Гликозаминогликаны в моче у детей норма

Содержание статьи

Медицинские интернет-конференции

Распространённость ДСТ среди детей с хроническими запорами составила 37,5% (36 случаев из 96). Количество фенотипических признаков при этом превышало пороговый уровень — 40 и более баллов [6].

Анамнестические данные свидетельствовали о медленном заживлении ран и рубцов у 69,4%; склонности к синячковости, носовым кровотечениям, кровоточивости — 61,1%; болях в суставах — 55,6%, в том числе у 19,4% детей — ежемесячно; повышенной утомляемости — 55,6%, чувстве нехватки воздуха — у 27,8% пациентов.

При хроническом запоре, протекавшем на фоне ДСТ, достаточно часто (97,2%) регистрировался астенический тип телосложения. В исследовании Трутневой Л.А. с соавт. частота астенического телосложения у детей с хроническим гастродуоденитом не превышала 16 % [7]; по данным Коржова И.С. данный показатель составил 64,2% [8]. В 75% случаев размах рук превышал длину тела. Гипоплазия мускулатуры и/или жировой ткани различной степени выраженности обнаружена у 72,2% детей. У четверти больных наблюдался диастаз прямых мышц живота, наличие грыжи передней брюшной стенки отмечали 2 (5,6%) пациента.

Из кожных фенотипических проявлений ДСТ поперечные складки на животе наблюдались у 94,4% детей; повышенную растяжимость кожи имели 3/4 больных; атрофические стрии и/или видимая сосудистая сеть встречались в 61,1% случаев; у каждого четвертого пациента отмечалась сухость кожных покровов. Легко ранимая кожа или повышенная ломкость капилляров, проверяемая положительной пробой щипка и наличием экхимозов, свидетельствующие о неполноценности эластина и коллагена соединительной ткани мелких сосудов, определялись у 5,6% больных.

Высокое или готическое небо обнаружено в 31 (86,1%) случае, тогда как опубликованы данные Сидорович О.В. и др. о встречаемости этого признака у 15% детей с бронхиальной астмой [9]. Аурикулярные аномалии в виде низкого расположения, ассиметрии, неправильного развития завитков; малых, приросших мочек ушей; больших, маленьких, оттопыренных ушей зафиксированы у 72,2%, в том числе наличие трех и более аномалий отмечено у 13,9% исследуемых, что согласуется с данными Дьяконовой Е.Н. [10] Длинная или короткая шея имела место в 72,2% наблюдений. У 63,9% детей зарегистрирована долихоцефалия.

Поражение соединительной ткани скелета в виде воронкообразной или килевидной деформации грудной клетки встречалось у 27 (75%), в том числе деформация 1 степени зарегистрирована у каждого третьего; сколиоз или сколиотическая осанка — у 13 (36,1%); грудной кифоз — у 3 (8,3%) исследуемых.

Широко или близко расположенные глаза отмечены в 28 (77,8%) случаях. Скошенность подбородка имела место у 22 (61,1%) больных. У 36,1% детей зарегистрированы патологические изменения глаз, включая вывихи хрусталика, кератоконус, анизокорию, голубые склеры, колобомы.

Гипермобильность суставов в виде переразгибания в локтевых и лучезапястных суставах наблюдалась в 66,7% случаев, в том числе повышенная подвижность суставов 1 степени — у 47,2%, 2 степени — 11,1% и 3 степени — 8,3% пациентов. Свыше половины больных имели длинные пальцы или положительный симптом большого пальца, а треть детей — укорочение мизинцев различной степени.

Из фенотипических признаков нижних конечностей обнаружена сандалевидная щель (91,7%), деформация стоп (41,7%), повышенная подвижность коленных и голеностопных суставов (33,3%).

Как представлено в табл., концентрация sGAG сыворотки крови повышена при хронических запорах по сравнению с контрольной группой (p<0,05).

При сопоставлении с контрольной группой, уровни sGAG сыворотки крови достоверно выше как в группе детей с хроническим запором, ассоциированным с ДСТ (p<0,05), так и в группе без таковой (p<0,05). У детей с хроническим запором, независимо от наличия ДСТ, содержание sGAG в сыворотке крови не различалось (p>0,05).

Статистически значимой разницы в содержании sGAG мочи среди пациентов с хроническим запором и контрольной группой не выявлено. Не установлено и отличий уровня sGAG в моче у больных хроническим запором, ассоциированным с ДСТ, по сравнению с показателями группы контроля (p=0,73). Концентрация sGAG мочи в группе хронических запоров без ДСТ превышали аналогичные значения группы контроля в 1,4 раза (p>0,05).

Источник

МУКОПОЛИСАХАРИДОЗЫ

МУКОПОЛИСАХАРИДОЗЫ (мукополисахарид[ы] + -osis) — группа заболеваний, обусловленных генетическим дефектом ферментативного расщепления углеводной части молекулы мукополисахаридов (гликозаминогликанов) и сопровождающихся отложением нерасщепленных гликозаминогликанов в соединительной ткани различных органов.

Различают 7 клинико-биохимических типов М.: I тип — синдром Гурлер, II тип — синдром Гунтера (см. Гаргоилизм), III тип — болезнь Санфилиппо (см. Санфилиппо болезнь), IV — болезнь Моркио (см. Моркио болезнь), V тип — болезнь Шейе (см. Шейе болезнь), VI тип — болезнь Марото — Лами (см. Марото — Лами болезнь), VII тип — названия нет.

Этиология и патогенез

Все типы М., за исключением II и VII, наследуются по аутосомно-рецессивному типу. Синдром Гунтера (II тип) передается по рецессивному, сцепленному с X-хромосомой типу; наследование VII типа не установлено. Частота М. изучена не полностью: I и IV типы встречаются примерно в 1 случае на 40 000 новорожденных, II тип — в пять раз меньше, III тип — в 1 случае на 100 000- 200 000 новорожденных. В основе развития М. лежит наследственная недостаточность активности того или иного фермента, участвующего в распаде гликозаминогликанов (см. Гликозидозы), что приводит к накоплению их в лизосомах клеток соединительной ткани и резкому увеличению экскреции с мочой.

Патологическая анатомия

В соединительной ткани обнаруживаются увеличенные в размере вакуолизированные клетки, при гистохимическом исследовании к-рых выявляют гликозаминогликаны.

Клиническая картина

Клинически М. наиболее четко проявляются, как правило, в течение первых трех лет жизни. Наблюдаются различные черепно-лицевые аномалии, поражения костной системы (деформации позвоночника и грудной клетки), суставов (тутоподвижность и изменение формы), внутренних органов (гепато-, спленомегалия, поражение сердца). У больных с М. имеются изменения со стороны глаз (помутнение роговицы, застойные явления и атрофия дисков зрительных нервов), может быть глухота, изменение тонуса мышц, их гипотрофия, снижение сухожильных рефлексов. При нек-рых типах М. наблюдается умственная отсталость, отставание в росте. Все перечисленные симптомы могут наблюдаться одновременно и быть резко выраженными (напр., при синдроме Гурлер) или часть из них отсутствует, а имеющиеся выражены нерезко (напр., при синдроме Гунтера).

Рентгенологически при М. выявляются множественные изменения скелета, нарушение периостального и энхондрального окостенения.

В моче у больных М. повышено содержание гликозаминогликанов, таких как дерматансульфат, кера-тансульфат, гепарансульфат и хон-дроитинсульфат (см. Мукополисахариды). Если в норме с суточной мочой выделяется ок. 15 мг гликозаминогликанов, то при М. их количество достигает 100-200 мг.

Диагноз

Диагноз различных типов М. затруднен из-за сходства их клин, картины. Поэтому большую роль играет биохим, исследование, основанное на идентификации выделяющихся с мочой гликозаминогликанов, и обязательное установление ферментативного дефекта, к-рый обычно определяется на культуре фибробластов, полученных из кожи больных.

Выявление избыточной экскреции гликозаминогликанов можно осуществить с помощью простых скрининг-тестов (см. Скрининг); в дальнейшем их количественное определение проводят аналитическими методами. Наиболее надежным является тест на помутнение с цетилпири-динхлоридом (цетавлоном) в цитрат-ном буфере, а также упрощенный тест с кислым альбумином.

Краткая биохим, характеристика типов М. представлена в таблице.

Лечение

Лечение заключается в назначении трансфузий крови, плазмы и лейкоцитной массы. Показано применение АКТГ, глюкокортикоидов, тиреоидина, витамина А, витаминов группы В, при нек-рых типах М.- стимулирующих средств (глутаминовая к-та, церебролизин, аминалон).

Прогноз и Профилактика

Прогноз при всех типах М. неблагоприятный, болезнь неуклонно прогрессирует. Летальный исход может наступить в любом возрасте в зависимости от типа М. Очень часто больные погибают от присоединившихся респираторных инфекций и сердечной недостаточности.

Профилактика. В связи с отсутствием эффективной терапии необходима организация выявления М. в неонатальном периоде, а также проведение трансабдоминального амниоцентеза у беременных женщин с высоким риском рождения детей с М. Культивирование клеток амниотической жидкости (см. Культуры клеток и тканей) и определение в них активности ферментов, расщепляющих гликозаминогликаны, позволяет проводить эффективную антенатальную диагностику М. в ранние сроки беременности (9-12 нед.). Очень важно проведение селективного скрининга с целью обследования определенных контингентов детей: слабовидящих, с задержкой умственного развития и патологией опорно-двигательного аппарата.

Таблица. Краткая биохимическая характеристика типов мукополисахаридозов

Тип

мукополисахаридоза

Название болезни (синдрома)

Отсутствующий фермент

Гликозаминогликан, накапливаемый в соединительной ткани органов

I

Синдром Гурлер

альфа-L-Идуронидаза

Дерматансульфат, гепарансульфат

II

Синдром Гунтера

альфа -L-Идуроносульфатсульфатаза

Дерматансульфат, гепарансульфат

III

Болезнь Санфилиппо А

Гепарансульфатсульфатаза

Гепарансульфат

Болезнь Санфилиппо В

N-Ацетил- альфа -D-глюкозаминидаза

Гепарансульфат

Болезнь Санфилиппо С

альфа -Глюкозаминидаза

Гепарансульфат

IV

Болезнь Моркио

X ондроитинсульфат-N-Ацетилгексозоаминсульфатаза

Кератансульфат

V

Болезнь Шейе

альфа -L-Идуронидаза

Дерматансульфат, гепарансульфат

VI

Болезнь Марото-Лами

N-Ацетилгалактозамин-сульфатсульфатаза (арил-сульфатаза В);

Дерматансульфат

VII

Названия нет

бета-Глюкуронидаза

Хондроитинсульфаты

Библиография: Бадалян JI. О., Таболин В. А. и Вельтищев Ю. Е. Наследственные болезни у детей, с. 301, М., 1971; Барашнев Ю. И. и Вельтищев Ю. Е. Наследственные болезни обмена веществ у детей, с. 163, JI., 1978; Бочков Н. П., Генетика человека, с. 212, М., 1978; Калмыкова JI. Г. Наследственная гетерогенность болезней нервной системы, с. 29, М., 1976; Клиническая генетика, под ред, Ю. И. Барашнева и Ю. Е. Вельтищева, с. 163, М., 1975; McKusick V. А. Heritable disorders of connective tissue, St Louis, 1972.

А. И. Осипов.

Источник

Биохимическое исследование мочи

Общее описание

Биохимическое исследование мочиБиохимическое исследование мочи — это анализ, позволяющий определить содержание биологически важных химических компонентов и сопутствующих продуктов их распада. Его расшифровка позволяет оценить функции органов, ответственных за образование и выведение мочи. Важно отметить, что биохимия почек и мочи применяется для широкого перечня задач, базовыми из которых являются:

  • скрининг — выявление отклонений и ряда заболеваний на доклинической стадии;
  • диагностика — подтверждение или исключение конкретного диагноза;
  • прогноз — достоверное определение величины риска развития болезни, специфики ее течения и исхода;
  • мониторинг — наблюдение за течением заболевания и эффективностью лечения.

Вещества, которые определяют при биохимическом анализе мочи:

  • мочевина;
  • креатинин;
  • креатин;
  • мочевая кислота;
  • диастаза мочи;
  • электролиты мочи (калий, натрий, кальций, магний, фосфор).

Изменение показателей мочевины

Мочевина образуется в организме каждый день при утилизации белковых структур, и выводится почками в количестве 12-36 грамм в сутки. Показатель определяется в суточной моче.

Повышение концентрации мочевины:

  • употребление большого количества белковой пищи;
  • в период беременности;
  • сахарный диабет;
  • гипертиреоз;
  • атрофия мышц;
  • отравление фосфором;
  • воспалительные заболевания органов мочевыделительной системы;
  • гепатиты;
  • недостаток витаминов Е, В1;
  • дефицит селена;
  • нарушения гормонального баланса;
  • послеоперационный период.

Снижение концентрации мочевины:

  • в период восстановления после перенесенных заболеваний;
  • в период активного роста у детей;
  • вегетарианская диета;
  • лечение гормональными препаратами (тестостерона, инсулина, соматотропного гормона);
  • патология печени (гепатиты, цирроз, дистрофия, опухоли или метастазы в печень);
  • патология почек (гломерулонефриты, пиелонефриты).
Норма концентрации мочевины
12-36 грамм/сутки

Изменение показателей креатинина

Креатинин в норме образуется в мышечной ткани в качестве конечного продукта белкового и аминокислотного обменов. Показатель определяется в суточной моче.

Повышение уровня креатинина:

  • интенсивные физические нагрузки;
  • пониженная функция щитовидной железы;
  • употребление большого количества белковой пищи;
  • сахарный диабет;
  • патология гипофиза (акромегалия).

Снижение уровня креатинина:

  • анемия;
  • повышенная функция щитовидной железы;
  • лейкоз;
  • вегетарианская диета;
  • дистрофические заболевания мышц;
  • тяжелая патология почек (нефросклероз, гломерулонефрит, хроническая почечная недостаточность);
  • стеноз почечной артерии.
Норма уровня креатинина
мужчиныженщины
7,4-17,6 ммоль/сутки5,5-15,9 ммоль/сутки

Изменение показателей креатина

Креатин образуется в тканях печени и почек. Моча взрослого и здорового человека содержит следовые количества креатина, однако его концентрация увеличена у маленьких детей и пожилых людей. Креатин в моче может появляться вследствие физиологических или патологических причин. В первом случае данный результат анализа является вариантом нормы, а во втором — говорит о наличии заболевания.

Физиологические причины появления креатина в моче:

  • заживление переломов;
  • послеродовой период;
  • диета с низким содержанием углеводов или белков.

Патологические причины увеличения концентрации креатина в моче:

  • гломерулонефрит;
  • пиелонефрит;
  • интерстициальный нефрит;
  • гепатиты;
  • заболевания мышц;
  • переохлаждение;
  • ожоговая травма;
  • судорожные состояния;
  • эпилепсия;
  • сахарный диабет;
  • переломы костей;
  • дефицит витамина Е;
  • голодание;
  • столбняк;
  • гипертиреоз.

Снижение концентрации креатина в моче:

  • гипотиреоз.
Норма концентрации креатина
380 мкмоль/сутки

Изменение показателей мочевой кислоты

Мочевая кислота образуется в результате распада пуринов, являющихся составными частями молекулы ДНК. Образуется мочевая кислота преимущественно в печени, а выводится почками.

Увеличение концентрации мочевой кислоты в моче:

  • подагра;
  • вирусный гепатит;
  • серповидно-клеточная анемия;
  • пневмония;
  • эпилепсия;
  • лейкемия;
  • применение ацетилсалициловой кислоты (аспирина) и применение кортикостероидных гормонов.

Снижение концентрации мочевой кислоты в моче:

  • дефицит витамина В9 (фолиевой кислоты);
  • отравление соединениями свинца;
  • прогрессирующая атрофия мышц;
  • прием медикаментов (калий йодид, хинин, атропин).
Норма концентрации мочевой кислоты
23,8-29,6 ммоль/сутки

Изменение показателей диастазы

Диастаза мочи является важным диагностическим критерием, который повсеместно используется в медицинской практике.

Расшифровка биохимического исследования мочиПовышение активности диастазы мочи:

  • панкреатиты (острый или обострение хронического);
  • свинка (эпидемический паротит);
  • перитонит;
  • внематочная беременность;
  • острый аппендицит;
  • колиты;
  • перфорация язв желудка и кишечника;
  • острая травма живота.

Уменьшение активности диастазы мочи:

  • сахарный диабет;
  • почечная недостаточность;
  • калькулезный холецистит.
Норма активности диастазы
< 1000 Ед/л

Изменение показателей кальция

Кальций определяется в суточной моче у взрослых людей в концентрации 2,5-7,5 ммоль/сут.

Физиологические причины увеличения концентрации кальция в моче:

  • молочная дета;
  • ограничение двигательной активности;
  • длительная инсоляция;
  • прием некоторых лекарств (мочегонные, витамина D).

Патологические причины увеличения концентрации кальция в моче:

  • гиперпаратиреоз;
  • синдром Иценко-Кушинга;
  • акромегалия;
  • остеопороз;
  • опухоли;
  • тиреотоксикоз.

Причины уменьшения концентрации кальция в моче:

  • гипопаратиреоз;
  • псевдогипопаратиреоз;
  • гипотиреоз;
  • рахит;
  • нефрозы;
  • нефриты;
  • опухоли и метастазы в кости.
Норма концентрации кальция
2,5-7,5 ммоль/сутки

Изменение показателей магния

Магний определяется в суточной моче у взрослых людей в концентрации 2,5-8,5 ммоль/сут.

Увеличение концентрации магния в моче:

  • начальная стадия хронических почечных заболеваний;
  • болезнь Аддисона-Бирмера;
  • алкоголизм;
  • прием некоторых медикаментов (антациды, циспластин).

Уменьшение концентрации магния в моче:

  • синдром мальабсорбции;
  • поносы;
  • сахарный диабет;
  • обезвоживание;
  • панкреатиты;
  • тяжелая почечная недостаточность.
Норма концентрации магния
2,5-8,5 ммоль/сутки

Изменение показателей калия

Калий определяется в суточной моче у взрослых людей в концентрации 30-100 ммоль/сут.

Увеличение концентрации калия в моче:

  • травматическое повреждение тканей;
  • сепсис;
  • начальный период голодания;
  • синдром Иценко-Кушинга;
  • альдостеронизм;
  • патология почек;
  • прием некоторых лекарственных препаратов (кортизон, гидрокортизон, диа-карб).

Уменьшение концентрации калия в моче:

  • обезвоживание вследствие рвоты или поноса;
  • дефицит калия в рационе;
  • болезнь Аддисона-Бирмера;
  • гломерулонефрит;
  • пиелонефрит;
  • нефросклероз.
Норма концентрации калия
30-100 ммоль/сутки

Изменение показателей натрия

Натрий определяется в суточной моче у взрослых людей в концентрации 130-260 ммоль/сут.

Увеличение концентрации натрия в моче:

  • высокое содержание натрия в пище;
  • надпочечниковая недостаточность;
  • нефрит;
  • сахарный диабет;
  • сдвиг реакции мочи в щелочную сторону;
  • прием мочегонных препаратов.

Уменьшение концентрации натрия в моче:

  • низкое содержание натрия в пище;
  • предменструальная отечность;
  • понос, рвота, повышенное потоотделение;
  • послеоперационный период.
Норма концентрации натрия
130-260 ммоль/сутки

Изменение показателей фосфора

Фосфор определяется в суточной моче у взрослых людей в концентрации 12,9-40 ммоль/сут.

Увеличение концентрации фосфора в моче:

  • рахит;
  • ограничение двигательной активности;
  • некроз канальцевого эпителия почек;
  • семейная гиперфосфатемия;
  • лейкоз;
  • мочекаменная болезнь.

Уменьшение концентрации фосфора в моче:

  • туберкулез;
  • энтероколит;
  • гипотиреоз;
  • голодание.
Норма концентрации фосфора
12,9-40 ммоль/сутки

Нормы

Норма (для взрослого человека)
мужчиныженщины
Мочевина12-36 грамм/сутки
Креатинин7,4-17,6 ммоль/сутки5,5-15,9 ммоль/сутки
Креатин380 мкмоль/сутки
Мочевая кислота23,8-29,6 ммоль/сутки
Диастаза< 1000 Ед/л
Кальций2,5-7,5 ммоль/сутки
Магний2,5-8,5 ммоль/сутки
Калий30-100 ммоль/сутки
Натрий130-260 ммоль/сутки
Фосфор12,9-40 ммоль/сутки
  1. 1. Подагра
  2. 2. Острый аппендицит
  3. 3. Острый панкреатит
  4. 4. Гиперальдостеронизм первичный
  5. 5. Острый лейкоз
  6. 6. Сахарный диабет (1 и 2 тип)
  7. 7. Гипертиреоз
  8. 8. Хронический лейкоз
  9. 9. Язва двенадцатиперстной кишки
  10. 10. Язва желудка
  11. 11. Перитонит
  12. 12. Мочекаменная болезнь
  13. 13. Острый гломерулонефрит
  14. 14. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит
  15. 15. Хронический панкреатит
  16. 16. Острый пиелонефрит
  17. 17. Акромегалия
  18. 18. Первичный гиперпаратиреоз
  19. 19. Гипокортицизм
  20. 20. Туберкулез легких (милиарный)
  21. 21. Симптоматическая парциальная эпилепсия
  22. 22. Синдром Кушинга
  23. 23. Ювенильная абсансная эпилепсия
  24. 24. Гипопаратиреоз
  25. 25. Гипотиреоз
  26. 26. Эпидемический паротит
  27. 27. Хронический гломерулонефрит
  28. 28. Хроническая почечная недостаточность
  29. 29. Хронический гепатит
  30. 30. Хронический пиелонефрит
  31. 31. Цирроз печени
  32. 32. Язвенный колит
  33. 33. Остеопороз
  34. 34. Острая почечная недостаточность
  35. 35. Синдром раздраженного кишечника, хронический колит
  36. 36. Туберкулез легких (очаговый и инфильтративный)
  37. 37. Столбняк
  38. 38. Пневмония
  39. 39. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки
  40. 40. Рахит
  41. 41. Аллергия на холод

  1. Подагра

    Подагра может быть причиной увеличения концентрации мочевой кислоты в моче.

  2. Острый аппендицит

    При остром аппендиците отмечается повышение активности диастазы мочи.

  3. Острый панкреатит

    При панкреатитах наблюдается уменьшение концентрации магния в моче. Для острого панкреатита характерно повышение активности диастазы мочи.

  4. Гиперальдостеронизм первичный

    При альдостеронизме возможно увеличение концентрации калия в моче.

  5. Острый лейкоз

    При лейкозе может отмечаться увеличение концентрации мочевой кислоты и фосфора в моче.

  6. Сахарный диабет (1 и 2 тип)

    При сахарном диабете отмечается повышение концентрации мочевины и натрия, повышение уровня креатинина и креатина в моче, уменьшение активности диастазы мочи, уменьшение концентрации магния в моче.

  7. Гипертиреоз

    При гипертиреозе отмечается повышение концентрации мочевины, креатина, кальция в моче.

  8. Хронический лейкоз

    При лейкозе отмечается увеличение концентрации фосфора в моче.

  9. Язва двенадцатиперстной кишки

    При перфорации язвы кишечника может быть повышение активности диастазы мочи.

  10. Язва желудка

    При перфорации язвы желудка может быть повышение активности диастазы мочи.

  11. Перитонит

    При перитоните может наблюдаться повышение активности диастазы мочи.

  12. Мочекаменная болезнь

    При мочекаменной болезни отмечается увеличение концентрации фосфора в моче.

  13. Острый гломерулонефрит

    При гломерулонефрите наблюдается снижение концентрации мочевины, креатинина, калия в моче.

  14. Хронический тубулоинтерстициальный нефрит

    При нефрите наблюдается уменьшение концентрации кальция, увеличение концентрации натрия в моче.

  15. Хронический панкреатит

    Для панкреатитов характерно уменьшение концентрации магния в моче. Повышение активности диастазы мочи характерно для обострения хронического панкреатита.

  16. Острый пиелонефрит

    Для пиелонефрита характерно снижение концентрации мочевины, калия и увеличение концентрации креатина в моче.

  17. Акромегалия

    При акромегалии отмечается повышение уровня креатинина и кальция в моче.

  18. Первичный гиперпаратиреоз

    При гиперпаратиреозе может наблюдаться увеличение концентрации кальция в моче.

  19. Гипокортицизм

    При болезни Аддисона-Бирмера возможно увеличение концентрации магния, уменьшение концентрации калия в моче.

  20. Туберкулез легких (милиарный)

    Для туберкулеза характерно уменьшение концентрации фосфора в моче.

  21. Симптоматическая парциальная эпилепсия

    Для эпилепсии характерно увеличение концентрации креатина, мочевой кислоты в моче.

  22. Синдром Кушинга

    При синдроме Иценко-Кушинга возможно увеличение концентрации кальция, калия в моче.

  23. Ювенильная абсансная эпилепсия

    Для эпилепсии характерно увеличение концентрации креатина, мочевой кислоты в моче.

  24. Гипопаратиреоз

    Гипопаратиреоз может быть причиной уменьшения концентрации кальция в моче.

  25. Гипотиреоз

    Гипотиреоз может быть причиной снижения концентрации креатина, кальция, фосфора в моче.

  26. Эпидемический паротит

    Повышение активности диастазы мочи характерно для свинки (эпидемического паротита).

  27. Хронический гломерулонефрит

    При гломерулонефрите возможно снижение концентрации мочевины, калия, увеличение концентрации креатина в моче.

  28. Хроническая почечная недостаточность

    При почечной недостаточности возможно уменьшение активности диастазы мочи. При хронической почечной недостаточности отмечается снижение уровня креатинина, увеличение концентрации креатина в моче. Уменьшение концентрации магния в моче характерно для тяжелой почечной недостаточности.

  29. Хронический гепатит

    При гепатитах может отмечаться повышение или снижение концентрации мочевины, увеличение концентрации креатина в моче.

  30. Хронический пиелонефрит

    Для пиелонефрита характерно снижение концентрации мочевины, калия, увеличение концентрации креатина в моче.

  31. Цирроз печени

    При циррозе отмечается снижение концентрации мочевины.

  32. Язвенный колит

    При колитах возможно повышение активности диастазы мочи.

  33. Остеопороз

    Патологической причиной увеличения концентрации кальция в моче может быть остеопороз.

  34. Острая почечная недостаточность

    Уменьшение активности диастазы мочи возможно при почечной недостаточности. Уменьшение концентрации магния в моче отмечается тяжелой почечной недостаточности.

  35. Синдром раздраженного кишечника, хронический колит

    При колите возможно повышение активности диастазы мочи.

  36. Туберкулез легких (очаговый и инфильтративный)

    Для туберкулеза характерно уменьшение концентрации фосфора в моче.

  37. Столбняк

    Столбняк может быть причиной увеличения концентрации креатина в моче.

  38. Пневмония

    Пневмония может быть причиной увеличения концентрации мочевой кислоты в моче.

  39. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

    Повышение активности диастазы мочи характерно для перфорации язвы желудка и кишечника.

Источник

Читайте также:  Белок в суточной моче выше нормы