Как атрофировать мочевой пузырь
Содержание статьи
Новое в лечении пациенток с урогенитальной атрофией и рецидивирующими инфекциями мочевых путей
Урогенитальные расстройства (УГР) или урогенитальная атрофия в климактерии — комплекс вагинальных и мочевых симптомов, развитие которых является осложнением атрофических и дистрофических процессов в эстрогензависимых тканях и структурах нижней трети мочеполового тракта: влагалище, мочевом пузыре, связочном аппарате малого таза и мышцах тазового дна. Атрофические изменения в урогенитальном тракте являются таким же ярким маркером наступления климактерия, как и приливы жара.
Развитие атрофических изменений в урогенитальном тракте является фактором риска развития рецидивирующих инфекций мочевых путей, которые характеризуются «волнообразным» течением с периодами обострения, протекающими по типу острого или подострого цистита с различной периодичностью рецидивов, и периодами ремиссии, когда отсутствуют клинические, лабораторные и бактериологические данные, которые свидетельствовали бы об активном воспалительном процессе (1).
Приблизительно у 30% больных развитие рецидивирующих инфекций мочевых путей происходит на фоне симптомов гиперактивного мочевого пузыря (ГАМП). Согласно концепции восходящего инфицирования мочевого пузыря (2), резкий подъем детрузорного давления сопровождается поступлением порции мочи в уретру и ответным подъемом внутриуретрального давления (с целью удержания мочи), что сопровождается частичным забросом мочи из уретры в мочевой пузырь и попаданием в него микрофлоры дистального отдела уретры.
УГР встречаются у 30% женщин, достигших возраста 55 лет, и у 75% женщин, достигших возраста 70 лет. Около 11% женщин имеют особые симптомы, к которым относятся рецидивирующие инфекции мочевых путей (рецидивирующие циститы), не поддающиеся традиционной антибактериальной терапии.
К специфическим факторам риска развития УГР в климактерическом периоде относятся:
- дефицит эстрогенов;
- наследственная предрасположенность;
- курение.
В основе развития УГР в климактерическом периоде лежит дефицит половых гормонов, и прежде всего эстрогенов.
Уротелий, также как и вагинальный эпителий, подвергается изменениям, связанным с возрастом и эстрогенным дефицитом (3). Женская уретра является не только входными воротами для уропатогенов, но и благодаря уникальной цитологии и анатомии способна снижать их количество. Уротелий женщин, получающих заместительную гормонотерапию (ЗГТ), содержит слущивающиеся поверхностные и переходные эпителиальные клетки, вероятно, эти клетки с адгезированными на них уропатогенами выводятся в дальнейшем с мочой. У женщин, не получающих ЗГТ, в эпителии уретры преобладают имеющие широкое основание базальные и парабазальные клетки и единичные слущенные клетки. Эти клетки могут представлять резервуар для адгезированных уропатогенов. Различие в степени эксфолиации уретральных клеток с адгезированными уропатогенами объясняет большую распространенность рецидивирующих инфекций мочевых путей у женщин в постменопаузе с урогенитальной атрофией и эффективность локальных эстрогенов в снижении симптомов.
Адгезивные и бактерицидные свойства слизистой оболочки влагалища и дистальной части уретры обеспечиваются иммунологическими свойствами вагинального эпителия, низким уровнем pH, антагонистическим действием вагинальных лактобацилл и продукции ими перекиси водорода.
Одновременное развитие атрофических процессов, связанных с прогрессирующим дефицитом эстрогенов в этих тканях, обусловливает столь частое сочетание симптомов вагинальной и цистоуретральной атрофии (ВА и ЦА) у большинства пациенток.
Основными звеньями патогенеза УГР являются нарушение кровоснабжения стенки мочевого пузыря, мочеиспускательного канала и влагалища, развитие ишемии детрузора; нарушение пролиферации эпителия влагалища и мочеиспускательного канала, уменьшение синтеза гликогена, изменение характера влагалищного секрета (исчезновение Lactobacillus, повышение pH), возможное присоединение вторичной инфекции. В структурах связочного аппарата малого таза происходит нарушение синтеза и обмена коллагена с потерей их эластичности и ломкости, что приводит к опущению стенок влагалища, нарушению подвижности и положения мочеиспускательного канала, развитию стрессового недержания мочи (НМ).
В мочеиспускательном канале, шейке и дне мочевого пузыря выявляется уменьшение количества a- и b-адренорецепторов, изменение чувствительности мускариновых рецепторов к ацетилхолину.
Сочетание указанных изменений приводит к развитию симптомов ВА, ЦА и вносит свой вклад в развитие стрессового НМ и ГАМП (4).
Клинические признаки и симптомы
В клинической картине УГР в климактерическом периоде выделяют:
- симптомы, связанные с ВА (сухость, зуд, жжение во влагалище, диспареуния, контактные кровянистые выделения, опущение передней и задней стенок влагалища);
- расстройства мочеиспускания (поллакиурия, ноктурия, ургентные позывы к мочеиспусканию, ургентное НМ, стрессовое НМ, рецидивирующие инфекции мочевых путей).
В диагностике УГР, помимо характерных клинических симптомов, важное значение имеют определение рН влагалищного содержимого, кольпоцитологическое исследование, определение значения зрелости вагинального эпителия (ЗЗВЭ) (3). Интенсивность всех симптомов УГР определяется по 5-балльной шкале D. Barlow. При нарушениях мочеиспускания и симптомах ГАМП проводится комплексное уродинамическое исследование.
Лечение УГР, имеющих типичную клиническую картину, как правило, проводится локальными препаратами для ЗГТ, при развитии симптомокомплекса ГАМП — в сочетании с М-холинолитиками, поведенческой терапией.
У 8-11% женщин в поздней постменопаузе наряду с симптомами вагинальной атрофии развиваются циститы, чаще всего носящие рецидивирующий характер. Эти пациентки обычно обращаются к урологам, и терапия в большинстве случаев включает антибактериальные средства, инстилляции в мочевой пузырь различными антибактериальными препаратами, что усугубляет, как правило, клиническую картину заболевания.
Длительное существование УГР приводит к элиминации или резкому снижению титра лактобацилл (до 75,7%) (4) при отсутствии массивной колонизации влагалища условно патогенными микроорганизмами (УПМ) и воспалительной реакции в стенке влагалища (число лейкоцитов не превышает 15-20 в п/зр). По нашим данным, полученным в разные годы, частота рецидивирующих инфекций урогенитального тракта колеблется от 4,2% до 18% (4, 5, 6).
По видимому, предрасполагающим моментом к развитию рецидивирующих циститов служит именно вагинальная и цистоуретральная атрофия, следствием которой является снижение или утрата колонизационной резистентности и рост УПМ.
Материалы исследования
В отделении гинекологической эндокринологии НЦАГиП им. В.И. Кулакова проведено лечение 30 больных в возрасте 55-78 лет, находящихся в постменопаузе, с симптомами вагинальной и цистоуретральной атрофии, осложнившихся рецидивирующими циститами. Все пациентки методом случайной выборки были разделены на две группы: женщины I группы (n = 15) получали терапию препаратом Овестин, женщины II группы (n = 15) — комбинированное лечение Овестином в сочетании с Экофемином.
Овестин — вагинальные суппозитории/крем содержат эстриол, который способствует восстановлению нормального влагалищного эпителия при его атрофических изменениях в пре- и постменопаузе, способствует нормализации микрофлоры влагалища, тем самым повышая сопротивляемость эпителия влагалища к инфекционным и воспалительным процессам.
Экофемин — вагинальные капсулы содержат натуральные молочнокислые бактерии Lactobacillus acidophilus и питательную среду для бактерий — лактозу. Экофемин вагинальные капсулы представляют собой желатиновые капсулы, которые полностью растворяются, применение возможно с помощью аппликатора либо без него.
В составе препарата Экофемин:
Lactobacillus acidophilus:
- 108-109 молочнокислых бактерий Lactobacillus acidophilus;
- обладают способностью продуцировать перекись водорода;
- восстанавливают и поддерживают естественную микрофлору;
лактоза:
- среда для молочнокислых бактерий;
- не содержит консервантов и красителей.
Пациентки I группы получали локальную форму ЗГТ в виде крема Овестин, по 1 дозе ежедневно в течение 2 недель, затем по 1 дозе через день 10 недель.
Пациентки II группы получали комбинацию локальной формы ЗГТ в виде крема Овестин и вагинальных капсул Экофемин, содержащих натуральные молочнокислые бактерии Lactobacillus acidophilus с лактозой. Схема введения Овестина не отличалась от таковой у пациенток I группы, Экофемин вводился интравагинально по 1 капсуле 2 раза в день 6 дней, затем по 1 капсуле однократно через день.
Критерии исключения:
- заболевания верхних мочевых путей (мочекаменная болезнь, пиелонефрит, опухоли почек);
- наличие опухолей мочевого пузыря;
- ИППП;
- внутрипузырная обструкция, вызванная органическими причинами;
- заболевания, приводящие к нарушению иннервации мочевого пузыря (сахарный диабет, энцефалопатии различной этиологии, заболевания позвоночного столба и спинного мозга, болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, нарушения мозгового кровообращения).
Оценка методов исследования проводилась до лечения и к концу третьего месяца терапии. Нами проводился анализ результатов pH влагалищного содержимого, ЗЗВЭ, кольпоскопического исследования, клинического анализа мочи, комплексного микробиологического исследования, опроса по 5-балльной шкале D. Barlow, уродинамического исследования.
Результаты исследования
Cредний возраст пациенток составил 66,8 ± 6,7 лет, длительность постменопаузы колебалась от 4 до 30 лет (в среднем 17,03 ± 7,1 лет), длительность заболевания от 1 до 9 лет (в среднем 4,7 ± 1,8 лет). Число рецидивов циститов составило от 3 до 18 эпизодов в год (в среднем за последний год 5,3 ± 2,9 эпизодов), на момент обращения все пациентки находились в стадии ремиссии.
Курс лечения проводился 3 месяца, эффективность терапии оценивалась к концу третьего месяца ее проведения.
В анамнезе все пациентки получали лечение антибиотиками от 3 до 18 курсов в течение года, что приводило к развитию кандидозного кольпита и дисбактериоза кишечника. На момент обращения ни одна пациентка не получала гормональной терапии.
Оценка возрастного статуса показала, что среди больных с рецидивирующими циститами доминировали пациентки старшей возрастной группы (после 65 лет, n = 18). У подавляющего большинства женщин (n = 20) длительность постменопаузы составила более 15 лет. Наибольшее количество больных (n = 17) имели длительность заболевания от 3 до 6 лет.
Установлено, что число рецидивов возрастало с увеличением возраста и длительности менопаузы.
До начала терапии при осмотре на гинекологическом кресле и влагалищном исследовании у всех пациенток (n = 30) отмечались атрофические изменения малых половых губ и стенок влагалища (складчатость сглажена, слизистая бледная, истончена, местами с петехиальными кровоизлияниями). У 11 (36,7%) пациенток старше 65 лет определялся выворот слизистой уретры (эктропион), развитие которого связано с атрофией уротелия и подлежащих структур.
У всех пациенток при расширенном кольпоскопическом исследовании определялась выраженная атрофия эпителиального слоя влагалища, развитая капиллярная сеть, окраска Люголем равномерная, недостаточно интенсивная, с многочисленными участками беловато-желтого цвета и нечеткими границами. У 40% женщин (старше 65 лет) слизистая влагалища имела багрово-синюшную окраску, блестящую поверхность, незначительно окрашивалась Люголем, местами определялось скопление ороговевших клеток.
Значение рН колебалось от 5,5 до 7,0 (в среднем 6,3 ± 0,7), у пациенток старшей возрастной группы (> 65 лет) значение рН составило 6,0-7,0.
ЗЗВЭ варьировало от 30 до 50 (в среднем 34 ± 5,2), отмечалась обратная зависимость ЗЗВЭ от возраста и длительности менопаузы — у 18 женщин старше 65 лет ЗЗВЭ составило 30-35.
Оценка данных клинического анализа мочи до и после лечения показала, что во всех случаях значительных отклонений от нормальных значений не выявлено, бактериурии не отмечалось, что, вероятно, связано с тем, что все пациентки до обращения к нам получали антибактериальную терапию в различных урологических клиниках.
При оценке симптомов ВА (сухость, зуд, диспареуния) по 5-балльной шкале D. Barlow у большинства пациенток значения достигали 3-4 баллов, лишь у 6 (20%) пациенток с симптомами ГАМП и количеством рецидивов более 7 за год до 5 баллов.
Комплексное микробиологическое исследование вагинального отделяемого показало, что во всех случаях отмечалось резкое снижение (до 103 КОЕ/мл) или элиминация (в 23,3% случаев) титра лактобацилл. Выявлялось наличие УПМ у всех женщин: коагулазоотрицательного стрептококка (45,8%), энтерококка (25%), стрептококка группы В (29,2%), клебсиеллы (4,2%), кишечной палочки (33,3%), дифтероидов (45,8%). Однако степень обсемененности была низкой (103-105 КОЕ/мл).
У 9 (30%) пациенток проводилось комплексное уродинамическое исследование, согласно которому выявлялось снижение функционального и максимального объемов мочевого пузыря, колебание детрузорного давления при выполнении цистометрии наполнения.
Повторное клинико-лабораторное обследование проводилось к концу третьего месяца лечения. При влагалищном осмотре наблюдалось значительное улучшение состояния слизистой вульвы и влагалища, отмечалась их бледно-розовая окраска, появление складчатости, достаточная увлажненность.
При расширенном кольпоскопическом исследовании определялось значительное улучшение состояния вагинального эпителия, незначительное истончение слизистой влагалища, просвечивание немногочисленных капилляров в подслизистом субэпителиальном слое отмечалось в единичных случаях. При выполнении пробы Шиллера окраска слизистой оболочки влагалища раствором Люголя равномерная.
После окончания курса лечения у больных обеих групп отмечалось снижение уровня рН до 3,5-4,5 (в среднем 3,8 ± 0,3) и повышение ЗЗВЭ до 75-80 (в среднем 76 ± 2,3) (р
Оценка симптомов ВА и ЦА по 5-балльной шкале D. Barlow у пациенток I группы составила 1-2 балла, у пациенток II группы 0-1 балла.
При комплексном микробиологическом исследовании вагинального отделяемого отмечалось снижение титра (103-104 КОЕ/мл) и частоты выявления большинства условно патогенных микроорганизмов у всех женщин: коагулазоотрицательного стрептококка (72%), энтерококка (20%), стрептококка группы В (4,0%), a-гемолитического стрептококка (4,0%), кишечной палочки (36,0%), дифтероидов (44,0%).
В 100% случаях доминировали морфотипы лактобацилл, концентрация лактобактерий достигала нормативных значений (106-107 КОЕ/мл), доминировали штаммы L. аcidophilus. Видовой состав вагинальных лактобацилл после лечения практически не отличался от таковых у женщин репродуктивного возраста, что совпадает с литературными данными (6).
У 4 (13,3%) больных I группы в течение первого месяца терапии возникли рецидивы циститов, потребовавшие применение антибактериальной терапии (Монурал). У пациенток II группы за время наблюдения рецидивов не было.
Обсуждение результатов
Развитие рецидивирующих инфекций на фоне урогенитальной атрофии относят к тяжелой форме ее проявления. Необдуманное и нерациональное назначение курсов антибактериальной терапии приводит к еще большему нарушению микробиоценоза, развитию дисбиоза как во влагалище, так и в желудочно-кишечном тракте и, вероятно, могут быть одной из причин рецидивирования заболевания.
При наличии урогенитальной атрофии создаются условия для возможного инфицирования нижних мочевых путей, однако, по нашим данным, частота их не превышает 11,8%. Развитие рецидива цистита возможно только в тех случаях, когда создаются условия для восходящего инфицирования, основным из которых являются выраженные процессы атрофии, резкое снижение титра лактобацилл или их элиминация.
Традиционным лечением является использование ЗГТ (чаще локальной), однако, как показал ряд наших исследований, восстановление вагинального биотопа происходит лишь к 3-6 месяцу лечения. За этот период времени возможно возникновение еще нескольких рецидивов цистита. Особенно важным этот факт является у больных с ГАМП, так как существует дополнительный путь ретроградного инфицирования мочевого пузыря при рефлюксе мочи из уретры. В связи с этим крайний интерес представляет комбинация ЗГТ с препаратами, содержащими лактобактерии (эубиотики).
При сравнении эффективности терапии только Овестином и Овестином в сочетании с Экофемином (по разработанной нами схеме) через 3 месяца терапии мы не выявили существенной разницы в объективных показателях вагинальной микроэкологии. Однако на фоне лечения только Овестином у 4 (13,3%) больных в течение первого месяца терапии возникли рецидивы циститов. У пациенток, получавших комбинированное лечение Овестином с Экофемином, за время наблюдения рецидивов не было.
Таким образом, лечение пациенток с рецидивирующими циститами на фоне вагинальной и цистоуретральной атрофии является сложной задачей и связано с устранением атрофических изменений не только в вагинальном эпителии, но и в уротелии. По нашему мнению, комбинация Овестина с Экофемином при тяжелой форме урогенитальной атрофии с рецидивами инфекций мочевых путей является предпочтительной, так как способствует гораздо более быстрому восстановлению вагинальной микроэкологии и проявлению защитного действия лактобацилл, что, вероятно, препятствует развитию рецидивов заболевания.
Мы проанализировали результат 3 месяцев терапии, однако все пациентки лечение продолжают. Представляется важным проведение повторного клинико-лабораторного исследования через 1 год лечения с оценкой числа возможных рецидивов.
Источник
Нейрогенный мочевой пузырь
Под понятием «нейрогенный мочевой пузырь» подразумевают дисфункцию мочевого пузыря, появляющуюся по причине приобретенных или врожденных пороков нервной системы. Различают два типа этого заболевания: гипорефлекторный и гиперрефлекторный, каждый из них определяется по состоянию детрузора. Нейрогенный мочевой пузырь, симптомы которого доставляют больным много неудобств, диагностируется путем целого перечня медицинских исследований. Прежде всего, назначается полный спектр неврологических и урологических обследований. Лечение нейрогенного мочевого пузыря проходит путем медикаментозной и немедикаментозной терапии, иногда прибегают к катетеризации мочевого пузыря, в некоторых случаях требуется хирургическое вмешательство.
Такая дисфункция встречается довольно часто, она проявляется в отсутствии возможности осуществления произвольно-рефлекторного накопления, а также выделения мочи, спровоцированных функциональными, а также органическими поражениями нервных путей, центров, отвечающих за контроль этих процессов.
Нейрогенный мочевой пузырь, причины возникновения заболевания которого не всегда ясны, характеризуется расстройствами, заставляющими человека отказываться от многих проявлений социальной активности и радостей жизни, нарушающими его взаимоотношения с социумом.
Часто на фоне этого синдрома наблюдаются также синдром венозного застоя в тазовой части, миофасциальный синдром. Нередко вместе с ним появляются различные изменения мочевыделительной системы дистрофического или воспалительного характера. К примеру, пиелонефрит, уретерогидронефроз, пузырно-мочеточниковый рефлюкс, провоцирующие тяжелые заболевания, такие как хроническая почечная недостаточность, артериальная гипертензия, нефросклероз.
Причины возникновения синдрома нейрогенного мочевого пузыря
Причиной нейрогенного мочевого пузыря нередко является сбой, случившийся на одном из множества уровней регуляции мочеиспускательного процесса. Среди взрослого населения оба варианта этого синдрома нередко возникают в результате травм спинного, головного мозга, вызванных инсультом, оперативным вмешательством, сдавливанием, переломом позвоночника. Также его причиной могут стать заболевания нервной системы, в основном, воспалительно-дегенеративного характера, опухоли, к примеру, туберкулома, полинейропатия поствакцинального, диабетического или токсического происхождения, холестеатома, рассеянный энцефаломиелит и энцефалит, полирадикулоневрит.
Нейрогенный мочевой пузырь распространен среди детей. Синдром может быть последствием родовой травмы или врожденных нарушений в мочевыделительных органах, врожденных проблемах с ЦНС. После перенесенных заболеваний неврологического характера, а также цистита может снизиться эластичность мочевого пузыря, уменьшиться его вместительность, что провоцирует недержание мочи при синдроме нейрогенного мочевого пузыря.
Симптоматика нейрогенного мочевого пузыря
Распространенным симптомом гиперрефлексии детрузора, появляющейся при повреждениях, локализующихся выше центра мочеиспускания, считается более частое мочеиспускание, чем обычно. Также возникает странгурия (учащенное, затрудненное мочеиспускание, при котором возникают болевые ощущения), императивное недержание мочи. В проявлении признаков нейрогенного мочевого пузыря нет налаженной системы. Этот факт особенно сказывается на социальной активности пациентов, которые испытывают неловкость при их возникновении и страх, что симптомы проявятся в самый неподходящий момент.
Такие симптомы являются проявлением потери или уменьшения произвольного контроля над мочеиспусканием, а также угасания адаптационной функции детрузора. В результате в мочевом пузыре не может накопиться необходимый объем мочи, при этом самостоятельный мочеиспускательный акт сохраняется.
Если поражение приходится на область над крестцом, возникает гиперрефлексия детрузора, а иногда и императивное недержание мочи (например, при церебральных нарушениях). Особенность спинальных повреждений заключается еще и в том, что страдают ретикулоспинальные пути, которые играют роль в синергетической интеграции активности детрузора, а также уретрального сфинктера. Поэтому появляется непроизвольное сокращение детрузора и сокращение сфинктера уретры. При этом мочеиспускание задерживается, повышается давление внутри пузыря.
При таких поражениях спинного мозга возникает частое мочеиспускание, также бывает императивное мочеиспускание, а иногда и императивное недержание мочи, при этом зачастую наблюдается странгурия. Также популярным симптомом становится прерывистое мочеиспускание, проходящее с промежутками. При прерывании струи возникает боль в промежности и нижней части живота. В такой ситуации мочевой пузырь опорожняется не полностью, а остаточная моча может привести к различным воспалениям в мочевом пузыре и мочевых путях. В случае с такими поражениями поперечнополосатый сфинктер расслабляется не на 100%, может возникнуть его паралич, что приведет к сфинктерному недержанию мочи.
Если поражение возникает непосредственно в районе крестца, развивается угасание рефлекторного сокращения, детрузора, также способность к сокращению теряет поперечнополосатый уретральный сфинктер. В таких ситуациях у человека могут исчезнуть позывы к мочеиспусканию. Если при отсутствии позыва пациент не проводит регулярное принудительное опорожнение пузыря, он переполняется, возникает недержание мочи. Также как вариант может наблюдаться затруднение процесса мочеиспускания, оно может проходить в виде тонкой струи, при этом пузырь полностью не опустошается. В случаях крестцовых поражений нейрогенный мочевой пузырь, лечение которого не провели вовремя, может стать причиной различных заболеваний и нарушений, таких как пузырно-мочеточниковый рефлюкс, хроническая почечная недостаточность, пиелонефрит и др.
Серьезные нарушения возникают при любой денервации мочевого пузыря. Заболевание часто сочетается с циститом, который становится причиной склерозирования мочевого пузыря и его микроциста (сморщивания). В случае возникновения такого осложнения зачастую приходится прибегать к увеличению размера мочевого пузыря оперативным путем.
Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните
Наши специалисты проконсультируют Вас!
Диагностика нейрогенного мочевого пузыря
Нейрогенный мочевой пузырь, симптомы которого очень разнообразные и сложные, плохо поддается диагностике. В этом случае для проведения правильного лечения нужно не только поставить диагноз, но и уточнить патогенез заболевания, уточнить, какие именно изменения в каких органах и системах произошли.
В первую очередь, специалист внимательно анализирует анамнез пациента. Это помогает узнать о характере расстройств мочеиспускания, определить, есть ли еще какие-либо симптомы: общее недомогание, чувство жажды, нарушения зрения, а также расстройство кишечника. Также необходимо прояснить информацию о том, какова динамика мочеиспускательных расстройств. Постановку диагноза упростят данные о заболеваниях нервной системы, в частности тех, которые сопровождаются параличом нижней части туловища, наличии травм головы, позвоночника, спинномозговых грыж.
На приеме врач осматривает пациента, оценивая его внешний вид. К примеру, иногда проявляется неуверенность в походке, человек переваливается с боку на бок (ее называют «утиной»). Также специалист проводит исследование рефлексов и чувствительности. Визуальный осмотр и пальпирование дают возможность выявить наличие свищей крестцового канала, спинномозговых грыж, недоразвитие копчика или крестца и прочие дефекты. Проблемы с процессами мочеиспускания и дефекации могут выдать запах, пятно на белье, гипертрофия крайней плоти. Также важно оценить состояние мочевого пузыря (растянутость), проверить болезненность почек, определить наличие или отсутствие атонии сфинктера.
Среди лабораторных исследований обязательным считается общий анализ мочи, анализ по Нечипоренко, проба по Зимницкому. Также назначают общий анализ крови (он помогает выявить анемию), различные биохимические исследования крови, дающие возможность выявить сбои в электролитном обмене, встречающиеся при хронической почечной недостаточности, проводят клиренсовые пробы.
Важным аспектом в диагностике синдрома являются рентгенологические исследования:
- Обзорная рентгенография (позволяет оценить величину контуров почек и мочевого пузыря, выявить расщепление спинномозгового канала в пояснично-крестцовом отделе, недоразвитие копчика, крестца, подтвердить наличие или отсутствие спинномозговых грыж и различных деформаций).
- Микционная и обычная уретроцистография (позволяет определить смещение мочевого пузыря, сужение или расширение уретры, ложные дивертикулы, пузырно-мочеточниково-лоханочные рефлюксы и др. нарушения).
- Экскреторная урография (дает возможность заметить изменение размера чашечно-лоханочной системы, оценить деятельность почек).
- Восходящая пиелография (к ней прибегают редко).
- Радиоизотопная ренография (оценка состояния и функционирования почек).
Также проводят ультразвуковое сканирование, различные уродинамические исследования (цистометрия, урофлоуметрия, сфинктерометрия, профилометрия).
Нейрогенный мочевой пузырь, причины которого, несмотря на проведенные исследования, остались неизвестными, называют идиопатическим.
Лечение нейрогенного мочевого пузыря
После постановки диагноза «нейрогенный мочевой пузырь» невролог и уролог проводят лечение одновременно. Терапия зависит от уровня нарушений, наличия осложнений, фоновых заболеваний, а также продолжительности дисфункции и результатов предыдущего лечения.
Заболевание предусматривает медикаментозную, немедикаментозную терапию, хирургическое вмешательство. Начинается лечение с самых щадящих методов.
Если говорить о типах дисфункции, то гиперактивный вариант лечится лучше. Обычно помогают лекарственные препараты, снимающие напряжение мышц мочевого пузыря, улучшающие местное кровообращение. Чаще всего назначают трициклические антидепрессанты (например, мелипрамин), различные альфа-адреноблокаторы, нифедипин в качестве антагониста кальция и антихолинергические препараты («Пропантелин», «Бускопан», «Оксибутинин»).
К немедикаментозным способам лечения относят ЛФК для тренировки тазовых мышц, стабилизацию питьевого режима и распорядка дня, физиотерапию, психотерапевтические методы.
Гипоактивный тип дисфункции сопряжен с риском возникновения различных инфекций. При его лечении требуется регулярно принудительно опорожнять мочевой пузырь, иногда прибегают к катетеризации. Среди лекарственных препаратов эффективны различные холиномиметики, улучшающие моторику мочевого пузыря, уменьшая объем остаточной мочи. Бывают необходимы альфа-симпатомиметики, альфа-адреноблокаторы. Обязательным является прием антибактериальных препаратов.
При гипотонии нейрогенного мочевого пузыря нередко приходится применять хирургическое вмешательство. К примеру, проводят трансуретральную воронкообразную резекцию шейки мочевого пузыря, которая даст возможность избавляться от содержимого мочевого пузыря, нажимая на него. В случае гиперактивного нейрогенного мочевого пузыря осуществляют надрез наружного сфинктера, благодаря этому уменьшается напор, а со временем корректируется функция детрузора.
При этом синдроме также хирургическим методом увеличивают мочевой пузырь, применяя пластику тканей, устраняют пузырно-мочеточниковый рефлюкс, устанавливают цистостомический дренаж, обеспечивающий опорожнение мочевого пузыря.
Для профилактики возникновения синдрома специалисты рекомендуют следить за частотой мочеиспусканий, частотой позывов, интенсивностью струи при мочеиспускании. При малейших нарушениях, а также появлении ощущения, что мочевой пузырь опустошается не полностью, необходимо записаться на прием к урологу и невропатологу. Такие мероприятия помогут выявить развитие синдрома на ранней стадии, избежать оперативного вмешательства.
Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.
Источник