Интрамуральный ганглий в стенке мочевого пузыря

Нейрогенный мочевой пузырь

Нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря нельзя рассматривать как самостоятельное заболевание в общепринятом смысле этого слова. Это собирательный синдром, объединяющий состояния, возникающие в связи с врожденными или приобретенными поражениями на различных уровнях нервных путей и центров, иннервирующих мочевой пузырь и обеспечивающих функцию произвольного мочеиспускания. Все формы нейрогенных дисфункций объединяет факт разобщения мочевого пузыря как рабочей системы с корковыми центрами, обеспечивающими произвольный характер мочеиспускания у человека.

Классификация нейрогенных дисфункций мочевого пузыря

  1. Незаторможенный корковый мочевой пузырь.

  2. Рефлекторный спинальный мочевой пузырь.

  3. Неадаптированный мочевой пузырь:

    1. спинальный;

    2. ганглионарный.

  4. Арефлекторный мочевой пузырь:

    1. спинальный;

    2. ганглионарный;

    3. интрамуральный первичный (мегалоцист);

    4. интрамуральный вторичный (мионейрогенная атония).

  5. Смешанный (арефлекторно-неадаптированный) мочевой пузырь.

  6. Сморщенный мочевой пузырь.

Этиология. В этиологии нейрогенных дисфункций мочевого пузыря основное значение имеют уровень и распространенность поражения нервной системы. Так, травма, опухоли, воспалительно-дегенеративные заболевания, вызывающие поперечную диссоциацию спинного мозга в области пояснично-крестцовых сегментов или выше, приведут к принципиально одинаковым, хотя и имеющим специфические оттенки, нарушениям мочеиспускания.

Причины, непосредственно воспроизводящие денервацию, можно объединить в несколько групп:

  • Воспалительно-дегенеративные заболевания и опухоли головного и спинного мозга и их оболочек, внеспинальных и интрамуральных центров мочевого пузыря и проводящих путей (частные формы — энцефалит, диабетические и поствакцинальные невриты, холестеатомы, туберкуломы, демиелинизирующие заболевания и т. д.).

  • Травматические повреждения этих же образований в самом широком смысле (инсульты, разрывы, сдавления, разрушения, включая травму околопузырных нервных образований при тяжелых родах или хирургических вмешательствах на органах таза).

  • Врожденные дефекты терминального отдела позвоночника и спинного мозга.

  • Поражение интрамуральной нервной системы мочевого пузыря при обструктивных уропатиях и врожденное недоразвитие пузырных ганглиев (мегалоцист).

Патогенез. Патогенез нейрогенных дисфункций мочевого пузыря сложен, так как они затрагивают не только мочевой пузырь, но и многие другие органы и системы, в первую очередь почки. Своеобразная «многоэтажность» и сложность иннервации мочевого пузыря, наличие дополнительных и окольных нервных путей, участие в иннервации симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, соматической иннервации, множественность центров делают трактовку различных форм нейрогенных дисфункций делом крайне сложным, тем более что нарушение иннервации, как правило, бывает многофакторным, смешанным, разноуровневым. И все же можно выделить основные варианты нейрогенных дисфункций мочевого пузыря в зависимости от уровня поражения.

Условно выделяют три уровня локализации поражения:

  • церебральный (супраспинальный);

  • надкрестцовый (супрасакральный);

  • крестцовый (сакральный).

Для каждого из этих уровней характерны определенные механизмы развития расстройств мочеиспускания и симптоматика.

Симптоматика. Типичным проявлением нарушений мочеиспускания при локализации демиелинизирующих поражений выше центра мочеиспускания, расположенного в мосту головного мозга, является гиперрефлексия детрузора. Учащенное мочеиспускание через короткие промежутки времени, императивное недержание мочи, странгурия являются типичными симптомами гиперрефлексии детрузора. Возникая в любой период времени и зачастую в неудобном месте, указанные симптомы приносят значительное беспокойство больным. Механизм возникновения этих симптомов заключается в снижении или утрате произвольного контроля над актом мочеиспускания и снижении адаптационной способности детрузора. При этом рефлекторная дуга, включающая расположенный в крестцовой области центр и центр мочеиспускания в области моста головного мозга, остается нетронутой. Иными словами, при гиперрефлексии детрузора, несмотря на сохранение самостоятельного акта мочеиспускания, накопление достаточного количества мочи в мочевом пузыре становится невозможным.

При поражении надкрестцовой области больные могут испытывать недостаток супраспинального подавления автономных сокращений мочевого пузыря, что сопровождается гиперрефлексией детрузора вплоть до императивного недержания мочи, как и в случае церебральных нарушений. В то же время спинальные повреждения имеют и свои характерные особенности в виде поражения ретикулоспинальных путей, идущих от моста мозга и участвующих в синергической интеграции активности уретрального сфинктера и детрузора. Помимо непроизвольных сокращений детрузора, одновременно отмечается сокращение поперечнополосатого сфинктера уретры, что вызывает задержку мочеиспускания и сопровождается повышением внутрипузырного давления. Указанное состояние получило название детрузорно-сфинктерной диссинергии.

Читайте также:  Мочевой пузырь болит приступами

Клинические проявления надкрестцового поражения спинного мозга складываются из ирритативных (учащенное, императивное мочеиспускание, порой до императивного недержания мочи, в сочетании со странгурией) и обструктивных (прерывание струи мочи нередко до полной задержки мочеиспускания, что может сопровождаться болью в нижних отделах живота и промежности) симптомов. Для детрузорно-сфинктерной диссинергии характерно неполное опорожнение мочевого пузыря с появлением остаточной мочи, что повышает возможность развития воспалительных осложнений мочевого пузыря и верхних мочевых путей, а также уролитиаза. Ко всему прочему, при данном уровне поражения могут отмечаться неполное расслабление поперечнополосатого сфинктера и его паралич, что проявляется тяжелой формой недержания мочи (сфинктерное недержание).

Поражение крестцовой области вызывает утрату рефлекторного сокращения детрузора (детрузорная арефлексия) и потерю сократительной способности поперечнополосатого сфинктера уретры. В данной ситуации больные предъявляют жалобы на отсутствие позывов к акту мочеиспускания. При отсутствии нормального опорожнения мочевого пузыря в дальнейшем у больных развивается недержание мочи вследствие переполнения мочевого пузыря. Другим вариантом нарушения мочеиспускания при крестцовых повреждениях является снижение сократительной способности детрузора, что вызывает нарушение опорожнения мочевого пузыря и проявляется затрудненным мочеиспусканием вялой струей с ощущением неполного опорожнения мочевого пузыря. Все перечисленные выше симптомы со стороны нижних мочевых путей могут приводить к различным нарушениям верхних мочевых путей — пузырно-мочеточниковому рефлюксу, расширению мочеточников и лоханок, пиелонефриту и хронической почечной недостаточности.

Ввиду того, что денервация мочевого пузыря, на каком бы уровне она ни происходила, приводит к резко выраженным трофическим нарушениям, течение болезни часто осложняется интерстициальным циститом, вызывающим склерозирование и сморщивание мочевого пузыря (микроцист). Это тяжелое осложнение усугубляет опасность для почек и в ряде случаев требует специальных хирургических вмешательств для увеличения емкости мочевого пузыря.

Диагностика. Сложность и многообразие первичных и вторичных симптомов при нейрогенных дисфункциях мочевого пузыря создают значительные трудности в диагностике, поскольку необходимо не только установить формальный диагноз дисфункции, но и расшифровать патогенез, выявить сопутствующие изменения в других органах и системах, дать полную оценку мочевых путей.

  • Анамнез:

    • характер расстройств мочеиспускания;

    • сочетание расстройств мочеиспускания с другими симптомами — расстройствами функции кишечника, общими симптомами (недомогание, головная боль, жажда, сухость во рту, гипертензия, нарушение зрения);

    • динамика расстройств мочеиспускания — переход задержки мочи в недержание;

    • перенесенные травмы позвоночника и головы;

    • перенесенные заболевания нервной системы, особенно сопровождающиеся парезами и параличами нижней половины тела;

    • спинномозговые грыжи;

    • применявшиеся ранее методы лечения.

  • Осмотр:

    • общий вид больного;

    • нарушения походки (неуверенная, «утиная»);

    • рубцы от операций, пролежни;

    • внешние признаки нарушения иннервации ног, неврологическое исследование чувствительности и рефлексов;

    • неоперированные спинномозговые грыжи, крестцово-копчиковые жировики, свищи крестцового канала, пальпаторно определяемое незаращение крестцового канала, недоразвитие крестца, копчика;

    • признаки нарушения мочеиспускания и дефекации (мокрое, запачканное белье, мацерация, гипертрофия крайней плоти, запах, выделение мочи из уретры каплями, странгуляционные борозды на половом члене от перевязывания);

    • растянутый, выпячивающийся мочевой пузырь, выделение мочи из уретры при надавливании на низ живота, болезненные почки, атония сфинктера прямой кишки при пальцевом исследовании, заполнение ампулы прямой кишки каловыми камнями.

  • Лабораторные исследования:

    • общий анализ мочи (стойкий низкий удельный вес, постоянная пиурия, альбуминурия, бактериурия);

    • проба по Зимницкому (гипоизостенурия);

    • общий анализ крови (СОЭ, анемия);

    • биохимическое исследование крови (азотемия, нарушения электролитного обмена, характерные для хронической почечной недостаточности), клиренсовые пробы;

  • Рентгенологическое исследование:

    • обзорная рентгенография (изменение величины контуров почек, увеличенный контур мочевого пузыря, расщепление спинномозгового канала в пояснично-крестцовом отделе, спинномозговые грыжи, деформации, недоразвитие или полное отсутствие крестца или копчика);

    • уретроцистография обычная и микционная (ложные дивертикулы, башенный мочевой пузырь, смещение мочевого пузыря вправо, пузырно-мочеточниково-лоханочные рефлюксы, расширение простатического отдела уретры, сужения уретры);

    • экскреторная урография (снижение функции почек, расширение чашечно-лоханочной системы);

    • восходящая пиелография (выполняется в исключительных случаях).

  • Радиоизотопная ренография и сканирование (симптомы одно- и двустороннего нарушения функции, сморщивание почек).

  • Ультразвуковое сканирование (расширение чашечно-лоханочной системы почек, мочеточников, уменьшение размеров

  • почек).

  • Цистоскопия (остаточная моча, емкость, трабекулярность, ложные дивертикулы, симптом Алексеева-Шрамма, зияние устьев мочеточников, асимметрия при хромоцистоскопии)

Читайте также:  Рак мочевого пузыря у детей

Источник

Нейрональный контроль мочеиспускания. Часть 1.

Интрамуральный ганглий в стенке мочевого пузыря

Хранение мочи и периодическое опорожнение мочевого пузыря (МП) зависят от координированной работы гладких и поперечнополосатых мышц, условно разделенных на два структурно функциональных отдела: резервуара (мочевой пузырь) и выпускной системы, состоящей из шейки МП, уретры и наружного сфинктера мочеиспускательного канала. За координированную работу вышеперечисленных структур отвечают сложные нейронные системы управления, расположенные в периферических ганглиях, спинном и головном мозге.

Обеспечение сознательного контроля мочеиспускания требует сложных взаимодействий между вегетативным (симпатика и парасимпатика) и соматическим отделами нервной системы.

Симпатические нервные волокна берут свое начало из боковых рогов грудопоясничного отдела (спинномозговой центр Якобсона) и ганглиях нижнего брыжеечного сплетения и достигают МП в составе подчревного нерва. Симпатические постганглионарные нервы выделяют норадреналин, который активирует β-адренергические рецепторы, ингибирующие сокращение детрузорной мышцы, и α-адренергические рецепторы, возбуждающие мускулатуру уретры и шейки МП. Симпатическое воздействие приводит к расслаблению мышцы, изгоняющей мочу, сокращению мускулатуры уретры и шейки МП и ингибированию интрамуральных ганглиев МП.

Центральный отдел парасимпатической иннервации МП располагается в промежуточных ядрах крестцовых сегментов. Холинергические преганглионарные волокна из промежуточных ядер посылают свои аксоны через тазовые нервы к ганглиозным клеткам тазового сплетения и интрамуральным нейронам в стенке мочевого пузыря. Ганглиозные клетки в свою очередь возбуждают детрузор мочевого пузыря, что приводит к его сокращению с последующим опорожнением. Основными медиаторами парасимпатической нервной системы тут являются ацетилхолин и другие нехолинергические медиаторы. Ацетилхолин действует опосредованно, возбуждая M3-холинорецепторы клеток детрузора. Парасимпатические нервные окончания в нервно-мышечных синапсах и в парасимпатических ганглиях тоже имеют холинорецепторы, возбуждение этих рецепторов на нервных окончаниях может усиливать (через рецепторы М1) или подавлять (через рецепторы М4) высвобождение медиаторов в зависимости от интенсивности нейронного возбуждения. Основной нехолинергический медиатор это АТФ, который активирует внутриклеточную пуринергическую систему через возбуждение P2X рецепторов и тоже способствует сокращению детрузора. Парасимпатические волокна вызывают расслабление ГМК уретры путем высвобождения оксида азота (NO).

Аксоны соматических двигательных нейронов передних рогов крестцовых сегментов S2–S4 (ядро Онуфа) проходят в срамном нерве и иннервируют поперечно-полосатые мышцы наружного уретрального сфинктера. Нейроны более медиально расположенного моторного ядра на том же уровне позвоночника иннервируют мускулатуру тазового дна.

Афферентные пути НМП состоят из цепочек чувствительных нейронов. Первые нейроны, располагающиеся в спинальных ганглиях на уровне S2–S4 и T11–L2, реагируют на пассивное растяжение и активное сокращение мышц МП и передают эту информацию на нейроны второго и третьего порядка. Эти нейроны обеспечивают координированную работу спинальных рефлексов и восходят к вышележащим структурам головного мозга, контролирующих фазы накопления и опорожнения МП. Наиболее важные афферентные волокна от мочевого пузыря идут в составе тазового нерва, в то время как чувствительность от шейки МП и уретры передается по срамным и подчревным нервам. Афферентные волокна этих нервов состоят из миелинизированных (Аδ) и немиелинизированных (С) аксонов. Aδ-волокна передают информацию о наполнении мочевого пузыря. С-волокна нечувствительны к изменению объема мочевого пузыря в физиологических условиях, поэтому они называются «тихими». Они реагируют главным образом на патологические стимулы, такие как химическое раздражение или охлаждение.

Читайте также:  В состав мочевого пузыря входит мышечная ткань

Интрамуральный ганглий в стенке мочевого пузыря

Рисунок 1 | Иннервация нижних мочевыводящих путей.


Специфический и неспецифический восходящий супраспинальный сенсорный путь

Одни спинномозговые промежуточные нейроны посылают восходящие волокна к определенным областям моста и среднего мозга, участвующим в мочеиспускании. Другие промежуточные нейроны передают информацию из нижних мочевыводящих путей в структуры переднего мозга, включая таламус и гипоталамус. Спиноталамический и спиногипоталамический тракты хотя и не играют главную роль в мочеиспускании, но могут включаться в сознательный контроль полноты мочевого пузыря. Чувствительные зоны коры ГМ через спиноталамический тракт информируются о состоянии наполнения МП.

Мостовой центр мочеиспускания (МЦМ) и его нисходящие спинномозговые двигательные пути

Впервые центр управления мочеиспусканием был открыт в дорсальной части моста Баррингтоном в 1925 году и с тех пор называется мостовым центром мочеиспускания или ядром Баррингтона. МЦМ располагается в области покрышки моста. Нейроны МЦМ имеют нисходящие возбуждающие синаптические контакты с клетками парасимпатических преганглионарных мотонейронов, иннервирующих постганглионарные клетки мочевого пузыря. Электрическая и химическая стимуляция МЦМ у крыс и кошек инициирует сокращение мочевого пузыря и расслабляет сфинктер уретры имитируя нормальное мочеиспускание. Цикл рефлекса мочеиспускания состоит из трех фаз, контролируемых различными центральными механизмами: фаза реализации безопасной среды — для начала мочеиспускания человеку необходимо осознание, что окружающие обстановка комфортна; фаза релаксации наружного уретрального сфинктера; и фаза сокращения мышцы, выталкивающей мочу. Процесс нормального мочеиспускания невозможен без какой-либо из этих фаз. МЦМ является командным центром мочеиспускания, который контролирует последовательное переключение фазы расслабления наружного уретрального сфинктера на фазу сокращения детрузорной мышцы.

Мостовой центр удержания мочи (МЦУ) и его нисходящие спинномозговые двигательные пути

Его роль заключается в расслаблении детрузора и сокращении наружного уретрального сфинктера. МЦУ располагается вентролатеральней МЦМ. Синапсы волокон МЦУ возбуждают ядро Онуфа в крестцовых сегментах спинного мозга, повышая таким образом тонус наружного сфинктера уретры. Стимуляция области МЦУ останавливает мочеиспускание, возбуждает мышцы тазового дна и сокращает уретральный сфинктер. Наоборот, двусторонние поражения МЦУ вызывают недержание мочи, чрезмерную детрузорную активность, невозможность хранения мочи и снижение тонуса уретрального сфинктера. На сегодняшний день нет анатомических доказательств связи между МЦУ и МЦМ, и было высказано предположение, что эти центры функционально независимы.

Роль кортикальных областей

Наиболее частые симптомы поражения кортикальных областей ГМ это поллакиурия и ургентное недержание мочи. Поэтому Andrew и Nathan выдвинули гипотезу, что отсоединение лобной или передней поясной извилины от гипоталамуса приводит к непроизвольному началу мочеиспускания [3]. Действительно, префронтальная кора головного мозга человека и передняя поясная извилина активируются во время мочеиспускания [4].

Мозжечок и базальные ганглии

Существует ряд исследований о том, что мозжечок и базальные ганглии оказывают в основном ингибирующее действие на мочевой пузырь. Мозжечковая патология приводит к увеличению частоты мочеиспускания и ургентному недержанию мочи. Симптомы гиперактивного мочевого пузыря также встречаются при болезни Паркинсона. Поскольку нет прямых связей этих областей с МЦМ, ингибирующее влияние, вероятно, косвенное через структуры переднего и среднего мозга.

Интрамуральный ганглий в стенке мочевого пузыря

Рисунок 2 | Предположительное схематическое изображение связей между различными структурами переднего мозга и ствола мозга, которые участвуют в контроле мочеиспускания.

  1. Liao L., Madersbacher H. (ed.). Neurourology: Theory and Practice. — Springer, 2019.
  2. Clare J. Fowler et al. The neural control of micturition. — Nature Reviews | Neuroscience, volume 9. — June 2008.
  3. Andrew J, Nathan PW. Lesions of the anterior frontal lobes and disturbances of micturition and defecation. Brain. 1964;87:233–62.
  4. Griffiths, Derek J. «Use of functional imaging to monitor central control of voiding in humans.» Urinary Tract. Springer, Berlin, Heidelberg, 2011. 81-97.

Нашли опечатку? Выделите фрагмент и нажмите Ctrl+Enter.

Источник