того, чтобы обеспечивать им потребности человека на протяжении нескольких лет (при условии, что извне он перестанет поступать).
В организме витамин В12 присутствует в форме метилкобаламина (отвечает за нормальную продукцию эритроцитов) и 5-дезоксиаденозилкобаламина (принимает участие в обменных процессах в ЦНС и в периферической нервной системе).
Если в организме снижается уровень метилкобаламина, то у больного развивается мегалобластный тип кроветворения. Это неполноценные эритроциты, которые не в состоянии транспортировать кислород и очень быстро разрушаются. Как итог, у человека развивается анемия со всеми ее негативными последствиями.
Если в организме не хватает 5-дезоксиаденозилкобаламина, то происходит сбой в обмене жирных кислот. В нем начинают скапливаться вредные кислоты (метилмалоновая и пропионовая). Они обладают разрушительным воздействием на нейроны головного и спинного мозга, не дают вырабатываться миелину, которые покрывает нервные стволы. Поэтому при пернициозной анемии страдает нервная система человека.
Симптомы пернициозной анемии
Симптомы, которые характеризуют пернициозную анемию:
Анемический синдром: усиление слабости и утомляемости, отсутствие возможности выполнять прежние объемы работы. У больного повышается температура тела до отметки в 37-37,5 °C, часто возникают головокружения, могут случаться обмороки. Усиливается одышка, возникает она даже в состоянии покоя. Появляется шум в ушах, перед глазами могут периодически «летать мушки». Кожные покровы приобретают неестественную бледность, могут отдавать некоторой желтизной. Лицо слегка отекает. При выслушивании тонов сердца, можно обнаружить систолические шумы. Если анемия прогрессирует, то это сопряжено с риском развития миокардиодистрофии и сердечной недостаточности.
Гастроэнтерологический синдром – это тошнота, запоры, рвота, отсутствие желания употреблять пищу, похудание. Язык больного воспаляется, начинает болеть, становится яркого малинового цвета, его поверхность блестит, будто отполированная (гунтеровский глоссит). В уголках рта формируются «заеды». Если выполнить ФГДС, то можно обнаружить атрофию слизистой оболочки желудка.
Неврологический синдром: мышечная слабость, изменение походки, онемение конечностей. Судороги и отсутствие чувствительности наблюдается при поражении спинного и головного мозга. Сухожильные рефлексы усиливаются, положительным становится симптом Ромберга и рефлекс Бабинского. Развиваются признаки, характерные для фуникулярного миелоза.
Кроме того, человек становится нервным, все время находится в апатии. Также страдает мочеполовая система с развитием импотенции и недержанием мочи. В тяжелых случаях могут возникать галлюцинации, ухудшаться цветовое восприятие (желтый и синий цвет).
Как обнаружить пернициозную анемию?
Основные диагностические мероприятия:
Опрос пациента, сбор анамнеза, в том числе, изучение семейной истории болезни.
Физикальный осмотр с оценкой кожных покровов, прослушиванием пульса, измерением артериального давления и осмотром ротовой полости для выявления глоссита.
Назначение лабораторных тестов.
К методам лабораторной диагностики относят:
Забор крови на общий анализ. При анемии будет обнаружено снижение уровня эритроцитов, их увеличение в размерах, снижение количества ретикулоцитов, гемоглобина, тромбоцитов (тромбоциты становятся больше в диаметре). Данные цветового показателя крови при пернициозной анемии превышают значения в 1,05, при норме 0,86-1,05.
Забор мочи на анализ, что дает сведения о сопутствующих заболеваниях. Также это исследование дает некоторую информацию о наследственных формах пернициозной анемии.
Забор крови на биохимический анализ. На анемию будет указывать снижение уровня витамина В12, повышение уровня билирубина (продукт распада эритроцитов) и железа (оно остается невостребованным). Также можно отметить увеличение уровня фермента под названием лактат-дегидрогеназа, который отвечает за ускорение химических реакций в организме.
В ряде случаев для уточнения диагноза, выполняют пункцию костного мозга. На пернициозную анемию будет указывать мегалобластический тип кроветворения и быстрая выработка эритроцитов.
К вспомогательным диагностическим методикам относят:
ЭКГ. Это исследование дает информацию о ЧСС и нарушениях сердечного ритма.
ФГДС. Осмотр слизистой оболочки кишечника и желудка с помощью эндоскопа позволяет обнаружить на них патологические изменения.
Рентген желудка, ультразвуковое обследование внутренних органов.
Неврологический осмотр, прохождение МРТ.
Тест Шиллинга позволяет определить, всасывается ли витамин В12 в организме. Для этого пациенту предлагают выпить радиоактивный раствор витамина В12, а спустя некоторое время ему предлагают внушительную дозу обычного витамина В12. После этого собирают мочу на анализ и подсчитывают, какое количество меченого витамина за сутки было выведено организмом. Если его почками выводится мало, то значит в кишечнике он всасывает в недостаточном количестве.
Лечение пернициозной анемии
Терапия заболевания должна основываться на причинах, которые спровоцировали его развитие.
Для лечения могут быть использованы следующие препараты:
Витамин В12 для восполнения его дефицита в организме. Подкожно вводят препарат 1 раз в сутки в дозировке 200-500 мкг. Курс длится 1-1,5 месяцев. Затем на протяжении 3 месяцев препарат вводят 1 раз в 7 дней. Затем еще на протяжении 6 месяцев его вводят в установленной дозировке 2 раза в 30 дней. Ожидать результатов можно спустя 2 месяца от начала лечения, хотя это во многом зависит от индивидуальных особенностей организма.
Празиквантел для избавления от паразитарной инфекции.
Глюкокортикостероиды для подавления аутоиммунной реакции.
Патогенетическое лечение заболеваний органов пищеварения.
Обязательно нужно назначить пациенту лечебную диету с включением в меню кисломолочных продуктов, красного мяса, печени, яиц и морепродуктов.
При тяжелом течении анемии возможно переливание эритроцитарной массы.
Профилактические мероприятия
Меры профилактики пернициозной анемии:
Рацион человека должен быть сбалансированным.
Все болезни, которые способствуют развитию анемии, должны быть своевременно пролечены.
Если человек перенес резекцию желудка или кишечника, то ему нужно пожизненно принимать витамин В12 в поддерживающей дозировке.
Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Гематолог
Образование:
В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.
Наши авторы
Источник
В12-дефицитная анемия — причины появления, симптомы заболевания, диагностика и способы лечения
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
В12-дефицитная анемия: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Определение
В12-дефицитная анемия (пернициозная анемия) – заболевание, для которого характерно нарушение кроветворения, вызванное дефицитом витамина В12 (кобаламина, цианокобаламина). В крови снижается количество эритроцитов и падает уровень гемоглобина. Кроме того, недостаток витамина В12 вызывает поражения желудочно-кишечного тракта и неврологические расстройства.
Причины появления В12-дефицитной анемии
Витамин В12 не синтезируется в организме, его запасы пополняются только за счет пищи. Кобаламин в достаточном количестве присутствует в продуктах животного происхождения: печени, яйцах, молоке, мясе. Всасывание кобаламина происходит в кишечнике в присутствии специфичного фермента – внутреннего фактора Касла (вырабатывается клетками слизистой оболочки желудка). Таким образом, поступающий с пищей витамин В12 связывается с этим ферментом в желудке, и образовавшийся комплекс вступает во взаимодействие с рецепторами клеток слизистой оболочки подвздошной кишки, в результате чего кобаламин попадает в кровоток, а внутренний фактор Касла остается в кишечнике. Попав в кровь, витамин В12 связывается с транспортным белком – транскобаламином, который и доставляет его в костный мозг, где он участвует в процессе кроветворения, и в печень, где он депонируется.
Недостаточное поступление витамина В12 в организм является основной причиной развития В12-дефицитной анемии.
К группе риска относятся строгие вегетарианцы, беременные и кормящие женщины, дети 4–6-го месяцев жизни при грудном вскармливании матерью-вегетарианкой, а также голодающие люди.
Вторая причина — нарушение всасывания витамина В12 из-за снижения кислотности желудочного сока. Пониженная кислотность характерна для людей, перенесших резекцию желудка, для пациентов с атрофическим гастритом (часто встречается у людей старшей возрастной группы), поражениями слизистой желудка при ожогах химическими веществами, раком желудка.
Длительный бесконтрольный прием лекарственных средств, снижающих секрецию соляной кислоты, также ведет к нарушению всасывания кобаламина.
Возможен и аутоиммунный характер В12-дефицитной анемии, когда организм продуцирует антитела, чья активность направлена против клеток желудка или внутреннего фактора Касла.
Тяжелые заболевания поджелудочной железы нередко становятся причиной развития В12-дефицитной анемии. Это объясняется нарушением секреции сока поджелудочной железы, транспорта и высвобождения витамина В12 в кишечнике.
При заболеваниях кишечника или удалении какой-то его части нарушается всасывание питательных веществ, в том числе и витамина В12, и развивается так называемый синдром мальабсорбции – недостаточной всасываемости. Чаще всего он наблюдается при воспалительных заболеваниях кишечника, например, болезни Крона, илеите (хроническом воспалении подвздошной кишки), амилоидозе (патологическом процессе, при котором происходит отложение в тканях кишечника амилоида – белка, не встречающегося в здоровом организме), лимфоме (злокачественном поражении лимфоидной ткани кишечника).
Достаточно редкой причиной развития В12-дефицитной анемии является конкурентное потребление витамина В12 микроорганизмами и гельминтами, паразитирующими в тонком отделе кишечника, — например при инвазии ленточными червями Diphyllobothrium latum.
Существует ряд наследственных патологий (наследственный дефицит транскобаламина, синдромом Имерслунд-Гресбека и др.), при которых нарушения всасывания и транспорта витамина В12.
Классификация В12-дефицитной анемии
В12-дефицитную анемию подразделяют на врожденную (наследственную) и приобретенную.
Среди приобретенных анемий выделяют первичную форму, обусловленную наличием антител к внутреннему фактору Касла, и вторичные, ассоциированные с одним или несколькими факторами риска развития В12-дефицита (например, наличие врожденной гемолитической анемии, строгая веганская диета и т.д.). Аутоиммунный дефицит витамина В12 зачастую осложняет течение аутоиммунного тиреоидита и сахарного диабета 1-го типа. Наследственные формы дефицита кобаламина описаны у детей с врожденными генетическими дефектами, приводящими к нарушению транспорта витамина В12.
Симптомы В12-дефицитной анемии
Запасы витамина В12 в печени достаточно большие, и при полном исключении поступления витамина извне их истощение происходит лишь спустя 2–3 года.
Анемия развивается постепенно и долгое время может протекать скрыто, определяясь лишь изменениями в анализах крови.
При развитии клинической картины В12-дефицитной анемии наблюдается поражение системы кроветворения, желудочно-кишечного тракта и нервной системы.
Для анемии любой этиологии, в том числе и вызванной дефицитом кобаламина, характерно появление анемического синдрома. Этот синдром развивается при снижении количества гемоглобина и эритроцитов в крови.
Происходит нарушение доставки кислорода в органы и ткани, что приводит к развитию следующих симптомов:
- бледности, при В12-дефицитной анемии иногда с желтушным оттенком за счет разрушения крупных эритроцитов;
- общей слабости;
- повышенной утомляемости;
- одышке;
- учащенному сердцебиению;
- головокружению;
- шуму в ушах;
- для детей характерно отставание в развитии.
Перечисленные симптомы могут манифестировать, когда анемия приобрела уже тяжелую стадию, — это связано с очень медленным развитием заболевания и успешной компенсацией организмом.
Поражение желудочно-кишечного тракта при В12-дефицитной анемии проявляется нарушением аппетита, потерей массы тела, снижением желудочной секреции и развитием атрофического гастрита. Одним из неспецифических симптомов В12-дефицитной анемии является «лакированный» язык – из-за атрофии сосочков языка исчезает его рельеф, также могут появиться заеды в уголках рта (ангулярный стоматит). Больные жалуются на покалывание и жжение языка.
При В12-дефицитной анемии происходит специфическое поражение периферической нервной системы — нарушение образования миелина (специальной оболочки нервных клеток, которая служит для защиты и ускорения проведения нервного импульса). В связи с этим развивается дегенерация задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз и симметричная нейропатия нижних конечностей. Сначала появляются различные нарушения чувствительности, или парестезии. Затем происходит потеря вибрационной и позиционной чувствительности, нарушается согласованность движений (атаксия).
Данное состояние может прогрессировать вплоть до развития спастических судорог, парезов и параличей, недержания кала и мочи. В редких случаях возможна потеря памяти и развитие деменции.
Основные симптомы дефицита витамина В12
Для детей раннего возраста дефицит В12 грозит отставанием в психомоторном развитии, предрасположенностью к инфекционным заболеваниям, различным нарушениям в работе желудочно-кишечного тракта.
Диагностика В12-дефицитной анемии
Для проведения диагностики В12-дефицитной анемии до начала лечения врач составляет план необходимых лабораторных и инструментальных обследований. В него могут быть включены следующие исследования:
- пункция, или трепанобиопсия, с исследованием красного костного мозга является золотым стандартом диагностики В12-дефицитной анемии. Проведение данного исследования позволяет исключить другие опасные состояния, приводящие к похожим изменениям формулы крови;
- уровень витамина В12 в крови;
Витамин B12 (цианокобаламин, кобаламин, Cobalamin)
Синонимы: Кобаламин, цианокобаламин, антианемический витамин. Cobalamin, cyanocobalamin.
Краткая характеристика определяемого вещества Витамин B12
Витамин, необходимый для нормального кроветворения (образования и созревания эритроцитов). Витамин В12 содержит кобальт и цианогруппу, о…
960 руб
Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ (с микроскопией мазка крови при наличии патологических сдвигов)
Синонимы: Общий анализ крови, ОАК. Full blood count, FBC, Complete blood count (CBC) with differential white blood cell count.
Краткое описание исследования Клинический анализ крови: общий анализ, лейкоформула, СОЭ
Кровь — это жидкая ткань, выполняющая различные функции, в том числе, транспорта …
720 руб
Антитела к париетальным клеткам желудка, суммарные IgG, IgA, IgM (Parietal Cell Antibodies, PCA, Ig G, IgA, IgM)
Антитела, ассоциированные с хроническим атрофическим гастритом и пернициозной анемией.
Антитела к париетальным клеткам желудка, как предполагается, связаны с патогенезом аутоиммунного гастрита и пернициозной анемии. Эти состояния обычно связывают с макроцитарной анемией, низким количес…
1 550 руб
Гомоцистеин (Homocysteine)
Синонимы: Гомоцистеин, Серосодержащая аминокислота, продукт метаболизма метионина. Homocysteine, plasma total homocysteine.
Краткая характеристика определяемого вещества Гомоцистеин
Аминокислота, промежуточный продукт, образующийся в процессе метаболизма аминокислоты метионина, св…
1 870 руб
Билирубин общий (Bilirubin total)
Синонимы: Общий билирубин крови, общий билирубин сыворотки. Total bilirubin, TBIL.
Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин общий
Желтый гемохромный пигмент, образуется в результате распада гемоглобина, миоглобина и цитохромов в ретикулоэндотелиальной системе селезен…
310 руб
Билирубин прямой (Билирубин конъюгированный, связанный; Bilirubin direct)
Синонимы: Прямой билирубин; конъюгированный билирубин; связанный билирубин. Direct bilirubin, Conjugated bilirubin.
Краткая характеристика определяемого вещества Билирубин прямой
Фракция общего билирубина крови, образующаяся в результате процессов конъюгирования свободного билирубина в печени. …
310 руб
Гастроскопия
Исследование слизистой оболочки верхнего отдела желудочно-кишечного тракта с возможностью выполнения биопсии или эндоскопического удаления небольших патологических образований.
Колоноскопия
Эндоскопическое исследование толстого кишечника для поиска участков патологии, проведения биопсии и удаления небольших полипов и опухолей.
Колоноскопия с седацией (во сне)
Лечебно-диагностический метод исследования толстого кишечника, во время которого при необходимости может быть проведено малое хирургическое вмешательство (биопсия, удаление полипа до 1 мм).
К каким врачам обращаться
При появлении вышеописанных симптомов необходимо обратиться к
педиатру
или
терапевту
. Врач проведет первичный осмотр, составит индивидуальный план диагностики и лечения, а при необходимости направит на консультацию к узким специалистам.
Лечение В12-дефицитной анемии
Обычно назначают внутримышечное введение больших доз препарата витамина В12 курсом до 2 месяцев. Затем переходят на поддерживающую терапию со снижением дозировки (ее продолжительность зависит от выраженности дефицита и вызвавшей его причины, в редких случаях она может быть пожизненной). Прием таблеток возможен, если установлено, что дефицит кобаламина вызван его недостаточным поступлением с пищей, и не выявлено других патологических причин.
В тяжелых случаях требуется переливание крови.
Также предписывается диета, обогащенная продуктами с высоким содержанием витамина В12, фолатов и железа.
Осложнения В12-дефицитной анемии
В12-дефицитная анемия опасна неврологическими осложнениями. Вследствие нарушения миелинизации периферических нервных волокон развиваются парестезии (нарушения чувствительности), при поражении нервных волокон спинного мозга возникает фуникулярный миелоз. Появляются симптомы атаксии, понижается способность выработки рефлексов, развиваются патологические рефлексы, а в тяжелых случаях — параличи.
При поражении структур головного мозга происходит потеря памяти и развитие деменции.
Среди осложнений, связанных с желудочно-кишечным трактом, наиболее часто развивается атрофический гастрит и глоссит (поражение языка).
Длительное течение В12-дефицитной анемии может привести к нарушениям ритма сердца, снижению его сократительной способности, а в редких случаях – к инфаркту миокарда с развитием сердечной недостаточности.
Профилактика В12-дефицитной анемии
Первичная профилактика В12-дефицитной анемии заключается в рациональном и сбалансированном питании, включающем продукты, богатые витамином В12.
К таким продуктам относится печень, яйца, говядина, сыр.
Кроме того, необходимо своевременное лечение глистной инвазии, особенно у детей, а также нормализация микрофлоры кишечника.
Источники:
- Бокарев И.Н., Попова Л.В. Внутренние болезни. Дифференциальная диагностика и лечение: Учебник. – М.: Издательство «Медицинское информационное агентство», 2015. – 776 с.
- Шиффман Ф.Дж. Патофизиология крови. Пер. с англ. − М. — СПб.: «Издательство БИНОМ» — «Невский Диалект», 2000. – 448 с.
- Клинические рекомендации. Детская гематология / под ред. А.Г. Румянцева, А.А. Масчана, Е.В. Жуковской. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2015. – 265 с.
ВАЖНО!
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Информация проверена экспертом
Лишова Екатерина Александровна
Высшее медицинское образование, опыт работы — 19 лет
Поделитесь этой статьей сейчас
Похожие статьи
Болезнь Крона
Болезнь Крона: причины появления, классификация, симптомы, диагностика и способы лечения.
Диcбактериоз
Диcбактериоз: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Анемии
Анемии: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.
Источник