Как укрепить мочевой пузырь у ребенка 7 лет

Функциональные расстройства органов мочевой системы встречаются у детей с частотой 10% в общей популяции. Среди пациентов нефроурологических стационаров функциональные расстройства как состояния, отягощающие основной диагноз, или как самостоятельное заболевание, диагностируются у 50% детей и более.

Здоровый ребенок должен давать знать о своем желании опорожнить мочевой пузырь уже во втором полугодии жизни. Естественным побудительным мотивом к этому служит неприятное ощущение мокрых пеленок. Широкое распространение памперсов, облегчающих уход за ребенком, привело к запаздыванию формирования отрицательного условного рефлекса на мокрые пеленки, запаздыванию становления микционной функции.

Критерии первой стадии зрелости, достигаемой в норме к 3-4 годам, следующие:

Если у детей старше 4 лет сохраняется поллакиурия, императивные позывы, императивное недержание мочи, ночной энурез, то это говорит о том, что процесс становления основных черт зрелого типа мочеиспускания не завершился. После «контрольного возраста» (4 года) отклонения в характере мочеиспускания должны рассматриваться как болезнь.

Вторая стадия продолжается с 4 до 12-14 лет. Происходит постепенное увеличение резервуарной функции мочевого пузыря, снижение тонуса детрузора и внутрипузырного давления. В пубертатном периоде (12-14 лет) в регуляцию основных функций мочевого пузыря включаются половые гормоны, потенцирующие эффекты симпатического отдела вегетативной нервной системы.

Наиболее частая причина замедленного созревания и(или) нарушения механизмов мочевыделения у детей — это последствия родовой травмы с сохраняющимися минимальными дисфункциями головного мозга; гипоксия плода и состояния, связанные с развитием гипоксии в постнатальном периоде (частые ОРВИ, пневмонии, синуситы, нарушения носового дыхания).

В зависимости от объема мочевого пузыря, при котором наступает мочеиспускание, выделяют три варианта. Мочевой пузырь считается норморефлекторным, если мочеиспускание возникает при нормальном возрастном объеме мочевого пузыря, гипорефлекторным — при объеме, превышающем верхнюю границу нормы, гиперрефлекторным — при объеме менее нижней границы нормы. Причинами изменения характера мочеиспускания могут быть врожденные дисплазии соединительной ткани, поражения позвоночника, невротические расстройства, нейрогенные дисфункции. Наиболее частая форма нейрогенной дисфункции — гиперрефлекторный мочевой пузырь, она возникает при поражении проводящих нервных путей спинного мозга выше крестцовых сегментов на уровне 9-го грудного позвонка. Более редкий вариант — гипорефлекторный мочевой пузырь. Наблюдается ослабление позыва на мочеиспускание, редкие микции большими порциями, большое количество остаточной мочи. Наблюдается при поражении задних корешков крестцового отдела спинного мозга, конского хвоста и тазового нерва.

В обследовании детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря, помимо нефроуролога, принимают участие педиатр, невропатолог, ортопед.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Механизм накопления и опорожнения мочевого пузыря

В основе деятельности мочевого пузыря и сфинктеров уретры лежит строго циклическая функция, которую можно разделить на две фазы: накопления и опорожнения, составляющие в совокупности единый «микционный цикл».

Фаза накопления

Резервуарная функция мочевого пузыря обеспечивается четким механизмом взаимодействия детрузора и сфинктеров уретры. Низкое внутрипузырное давление, при постоянном увеличении объема мочи, обусловлено эластичностью и способностью детрузора к растяжению. В период накопления мочи детрузор находится в пассивном состоянии. При этом сфинктерный аппарат надежно блокирует выход из мочевого пузыря, создавая уретральное сопротивление, во много раз превышающее внутрипузырное давление. Моча может продолжать накапливаться даже тогда, когда эластические резервы детрузора исчерпаны и повышается внутрипузырное давление. Однако высокое уретральное сопротивление позволяет сохранить мочу в мочевом пузыре. Уретральное сопротивление на 55% обеспечено напряжением поперечно-полосатой мускулатуры тазовой диафрагмы и на 45% — работой внутреннего сфинктера из гладкомышечных волокон, управляемых вегетативной нервной системой (симпатической — 31% и парасимпатической — 14%). При взаимодействии а-адренорецепторов, преимущественно расположенных в области шейки мочевого пузыря и начального отдела уретры, с медиатором норадреналином происходит сокращение гладкой мускулатуры внутреннего сфинктера мочеиспускательного канала. Под влиянием бета-адренорецепторов, расположенных по всей поверхности детрузора, происходит расслабление мышцы, изгоняющей мочу (т.е. детрузора), чем обеспечивается поддержание низкого внутрипузырного давления фазы накопления мочи.

Таким образом, медиатор симпатической нервной системы норадреналин при взаимодействии с а-рецепторами сокращает гладкую мускулатуру сфинктера, а с бета-рецепторами — расслабляет детрузор.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12], [13], [14], [15]

Фаза опорожнения

Волевое сокращение детрузора сопровождается расслаблением наружного сфинктера с опорожнением мочевого пузыря под относительно низким давлением. В неонатальныи период и у детей первых месяцев жизни мочеиспускание является непроизвольным, с замыканием дуг рефлексов на уровне спинного и среднего мозга. В этом периоде функции детрузора и сфинктера обычно хорошо сбалансированы. По мере роста ребенка в процессе формирования режима мочеиспускания имеют значение три фактора: увеличение емкости мочевого пузыря сурежением частоты мочеиспускания; приобретение контроля над сфинктером; появление торможения мочеиспускательного рефлекса, что осуществляется ингибиторными кортикальными и субкортикальными центрами. С 1,5 лет большинство детей приобретает способность чувствовать наполнение мочевого пузыря. Кортикальный контроль над субкортикальными центрами устанавливается к 3-м годам.

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря может быть причиной возникновения, прогрессирования и хронизации таких заболеваний органов мочевой системы, как пузырно-мочеточниковый рефлюкс (ПМР), пиелонефрит, цистит.

[16], [17], [18], [19], [20], [21], [22], [23]

Патогенез нейрогенного мочевого пузыря

Патогенез нейрогенного мочевого пузыря сложен и не до конца изучен. Ведущая роль принадлежит гипоталамо-гипофизарной недостаточности, задержке созревания центров системы регуляции акта мочеиспускания, дисфункции вегетативной нервной системы (сегментарного и надсегментарного уровней), нарушения чувствительности рецепторов и биоэнергетики детрузора. Кроме того, отмечается определенное неблагоприятное влияние эстрогенов на уродинамику мочевых путей. В частности, гиперрефлексия у девочек с нестабильным мочевым пузырем сопровождается нарастанием эстрогенной насыщенности, обуславливающей повышение чувствительности М-холинорецепторов к ацетилхолину. Это объясняет преобладание девочек среди больных с расстройствами мочеиспускания функциональной природы.

Патогенез нейрогенного мочевого пузыря