Гуннеровская язва мочевого пузыря
Содержание статьи
Современные аспекты диагностики и лечения синдрома болезненного мочевого пузыря интерстициального цистита
![]() | Андрей Владимирович Зайцев Профессор кафедры урологии ГОУ ВПО МГМСУ Минздравсоцразвития России zaitcevandrew@mail.ru |
Интерстициальный цистит (ИЦ) всегда был относительно плохо изученным заболеванием, его этиология остается до конца неизвестной из-за недостатка рандомизированных исследований. Многообразие симптомов и различия в восприимчивости пациентов к лечению указывают на полиэтиологичность заболевания.
Описательный термин «интерстициальный цистит» был впервые предложен Skene (1887) в книге, посвященной болезням женского мочеиспускательного канала и мочевого пузыря. Язва мочевого пузыря была описана Hunner в 1914 г. и до настоящего времени носит его имя.
По некоторым оценкам в США около 3-6 % из общего числа женщин страдают ИЦ. Число больных в настоящее время может достигнуть 12 млн человек, из которых 1-4 млн составят мужчины. Обследование пациентов и диагностика ИЦ в медицинских центрах Европы, Северной Америки и Японии значительно отличаются. Этим фактом объясняется различие в эпидемиологических данных о заболевании в разных странах.
По логике данное заболевание должно представлять некую форму воспаления в глубоких слоях стенки мочевого пузыря с типичной цистоскопической и патоморфологической картиной. Название «интерстициальный цистит» нередко фокусирует внимание исследователей лишь на мочевом пузыре, в то время как он может быть лишь местом сосредоточения действия различных этиологических факторов. Практика показывает, что окончательный диагноз «интерстициальный цистит» устанавливается, в среднем, спустя 3-4 года от начала заболевания, при этом нередко больные обращаются к нескольким специалистам (гинеколог, уролог, невролог и др.). Международное общество по изучению синдрома болезненного мочевого пузыря (ESSIC), ежегодный конгресс которого прошел 2-4 июня 2011 г. в Москве, считает, что название «синдром болезненного мочевого пузыря» (СБМП) (Bladder Pain Syndrome (BPS)) лучше соответствует нашим представлениям о заболевании и современной номенклатуре болевых синдромов, чем ИЦ. Предложено следующее определение СБМП:
- СБМП диагностируется на основании хронической (> 6 мес) тазовой боли, давления или дискомфорта, связанных по ощущениям с мочевым пузырем в сочетании, по крайней мере, с одним из мочевых симптомов, таких как ургентное или учащенное мочеиспускание. Схожие по клиническим проявлениям заболевания, как причина имеющихся симптомов, должны быть исключены. Дальнейшая документация и клас- сификация СБМП предпринимаются в зависимости от результатов цистоскопии с гидробужированием и патоморфологического исследования биоптатов;
- обозначение типа СБМП будет состоять из 2 символов: символ 1, 2 или 3 показывает данные, полученные при цистоскопии с гидробужированием мочевого пузыря, и символ А, В или С — данные биопсии. Символ Х указывает, что цистоскопия с гидробужированием мочевого пузыря (1-й символ) или биопсия (2-й символ) не выполнялись (табл.1).
Таблица 1. Классификация типов СБМП/ИЦ на основании данных цистоскопии с гидробужированием и биопсии мочевого пузыря
Цистоскопия с гидробужированием мочевого пузыря | ||||
---|---|---|---|---|
Биопсия | Не сделана | Нормальная | Гломеруляция | Гуннеровское поражение |
Не сделана | ХХ | 1Х | 2Х | 3Х |
Нормальная | ХА | 1А | 2А | 3А |
Неубедительная | ХВ | 1В | 2В | 3В |
Позитивная | ХС | 1С | 2С | 3С |
А — цистоскопия: гломеруляции II-III степени выраженности; В — с наличием или без гломеруляций; С — гистологическое исследование выявляет воспалительные инфильтраты и/или грануляционную ткань и/или детрузорный мастоцитоз и/или интрафасцикулярный фиброз. |
При подозрении на СБМП/ИЦ цистоскопия выполняется под общей анестезией, что дает возможность максимально наполнить мочевой пузырь (гидробужирование) под давлением около 80 см Н2О. Анатомическая емкость его в норме составляет не менее 800 мл. Гломеруляции представляют собой подслизистые петехиальные кровоизлияния, при II степени тяжести поражения мочевого пузыря это — большие субмукозные кровоизлияния (ecchymosis), а при III степени — диффузные, тотальные кровоизлияния в слизистую.
Термин «гуннеровская язва» ESSIC предложило заменить термином «гуннеровское поражение». «Гуннеровская язва» не является истинной хронической язвой, а скорее особым воспалительным поражением, представляющим глубокий разрыв слизистой и подслизистого слоя, спровоцированным растяжением мочевого пузыря. Слово «язва» подразумевает, что она может быть видна при цистоскопии без гидробужирования. ESSIC использует определение, предложенное профессором M. Fall (Швеция): «Гуннеровское поражение выглядит типично как… окрашенная в красный цвет зона слизистой с небольшими сосудами, сходящимися радиально к центральному рубцу, покрытому депозитами фибрина или сгустком, прикрепленным к этой зоне. Это место разрывается при увеличении наполнения мочевого пузыря, отмечается петехиальное просачивание крови из зоны поражения и краев слизистой, напоминающее водопад. После растяжения развивается довольно типичный, легкий буллезный отек с различной периферической протяженностью». После опорожнения мочевого пузыря его наполняют повторно до половины и выполняют биопсию с помощью больших щипцов из 3 (или более) точек в области дна, латеральных стенок и зон максимального поражения. В биоптатах обязательно должен присутствовать мышечный слой.
Заболевания, схожие по симптоматике с СБМП/ИЦ и требующие проведения диф- ференциальной диагностики, представлены в табл. 2 с указаниями методов их возможного выявления или исключенияПо мнению многих специалистов, диагностическая ценность биопсии мочевого пузыря и патоморфологического исследования существенно возрастает при тесном взаимодействии урологов и патоморфологов, хорошо информированных о характере заболевания и его клинических проявлениях. После немедленной фиксации биоптаты мо-чевого пузыря рекомендуется окрашивать гематоксилин-эозином, а для выявления тучных клеток применяется триптаза. При патоморфологическом исследовании обращают внимание на состояние уротелия (отсутствует, присутствует, степень его дисплазии), под- слизистого слоя, детрузора, определяют наличие или отсутствие интрафасцикулярного фиброза, а также подсчитывают количество тучных клеток. Детрузорный мастоцитоз определяется как наличие тучных клеток в количестве, превышающем 28 клеток/мм2:
- < 20 тучных клеток/мм2 — отсутствие детрузорного мастоцитоза;
- между 20 и 28 тучными клетками/мм2 -«серая» зона;
- > 28 тучных клеток/мм2 — детрузорный мастоцитоз.
Таблица 2. Заболевания, требующие проведения дифференциальной диагностики с СБМП/ИЦ
Дифференциально-диагностический ряд | Методы диагностики или исключения* |
---|---|
Carcinoma и carcinoma in situ | Цистоскопия и биопсия |
Кишечная группа бактерий | Рутинная урокультура |
Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Corynebacterium urealyticum, Candida species | Специальные посевы |
Mycobacterium tuberculosis | При наличии «стерильной» пиурии посев на M. tuberculosis |
Herpes simplex и human papilloma virus | Физикальное обследование |
Лучевая терапия | Анамнез |
Химиотерапия, включая применение циклофосфамидных препаратов | Анамнез |
Противовоспалительная терапия с применением tiaprofenic acid | Анамнез |
Инфравезикальная обструкция и нейрогенный мочевой пузырь | Урофлоуметрия и ультрасонография |
Камень мочевого пузыря | Рентгенография или цистоскопия |
Камень дистального отдела мочеточника | Анамнез и/или гематурия: КТ или экскреторная урография |
Дивертикул уретры | Анамнез и физикальное обследование |
Урогенитальный пролапс | Анамнез и физикальное обследование |
Эндометриоз | Анамнез и физикальное обследование |
Вагинальный кандидоз | Анамнез и физикальное обследование |
Рак шейки, тела матки или яичников | Физикальное обследование |
Нарушение эвакуаторной функции мочевого пузыря (ретенция) | Определение остаточной мочи с помощью УЗИ |
Гиперактивный мочевой пузырь | Анамнез и уродинамическое исследование |
Рак предстательной железы | Физикальное обследование и ПСА |
Обструкция на фоне доброкачественной гиперплазии предстательной железы | Урофлоуметрия и исследование «давление/поток» |
Хронический бактериальный простатит | Анамнез, физикальное обследование, бактериологические исследования |
Хронический абактериальный простатит | Анамнез, физикальное обследование, бактериологические исследования |
Сдавление срамного нерва | Анамнез, физикальное обследование, блокада |
Нарушение функции мышц тазового дна | Анамнез, физикальное обследование |
*диагноз схожих по симптоматике заболеваний не обязательно исключает диагноз СБМП
Проведенные исследования свидетельствуют,что цистоскопические и патоморфологические изменения у пациентов этой группы показывают значительную вариабельность. Морфологическая картина представлена клеточной инфильтрацией различной степени выраженности (преимущественно лимфоплазмоцитарной с примесью тучных клеток), отеком подслизистого слоя и выраженными склероти- ческими изменениями стенки мочевого пузыря. При наличии гуннеровских поражений во всех случаях выявляется выраженная лимфогистиоцитарная инфильтрация, иногда с явлениями метаплазии эпителия и отека собственной пластинки слизистой оболочки. Имеется корреляция между степенью поражения эпителия и мастоцитозом детрузора.
Вместе с тем цистоскопическая картина (наличие гломеруляций, гуннеровских пора- жений, выраженность гематурии и емкость мочевого пузыря) не имеет прямой корре- ляции с морфологическими изменениями в биоптатах. Морфологические изменения играют лишь поддерживающую роль при установлении окончательного диагноза и позволяют исключить другие, сходные по клинической симптоматике, заболевания.
Согласно последним рекомендациям Американской урологической ассоциации (AUA, 2011) лечение СБМП/ИЦ следует начинать с наиболее консервативных методик, а в случае их неэффективности переходить к менее консервативным методам. Вид лечения зависит от тяжести симптомов заболевания и предпочтений самого пациента. По истечении клинически значимого периода применение неэффективных методик прекращают. В интересах пациента следует проводить многоплановую, симультанную терапию. Это прежде всего относится к лечению тазовой боли, когда нередко необходим мультидисциплинарный подход. При неэффективности различных методов лечения следует провести пересмотр лечебной тактики и, возможно, клинического диагноза.
Пациентов, страдающих СБМП/ИЦ, необходимо информировать о нормальной функ- ции мочевого пузыря, характере заболевания, существующих методах лечения, их риске, поведенческой терапии, средствах борьбы со стрессом, который может приве- сти к усилению симптоматики. Вторым на-правлением в лечении СБМП/ИЦ является применение мануальной терапии (воздействие на тазовые, абдоминальные и бедрен- ные мышечные триггерные точки, протяженные мышечные контрактуры и рубцы). Вместе с тем назначение упражнений, на правленных на укрепление мышц тазового дна (например, гимнастика по Кегелю), про- тивопоказано. Пероральная фармакотерапия заключается в назначении трициклических антидепрессантов, антигистаминных препаратов и блокаторов Н2-рецепторов, а также пентозанполисульфата. Для внутрипузырной фармакотерапии рекомендованы диметилсульфоксид, гепарин и лидокаин в сочетании с кортикостероидами.
В отличие от США, в Канаде и странах Европы для инстилляций в мочевой пузырь в настоящее время нередко применяют препараты, восстанавливающие защитный гликозаминогликановый слой, такие как хондроитин сульфат, гиалуронат натрия (Уро-Гиал) или их комбинацию.
Третьим направлением (уровнем) в лечении СБМП/ИЦ является цистоскопия под общей анестезией с гидробужированием мочевого пузыря. При выявлении участков гуннеровского поражения выполняют их коагуляцию (гольмиевый лазер, электрокоагуляция) и/или введение в подслизистый слой триамцинолона.
К четвертому направлению лечения относятся различные методики нейростимуляции, включая имплантацию постоянного нейростимулятора. В урологической клинике МГМСУ, а также в ряде медицинских центров Европы на протяжении длительного времени применяют метод эндовезикального ионофореза (эндовезикального введения лекарственных препаратов под действием электрическо- го постоянного тока).
В США около 3-6 % общего числа женщин страдают ИЦ. Число больных в настоящее время может достигнуть 12 млн человек, из которых 1-4 млн составят мужчины. |
---|
Назначение циклоспорина А и внутридетрузорное введение ботулинического токсина типа А (botulinum toxin A, BTX-A) рассматриваются как пятое направление лечения СБМП/ИЦ. Следует отметить, что в связи с отсутствием роста микрофлоры при бактериологическом исследовании у большинства больных с СБМП/ИЦ и недоказанностью инфекционной теории его возникновения длительное применение антибиотиков является неоправданным. Вместе с тем при выполнении эндо- везикальных процедур и цистоскопии проводится антимикробная профилактика развития мочевой инфекции, при этом предпочтение отдается препаратам, обладающим доказанной эффективностью при однократном применении (например, фосфомицина трометамол).
У ограниченного контингента больных с потерянной емкостью мочевого пузыря, на- личием мучительных тазовых болей и выраженной дизурией возможно выполнение ортотопической пластики мочевого пузыря, суправезикальной деривации мочи с/без цистэктомии.
По мере накопления клинического опыта необходима критическая оценка эффектив- ности и безопасности существовавших ранее и появляющихся новых методов лечения СБМП/ИЦ. Медикаментозное лечение, безусловно, имеет ряд преимуществ, однако его эффективность всецело зависит от совершенствования наших знаний об этиологии и патогенезе данного заболевания.
Источник
Интерстициальный цистит (Синдром болезненного мочевого пузыря, Синдром чувствительного мочевого пузыря)
Интерстициальный цистит — это хроническое прогрессирующее воспаление мочевого пузыря неинфекционного происхождения. Проявляется тазовой болью, поллакиурией, никтурией, императивными позывами к мочеиспусканию, диспареунией. Диагностируется при помощи цистометрии, цистоскопии с гидробужированием, калиевого теста с учетом результатов общего анализа мочи. Для лечения используют антигистаминные средства, трициклические антидепрессанты, синтетические мукополисахариды, интравезикальные инстилляции цитопротекторов, анестетиков, кортикостероидов, инъекции ботулотоксина, цистоскопическое бужирование, реконструктивную пластику.
Общие сведения
Термин «интерстициальный цистит» впервые был предложен американским гинекологом А. Скином в 1887 году для описания воспаления, распространяющегося за пределы эпителиального слоя. В 1915 году американский акушер-гинеколог Гай Гуннер выявил характерное язвенное поражение слизистой, впоследствии названное его именем и признанное патогномоничным симптомом заболевания.
Диагностические критерии интерстициальных форм цистита разработаны в 1988 году. В настоящее время расстройство также называют синдромом болезненного или гиперчувствительного мочевого пузыря (СБМП, СГМП). Распространенность патологии в популяции, по разным данным, составляет от 2,7 до 8%. До 90% случаев синдрома болезненного мочевого пузыря выявлено у женщин. Средний возраст заболевших составляет 45 лет. Расстройству чаще подвержены представители белой расы.
Интерстициальный цистит
Причины
Несмотря на проведение многочисленных исследований, этиология заболевания окончательно не установлена. Специалистами в сфере современной урологии выявлен ряд факторов, повышающих риск возникновения интерстициального воспаления мочепузырной стенки, а также предложено несколько теорий его происхождения. Предположительными причинами патологии могут быть:
- Дефект гликозаминогликанового слоя. У больных с интерстициальной формой цистита зачастую выявляются нарушения структуры барьерных гликозаминогликанов, которые обеспечивают защиту уровезикальной слизистой. Нарушение целостности уротелиальной слизи сопряжено с воздействием агрессивных факторов мочи на интрамуральные нервные рецепторы. Определенную роль может играть повышенная секреция антипролиферативного фактора, вызывающего дисфункцию эпителия.
- Аутоиммунная реакция. Частая ассоциация интерстициального варианта воспаления органа с аутоиммунными заболеваниями (ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, тиреоидитом Хашимото) стала основой для разработки соответствующей теории. Кроме того, в крови пациентов выявляются аутоантитела, роль и происхождение которых пока неясны. Косвенным подтверждением аутоиммунного генеза цистита служит увеличение количества тучных клеток в мочевом пузыре.
- Бактериальный агент. Хотя возбудитель болезни не обнаружен, нельзя исключить роль инфекционного фактора. В ходе бактериологических исследований в биоматериалах больных выявлялась условно-патогенные флора, образующая пленки на уротелии. Наиболее часто определяются коринебактерии Lipophiloflavium jikeium, которые продуцируют экзотоксины и фермент нейраминидазу, способную активно разрушать уротелиальную слизь за счет отщепления сиаловых кислот.
Среди вероятных причин цистита также называют нейропатию, лимфатический застой, нарушение обмена оксидов азота, повреждающее воздействие мочи, психологические расстройства, приводящие к снижению порога болевой чувствительности. Основными факторами риска являются акушерские и гинекологические операции, абдоминальные полостные вмешательства, наличие фибромиалгии, вульводинии, аноректальной дискинезии, спастического колита, синдрома раздраженной толстой кишки, бронхиальной астмы, лекарственной аллергии, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, других аутоиммунных болезней.
Патогенез
Ключевым звеном в развитии интерстициального цистита считается облегчение доступа калия и других активных компонентов мочи в подслизистый и мышечный слои уровезикальной стенки. При возможной дисфункции уротелия, врожденной недостаточности компонентов гликозаминогликанового барьера, его повреждении патогенными факторами микроорганизмов, токсичными веществами, аутоантителами, иммунными комплексами моча напрямую контактирует с непокрытыми интерстициальными и мышечными клетками, что приводит к их повреждению, разрушению, началу воспалительной реакции.
Дегрануляция тучных клеток и выделение гистамина вызывает гиперергический ответ с локальным отеком, нарушением микроциркуляции, ишемией мочепузырных оболочек. Одновременно медиаторы воспаления оказывают раздражающее действие на окончания чувствительных нервных волокон. Усиленная афферентация в спинной и головной мозг сопровождается возникновением боли, стимуляцией сокращения гладкомышечных волокон, учащением мочеиспускания. При значительной деструкции тканей на фоне растяжения уровезикальной стенки возможен разрыв слизистой, подслизистого слоя. Исходом воспалительной реакции в условиях недостаточного кровоснабжения становится усиление фиброгенеза и склеротические процессы.
Классификация
Основным критерием систематизации клинических вариантов интерстициального цистита является анатомическая целостность слизистой оболочки. Такой подход основан на ключевом диагностическом значении видимой деструкции тканей и обеспечивает возможность выбора дифференцированной тактики ведения пациента. Современные урологи выделяют две формы заболевания:
- Интерстициальный язвенный цистит. Классический вариант воспаления, при котором в области верхушки мочевого пузыря формируется гуннеровская язва — специфическое повреждение эпителиального и подслизистого слоя в виде глубокого разрыва вследствие растяжения органа и деструкции тканей. Отличается более тяжелым течением, диагностируется у 10-20% пациентов. При наличии язвенного дефекта диагноз интерстициального мочепузырного воспаления является несомненным.
- Интерстициальный неязвенный цистит. Наиболее распространенная и трудно диагностируемая форма расстройства с менее выраженной клинической симптоматикой. Изменения слизистой минимальны, воспалительный процесс локализован преимущественно в глубоких слоях мочепузырной стенки. Диагноз неязвенного цистита обычно устанавливают методом исключения, большинство пациентов сначала длительно и безрезультатно лечатся по поводу других заболеваний.
Симптомы интерстициального цистита
Болезнь продолжительное время протекает бессимптомно, клиническая симптоматика нарастает постепенно по мере усугубления морфологических изменений органа. Расстройство обычно проявляется болью в надлонной области, крестце, промежности, наружном отверстии уретрального канала, влагалище. Болезненные ощущения усиливаются при наполнении мочевого пузыря, прекращаются или заметно ослабляются после мочеиспускания. Возможна иррадиация боли по внутренней поверхности бедра. До 98-99% пациентов предъявляют жалобы на частые позывы к мочеиспусканию, дизурию, преобладание ночного диуреза.
При развитии необратимых изменений в интерстициальном слое органа наблюдается учащение мочеиспускания до 50-60 и больше раз в сутки, больных беспокоят императивные позывы, появление крови в моче. Болезнь характеризуется хроническим циклически-прогрессирующим течением с периодами ремиссий и обострений. У женщин симптоматика цистита усиливается в период овуляции, перед менструацией. Ухудшение состояния может наблюдаться на фоне физических и психических стрессов, после курения, употребления алкогольных напитков, острых специй, калийсодержащих продуктов (шоколада, кофе, томатов, цитрусовых).
Осложнения
При длительном течении заболевания из-за замещения стенки органа рубцовой тканью формируется сморщенный мочевой пузырь. Вследствие возникшего застоя мочи при интерстициальном цистите может развиться пузырно-мочеточниковый рефлюкс, гидроуретеронефроз. Нарушение естественного мочевыделения провоцирует отложение солей, что со временем приводит к образованию конкрементов в органе.
Осложнениями цистита также являются стеноз мочеточников, хронические кровотечения, провоцирующие возникновение гипохромной анемии. При отсутствии лечения повышается риск нарушений фильтрационной способности почек, что в тяжелых случаях заканчивается хронической почечной недостаточностью. Часто наблюдаются сексуальные расстройства — снижение либидо, оргазмическая дисфункция.
Диагностика
Как правило, диагноз интерстициального цистита устанавливается путем исключения заболеваний со сходными клиническими проявлениями. Специалистами разработан ряд клинических и инструментальных критериев, облегчающих диагностический поиск. Вероятность диагностирования интерстициального воспаления мочепузырных оболочек повышается у пациентов старше 18 лет без другой урологической, гинекологической, андрологической патологии, предъявляющих в течение полугода или дольше жалобы на характерную тазовую боль, мочеиспускания от 5 либо более раз в течение часа, никтурию больше 2 раз за ночь.
Важным диагностическим критерием считается неэффективность ранее проводимого лечения уроантисептиками, антибиотиками, спазмолитиками, антихолинергическими препаратами. Рекомендованными методами обследования являются:
- Общий анализ мочи. Часто наблюдается эритроцитурия, возможна лейкоцитурия. Удельный вес мочи в пределах нормы, собранная порция зачастую имеет небольшой объем. Бактериальное загрязнение биологического материала обычно отсутствует, реже при бактериальном посеве мочи определяются сапрофиты.
- Цистометрия. По данным цистометрии, емкость заполненного мочевого пузыря составляет менее 350 мл. Для интерстициального варианта воспалительного процесса характерно возникновение императивных позывов к мочеиспусканию после ретроградного введения до 150 мл жидкости или до 100 мл газа. Отсутствуют непроизвольные сокращения детрузора.
- Цистоскопия с гидробужированием. При цистоскопии визуально определяются гуннеровские язвы или гломеруляция II-III степени в виде обширных слизистых геморрагий, возникших после гидравлического растяжения. У 94% пациентов гистологическое исследование биоптата выявляет дегранулированные тучные клетки, нейтрофилы, макрофаги, фиброз.
- Калиевый тест. Метод предполагает поочередное введение в полость мочевого пузыря стерильной воды и раствора хлористого калия. О возможном интерстициальном воспалении свидетельствует возникновение более интенсивных болевых ощущений при инсталляции хлорида калия. Тест применяют ограниченно из-за низкой специфичности.
Для исключения других патологических состояний со сходной клинической картиной дополнительно могут назначаться УЗИ, КТ, МРТ органов малого таза, посев на флору секрета простаты, мазка из уретры и влагалища, ПЦР-диагностика урогенитальных инфекций, обзорная и экскреторная урография, цистография, урофлоуметрия. Дифференциальная диагностика проводится с инфекционными заболеваниями мочевых путей (неспецифическими уретритами, циститами, уретеритами), воспалительными процессами в органах малого таза (кольпитом, эндоцервицитом, эндометритом, аднекситом, спаечной болезнью), дивертикулитом; у мужчин — с простатодинией, хроническим простатитом, везикулитом.
В соответствии с рекомендациями профильных международных организаций в обязательном порядке исключаются мочекаменная болезнь с наличием камней в дистальном отделе мочеточника или мочевом пузыре, активный генитальный герпес, рак мочеиспускательного канала, шейки и тела матки, дивертикулы уретры, туберкулезный, пострадиационный и химический циститы, неоплазии мочевого пузыря, скинеит, лейкоплакия, малакоплакия, гиперактивный мочевой пузырь. При наличии показаний урологом назначаются консультации гинеколога, андролога, нефролога, инфекциониста, венеролога, фтизиатра, онколога.
Лечение интерстициального цистита
С учетом неясности этиопатогенеза терапия заболевания преимущественно эмпирическая. Экспертами международных урологических ассоциаций разработан трехэтапный алгоритм ведения пациентов с интерстициальным уровезикальным воспалением. Длительность каждого этапа определяется особенностями течения цистита у конкретного больного и эффективностью проводимых мероприятий.
На I этапе используют немедикаментозные методы и пероральную фармакотерапию. Пациентам с впервые диагностированным циститом интерстициального типа рекомендована коррекция диеты и образа жизни: отказ от курения, уменьшение количества потребляемых специй, соли, алкоголя, газированных напитков, кофе, увеличение суточного потребления жидкости до 1,5-2 л. Показаны тренировки мочевого пузыря, массаж, акупунктура, электростимуляция детрузора. Медикаментозная терапия включает:
- Антигистаминные препараты. Назначение медикаментов предположительно позволяет уменьшить гиперергическую воспалительную реакцию. В рандомизированных исследованиях доказан терапевтический эффект селективных блокаторов H2-гистаминорецепторов, хотя значительных морфологических изменений в тканях при их приеме обычно не наблюдается.
- Трициклические антидепрессанты. Несмотря на незначительное увеличение емкости мочевого пузыря, пациенты ощущают субъективное улучшение уже в первую неделю после начала приема препаратов. В рекомендуемой дозировке антидепрессанты оказывают выраженный анальгезирующий эффект, который сохраняется даже после их отмены.
- Синтетические мукополисахариды. Благодаря восстановлению дефектов гликозаминогликанового слоя уменьшается контакт мочи с клетками глубоких слоев мочепузырной стенки. В результате ослабляется боль, становятся более редкими мочеиспускания, снижается их императивность. Мукополисахаридные средства практически не влияют на никтурию.
На II этапе проводится недеструктивная внутрипузырная фармакотерапия. Для уровезикальной инстилляции используются цитопротекторы, восстанавливающие защитный слой гликозаминогликанов, диметилсульфоксид (в качестве монотерапии или с последующим назначением гепарина), анестетики в комбинации с глюкокортикоидами, уменьшающие воспаление и расслабляющие мышечную оболочку. Внутридетрузорное введение ботулотоксина позволяет расслабить мышечные волокна, уменьшить боль и частоту мочеиспусканий, более чем в 2 раза увеличить цистометрическую емкость мочевого пузыря. На этом этапе осуществляется эндовезикальный ионофорез лекарственных средств.
Методы III этапа рекомендованы при отсутствии эффекта от недеструктивных способов лечения. Цистоскопическое гидробужирование мочевого пузыря приводит к ишемическому некрозу интравезикальных сенсорных рецепторов и восстанавливает микроваскуляризацию органа. При выявлении гуннеровских язв дополнительно выполняется трансуретральная резекция, электрокоагуляция, лазеротерапия поврежденной слизистой. Пациентам с выраженным склерозом стенки, значительной потерей емкости органа, мучительными тазовыми болями и тяжелой дизурией рекомендованы реконструктивно-пластические вмешательства (аугментационная цистопластика, кишечная пластика мочевого пузыря).
Прогноз и профилактика
Прогноз относительно благоприятный. В результате проведения комплексного медикаментозного и немедикаментозного (диета, физиотерапия) лечения у большинства пациентов наблюдается регресс симптоматики, но полное выздоровление наступает редко. Эффективность пероральной терапии достигает 27-30%, внутрипузырных методик — от 25 до 73%. Меры первичной профилактики интерстициального цистита не разработаны в связи с неясностью этиопатогенеза.
Для предупреждения обострений необходимо своевременно выявлять и лечить воспалительные заболевания мочеполовой системы, избегать факторов риска (эмоциональных стрессов, тяжелой физической работы, употребления продуктов, богатых калием, курения, больших доз алкоголя), контролировать сезонную аллергию.
Источник