Электростимуляция мочевого пузыря при атонии

Как лечится нейрогенный мочевой пузырь?

Лечение нейрогенного мочевого пузыря представляет собой сложную задачу, которая требует совместных усилий врачей-нефрологов, урологов и невропатологов с проведением комплекса дифференцированных корригирующих мероприятий. Для больных с нейрогенным мочевым пузырем рекомендуется охранительный режим с устранением психотравмирующих ситуаций, с полноценным сном, отказом от эмоциональных игр перед ночным сном, проведение прогулок на свежем воздухе.

Назначение лекарственных средств предусматривает оказание определенного влияния на патогенез нейрогенного мочевого пузыря, его отдельные звенья с получением в определенном проценте случаев положительного клинического эффекта. Это касается восстановления детрузорно-сфинктерных отношений, резервуарной функции мочевого пузыря и управляемого мочеиспускания. Таким образом, в основе лекарственной коррекции нейрогенного мочевого пузыря лежат эффекты влияния различных групп фармпрепаратов: во-первых, на функцию мочевого пузыря (внутрипузырная гипертензия в фазу накопления), т.е. на дезадаптацию детрузора; во-вторых, на форму нейрогенного мочевого пузыря (гиперрефлекторная или гипорефлекторная). Наряду с лечением, непосредственно направленным на улучшение функционального состояния мочевого пузыря, осуществляются мероприятия, нормализующие ЦНС. При явлениях вегетативной дистонии — лекарственные средства симпатотропного или парасимпатотропного действия в зависимости от характера дисфункции. Использование одной фармакотерапии, как правило недостаточно. При нейрогенном мочевом пузыре широко используется физиотерапевтическое лечение (электростимуляция, ультразвуковое воздействие, электросон, регионарная гипертермия мочевого пузыря, электрофорез лекарственных средств).

Рекомендуемый лечебный комплекс

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря по гипорефлекторному типу:

1. Режим принудительных мочеиспусканий (через 2-3 часа).
2. Ванны с морской солью.
3. Курс адаптогенов (жень-шень, элеутерококк, лимонник, заманиха, родио-ла розовая, золотой корень по 2 капли настойки на год жизни в первой половине дня).
4. Глицин перорально 10мг/ кг в сут. в течение мес.
5. .Физиотерапия:
   • электрофорез с прозерином, хлористым кальцием;
   • ультразвук на область мочевого пузыря;
   • стимуляция мочевого пузыря (СМТ). При дальнейшем лечении используются антихолинэстеразные средства: убретид (дистигмин бромид) ингибирующий ацетилхолинэстеразу (назначается по 1/2 таб. (0,25 мг) 1 раз в 2-3 дня натощак); ацеклидин (холиномиметик) (вводится по 0,4-1,0 мл 0,2%-ного раствора подкожно 2 раза в сут. через 12 ч одновременно с цитохромом С и рибофлавином в течение 12-14 дней). Повторный курс лечения проводится через 1,5 мес. Прозерин (электрофорез или перорально) в дозе 1 мг/год жизни. Галантамин 1%-ный раствор в дозе не более 10 мг/кг в сут.

Нейрогвнная дисфункция мочевого пузыря по гиперрефлекторному типу.

1. Препараты валерианы, корня пиона, пустырника.
2. Препараты красавки (беллоид, беллатаминал).
3. Пантогам перорально по 0,025 мг 4 раза в день на 2-3 мес.
4. Пикамилон 5 мг/кг в сутки на 1 мес.
5. Физиотерапия:
   • электрофорез атропина, папаверина на область мочевого пузыря;
   • магнитотерапия;
   • ультразвук на область мочевого пузыря;
   • электростимуляция мочевого пузыря по расслабляющей методике;

При неэффективности лечебных мероприятий применяются антихолинэргетики (назначается один из препаратов). Для прогностической оценки эффективности средств этой группы используют атропиновую пробу, положительные результаты которой (улучшение показателей уродинамики через 30-40 мин. после подкожного введения атропина) являются показаниями к назначению антихолинергетиков. Атропин — по 0,05-0,5 мг 1 или 2 раза в день. Дриптан (оксибутинин) у детей старше 5 лет по 1 таб. (5 мг) 2 раза в день (3 раза с последней дозой перед сном при ночном энурезе). Мелипрамин — по 0,02-0,03г 1 раз на ночь или по 0,01-0,025 г в 16 и 20 ч. Лечебной дозы достигают постепенно, начиная с 0,01 г. Помимо антихолинергического действия обладает миотропной спазмолитической и антидепрессантной активностью.

В последние годы для лечения нейрогенного мочевого пузыря, сопровождающейся ночным энурезом, применяют десмопрессин — синтетический аналог вазопрессина, природного антидиуретического гормона нейрогипофиза. Его применение возможно только у детей, достигших 5-летнего возраста. Начальная доза — 0,1 мг однократно (на ночь) с последующим постепенным увеличением до 0,4 мг. Курс лечения составляет от 6 недель до 3 мес.

При развитии инфекционно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы на фоне данного состояния помимо основного курса антибиотиков и уросептиков необходим дополнительный прием уросептиков в 1/3 суточной дозы однократно на ночь в течение 2-х мес.

При наличии нейрогенной дисфункции мочевого пузыря необходим ежеквартальный контроль анализов мочи и на фоне интеркуррентных заболеваний, контроль ритма мочеиспусканий, ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря 1 раз в 9-12 мес.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Источник

Современные методы электростимуляции при нейрогенных расстройствах мочеиспускания

Функциональные нарушения мочеиспускания являются типичным проявлением большинства неврологических заболеваний и наблюдаются у 10-90% больных в зависимости от характера и распространенности поражения нервной системы (см. таблицу). Эти нарушения относят к числу весьма тяжелых инвалидизирующих осложнений, существенными сторонами которых являются не только медицинские, но и психологические аспекты, резко ухудшающие быт и состояние больных, трудовую деятельность и социальную активность, т.е. тех сторон жизни, которые отвечают за ее качество [1].

Эти расстройства носят функциональный характер и являются отражением процессов, происходящих в нервной системе. Для каждого конкретного неврологического заболевания характерны индивидуальные симптомокомплексы нарушений мочеиспускания и различные патогенетические механизмы. Необходимо отметить, что только раннее выявление симптомов нарушения мочеиспускания, а также их своевременная фармакологическая коррекция позволяют восстановить нарастающий дефицит функций. В то же время лекарственная терапия нейрогенных расстройств мочеиспускания в ряде случаев не оказывает выраженного терапевтического эффекта или сопровождается развитием разнообразных системных побочных эффектов (сухость во рту, тахиаритмия, запоры и хроническая задержка мочи). Высокая вероятность побочных эффектов лекарственной терапии, а также необходимость комбинированного подхода к лечению неврологических пациентов, страдающих функциональными расстройствами мочеиспускания, предполагают поиск новых форм воздействия на функции нижних мочевых путей [6]. Важное значение в современных условиях придается разработке персонализированных подходов к выбору физиотерапевтических методов для лечения каждого конкретного пациента с учетом выявленных предикторов эффективности [7]. Одним из наиболее перспективных нефармакологических методов лечения является электростимуляция и нейромодуляция мочевого пузыря и мышц тазового дна, однако механизмы действия, методика выбора оптимальных параметров воздействия остаются до сих пор неясными [8]. Чтобы объяснить механизмы электростимуляции при нейрогенных расстройствах мочеиспускания, мы изучали эффекты при использовании тибиальной нейромодуляции. По современным представлениям, данные эффекты связаны с непосредственным воздействием на тазовый нерв, с которым тибиальный нерв «входит» в третье сакральное окно, и стимуляция одного нерва приводит к стимуляции другого [9].

В доказательство этой теории авторы приводят факты, касающиеся нейроанатомии этих нервов, однако эти объяснения трудно сопоставить с учением о рефлексах J. Langley [10]. Работа А.М. Блиновой и соавт. [11], посвященная активности нейронов бульбарных прессорных структур при рефлексах с механорецепторов мочевого пузыря и афферентных волокон большеберцового нерва, указывает на ведущую роль центральных механизмов регуляции мочеиспускания. Проведенные в лаборатории нейроурологии и уродинамики ФГБУ НЦН РАМН исследования показали, что ведущая роль в функционировании нижних мочевых путей в физиологических и патологических условиях принадлежит различным структурам головного мозга [12]. Одни структуры головного мозга выполняют функцию, связанную исключительно с регуляцией мочеиспускания (ядро Баррингтона, сторожевой центр мочеиспускания), другие же отвечают за различные процессы организма, не связанные напрямую с мочеиспусканием (паравентрикулярное ядро гипоталамуса, островок Рейля, зрительные бугры). Однако повреждение последних также часто сопровождается различными по характеру и степени выраженности симптомами нижних мочевых путей (СНМП) [13]. Наиболее подходящей моделью для изучения роли отдельных структур головного мозга в регуляции мочеиспускания являются малые инфаркты головного мозга, размеры и локализацию которых регистрируют при проведении магнитно-резонансной томографии (МРТ). Сравнение характера и степени выраженности СНМП у больных, перенесших ишемический инсульт (ИИ), с локализацией патологического процесса может пролить свет на патогенетические механизмы клинических симптомов и объяснить различия в динамическом развитии (или регрессе) этих проявлений в остром, восстановительном и резидуальном периодах инсульта [14].

Цель настоящего исследования — изучение афферентного и центрального звеньев регуляции мочевой функции у больных с нейрогенной детрузорной гиперактивностью на фоне острой и хронической ишемии головного мозга, что легло в основу выбора метода электролечения (тибиальная или пудендальная нейромодуляция), а также стороны стимуляции (левый, правый или оба нерва одновременно).

Для изучения проведения нервных импульсов в нижних мочевых путях в работе использовался метод соматосенсорных вызванных потенциалов (ССВП) с n. pudendus dexter et sinister в сравнении с показателями, полученными при выполнении аналогичных исследований n. tibialis dexter et sinister. Были обследованы 35 больных (мужчин — 14, женщин — 21) в возрасте от 63 до 79 лет (средний возраст 72±12,3 года). Из них 12 перенесли ИИ в лобной доле слева, 10 страдали мультиинфарктной гипертонической энцефалопатией (МИГЭ), у 13 была выявлена субкортикальная артериосклеротическая энцефалопатия (САЭ) с выраженным лейкоареозом. Критериями включения в исследование считали наличие СНМП при отсутствии заболеваний предстательной железы и мочевого пузыря. Оценка СНМП и установление вида нарушения мочеиспускания проводились с помощью шкал IPSS и LISS, дневника мочеиспускания, цистометрии и ультразвукового исследования остаточной мочи. МРТ головного мозга проводили в режимах Т1 и Т2. Исследование ССВП с тибиальных и пудендальных нервов проводили на приборе VikingSelect («Nicolet», США) по стандартной методике, регистрировали корковый и периферический ответы. При стимуляции n. pudendus пластинчатые электроды устанавливали симметрично на две половины дорзальной поверхности пениса или клитора (в зависимости от пола пациента) поочередно, кроме этого использовали кольцевые пенильные электроды для стимуляции двух пудендальных нервов одновременно.

В результате исследования у больных САЭ было отмечено увеличение латентности коркового ответа (51,4±10,9 мс), увеличение латентности пиков LIII, P37 и N45 и центрального времени проведения (ЦВП), корковый ответ выделен лишь у 8 (60%) пациентов при стимуляции как n. pudendus dexter et sinister, так и n. tibialis dexter et sinister. У этих больных при использовании кольцевых электродов периферические ответы практически не выделялись. У пациентов с МИГЭ корковый ответ выделен лишь при использовании поочередной стимуляции справа и слева у 10 (100%) пациентов, отмечалось уменьшение амплитуды коркового пика. В группе ИИ было отмечено увеличение латентности (42,9 мс) и снижение амплитуды ответа (2,5 мкВт). Периферические ответы не выделялись, следовательно, невозможно было определить и время ЦВП. На периферии отмечалась выраженная асимметрия при стимуляции правого и левого большеберцовых и срамных нервов. Выраженность изменений на ССВП свидетельствует о различных изменениях проведения нервных импульсов при ИИ, МИГЭ и САЭ, что позволяет предположить различные механизмы формирования схожих, на первый взгляд, нарушений мочеиспускания при каждом конкретном заболевании. Выяснение особенностей нервной проводимости структур центральной нервной системы в каждом отдельном случае позволяет выбрать метод лечения. При ИИ и МИГЭ в лобной доле необходимо стимулировать неизмененную, противоположную ишемическому поражению, сторону (левый срамной нерв стимулируется при левостороннем ИИ, и левый большеберцовый нерв — при лакунарном инфаркте слева). При невозможности установить точную связь конкретного инфаркта с развитием нарушений мочеиспускания (МИГЭ) рекомендуется стимуляция обоих большеберцовых нервов. Результаты симметричного увеличения ЦВП при САЭ указывают на необходимость стимуляции обоих пудендальных нервов, так как данное повреждение сопряжено, как правило, с гиперсенсорной формой гипер­активного мочевого пузыря. Для стимуляции тибиального и срамного нервов мы использовали прибор Biobravo, («MTR + Vertriebs GmbH», Германия). Для тибиальной стимуляции у 10 пациентов с МИГЭ использовали программу №3 с параметрами стимуляции: частота импульсов — 30 Гц, длительность импульсов 200 мс, амплитуда от 5 до 25 мА в зависимости от ощущения стимула больным. Использовали поверхностные накожные электроды. Больные получали от 10 до 20 процедур нейромодуляции с периодичностью 1 раз в 7 дней. Для пудендальной электростимуляции у 12 больных, перенесших ИИ, и 13 больных, страдающих САЭ, использовали программу №5 с параметрами стимуляции: частота импульсов 3-40 Гц, длительность импульсов 250-200 мс, амплитуда от 5 до 25 мА в зависимости от ощущения пациента. Оценка симптомов в динамике производилась по дневнику мочеиспускания и шкале силы позыва.

Эффект от стимуляции в виде уменьшения выраженности ирритативной симптоматики на 2/3 отмечен у 9 (90% при использовании тибиальной нейромодуляции) больных с моторной и 18 (72% при использовании пудендальной стимуляции) больных с гиперсенсорной формами ГАМП. Время наступ­ления эффекта — 3-4-я процедура стимуляции. Побочных эффектов не отмечено. Производилось обучение больных методике самостоятельных электростимуляций в амбулаторном режиме. Более выраженный эффект от тибиальной стимуляции, вероятно, обусловлен воздействием на рефлексы, замыкающиеся на уровне ядра Баррингтона, а пудендальная стимуляция активирует участки коры больших полушарий. Наличие выраженного лейкоареоза затрудняет воздействие на корковые центры мочеиспускания.

В настоящее время для симптоматического лечения пациентов с нейрогенными нарушениями мочеиспускания используется широкий арсенал методов электростимуляции, различающихся по физическим свойствам и «точкам приложения». Тем не менее до настоящего времени механизмы лечебного воздействия большинства видов стимуляции не раскрыты до конца. Еще меньше данных касается особенностей проведения электростимуляции мочевого пузыря при различных по патогенезу заболеваниях (демиелинизация, ишемия, дегенерация). Ряд методов для своего выполнения требуют сложных нейрохирургических или полостных операций, что делает их трудноисполнимыми в амбулаторных условиях и непрофильных стационарах. Наиболее доступными в плане освоения и выполнения являются неинвазивные методы тибиальной и пудендальной нейромодуляции. Они являются эффективными и легко переносимыми методами коррекции императивных нарушений мочеиспускания у неврологических больных (в том числе при сосудистых заболеваниях головного мозга). Программируемый прибор Biobravo позволяет после проведения тестовых процедур стимуляции использовать методику в амбулаторных условиях неврологами, урологами, физиотерапевтами и, после обучения, больными.

Конфликт интересов отсутствует.

Участие авторов:

Концепция и дизайн исследования: П.Ш.

Сбор и обработка материала: П.Ш., И.Б., П.Ф.

Статистическая обработка: П.Ш., П.Ф.

Написание текста: П.Ш., И.Б.

Редактирование: И.Б.

Источник