Глицин при нейрогенном мочевом пузыре детям

Как лечится нейрогенный мочевой пузырь?

Лечение нейрогенного мочевого пузыря представляет собой сложную задачу, которая требует совместных усилий врачей-нефрологов, урологов и невропатологов с проведением комплекса дифференцированных корригирующих мероприятий. Для больных с нейрогенным мочевым пузырем рекомендуется охранительный режим с устранением психотравмирующих ситуаций, с полноценным сном, отказом от эмоциональных игр перед ночным сном, проведение прогулок на свежем воздухе.

Назначение лекарственных средств предусматривает оказание определенного влияния на патогенез нейрогенного мочевого пузыря, его отдельные звенья с получением в определенном проценте случаев положительного клинического эффекта. Это касается восстановления детрузорно-сфинктерных отношений, резервуарной функции мочевого пузыря и управляемого мочеиспускания. Таким образом, в основе лекарственной коррекции нейрогенного мочевого пузыря лежат эффекты влияния различных групп фармпрепаратов: во-первых, на функцию мочевого пузыря (внутрипузырная гипертензия в фазу накопления), т.е. на дезадаптацию детрузора; во-вторых, на форму нейрогенного мочевого пузыря (гиперрефлекторная или гипорефлекторная). Наряду с лечением, непосредственно направленным на улучшение функционального состояния мочевого пузыря, осуществляются мероприятия, нормализующие ЦНС. При явлениях вегетативной дистонии — лекарственные средства симпатотропного или парасимпатотропного действия в зависимости от характера дисфункции. Использование одной фармакотерапии, как правило недостаточно. При нейрогенном мочевом пузыре широко используется физиотерапевтическое лечение (электростимуляция, ультразвуковое воздействие, электросон, регионарная гипертермия мочевого пузыря, электрофорез лекарственных средств).

Рекомендуемый лечебный комплекс

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря по гипорефлекторному типу:

  1. Режим принудительных мочеиспусканий (через 2-3 часа).
  2. Ванны с морской солью.
  3. Курс адаптогенов (жень-шень, элеутерококк, лимонник, заманиха, родио-ла розовая, золотой корень по 2 капли настойки на год жизни в первой половине дня).
  4. Глицин перорально 10мг/ кг в сут. в течение мес.
  5. .Физиотерапия:
    • электрофорез с прозерином, хлористым кальцием;
    • ультразвук на область мочевого пузыря;
    • стимуляция мочевого пузыря (СМТ). При дальнейшем лечении используются антихолинэстеразные средства: убретид (дистигмин бромид) ингибирующий ацетилхолинэстеразу (назначается по 1/2 таб. (0,25 мг) 1 раз в 2-3 дня натощак); ацеклидин (холиномиметик) (вводится по 0,4-1,0 мл 0,2%-ного раствора подкожно 2 раза в сут. через 12 ч одновременно с цитохромом С и рибофлавином в течение 12-14 дней). Повторный курс лечения проводится через 1,5 мес. Прозерин (электрофорез или перорально) в дозе 1 мг/год жизни. Галантамин 1%-ный раствор в дозе не более 10 мг/кг в сут.

Нейрогвнная дисфункция мочевого пузыря по гиперрефлекторному типу.

  1. Препараты валерианы, корня пиона, пустырника.
  2. Препараты красавки (беллоид, беллатаминал).
  3. Пантогам перорально по 0,025 мг 4 раза в день на 2-3 мес.
  4. Пикамилон 5 мг/кг в сутки на 1 мес.
  5. Физиотерапия:
    • электрофорез атропина, папаверина на область мочевого пузыря;
    • магнитотерапия;
    • ультразвук на область мочевого пузыря;
    • электростимуляция мочевого пузыря по расслабляющей методике;

При неэффективности лечебных мероприятий применяются антихолинэргетики (назначается один из препаратов). Для прогностической оценки эффективности средств этой группы используют атропиновую пробу, положительные результаты которой (улучшение показателей уродинамики через 30-40 мин. после подкожного введения атропина) являются показаниями к назначению антихолинергетиков. Атропин — по 0,05-0,5 мг 1 или 2 раза в день. Дриптан (оксибутинин) у детей старше 5 лет по 1 таб. (5 мг) 2 раза в день (3 раза с последней дозой перед сном при ночном энурезе). Мелипрамин — по 0,02-0,03г 1 раз на ночь или по 0,01-0,025 г в 16 и 20 ч. Лечебной дозы достигают постепенно, начиная с 0,01 г. Помимо антихолинергического действия обладает миотропной спазмолитической и антидепрессантной активностью.

В последние годы для лечения нейрогенного мочевого пузыря, сопровождающейся ночным энурезом, применяют десмопрессин — синтетический аналог вазопрессина, природного антидиуретического гормона нейрогипофиза. Его применение возможно только у детей, достигших 5-летнего возраста. Начальная доза — 0,1 мг однократно (на ночь) с последующим постепенным увеличением до 0,4 мг. Курс лечения составляет от 6 недель до 3 мес.

При развитии инфекционно-воспалительных заболеваний органов мочевой системы на фоне данного состояния помимо основного курса антибиотиков и уросептиков необходим дополнительный прием уросептиков в 1/3 суточной дозы однократно на ночь в течение 2-х мес.

При наличии нейрогенной дисфункции мочевого пузыря необходим ежеквартальный контроль анализов мочи и на фоне интеркуррентных заболеваний, контроль ритма мочеиспусканий, ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря 1 раз в 9-12 мес.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Источник

Влияние производных нейромедиаторных аминокислот на уродинамические показатели детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря

Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря (НДМП) являются одной из актуальных проблем детской урологии, что связано с значительным ростом количества пациентов данного профиля [1-5, 7, 8]. Наряду с расстройствами мочеиспускания, которые приводят к значительному снижению качества жизни ребенка, проявляющемуся социальной изоляцией, снижением уровня самооценки, конфликтам в семье, детском саду, школе, это заболевание может стать причиной развития вторичных изменений со стороны мочевыводящей системы — рецидивирующего хронического цистита, пиелонефрита, пузырно-мочеточникового рефлюкса, уретерогид­ронефроза, приводящих к нефросклерозу, артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности. Это и обуславливает постоянный поиск путей улучшения лечения данной патологии [1-6, 8, 10].

В свете новых патогенетических аспектов формирования дисфункции мочевого пузыря, роли сложнейших биологических процессов и, в частности, «гипоксии» детрузора, в настоящее время широко применяется лечение препаратом Пикамилон (натриевая соль N-никотил-гамма-аминомасляной кислоты) — амидным производным никотиновой кислоты и гамма-аминомасляной кислоты, обладающим ноотропным, антигипоксическим и антиоксидантным эффектом. Однако использование только этого препарата не всегда оказывает положительный эффект. Способность нормализовать детрузорно-сфинктер­ные отношения у ряда производ­ных нейромедиаторных кислот (Глицин, Пирацетам, Тауфон) является многообещающим в терапии НДМП. Именно результатам применения ряда таких аминокислот посвящена данная работа [3, 5, 9, 10].

Читайте также:  Пороки развития почек мочеточников мочевого пузыря

Материалы и методы

Мы проанализировали особенности клинических проявлений, уродинамических показателей в зависимости от вида терапии нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, в частности, гиперрефлекторного типа, у 185 детей в возрасте от 3 до 15 лет, из них 84 мальчика и 101 девочка.

Соотношение полов (1:1,5) в нашем исследовании подчеркивает определенное неблагоприятное влияние эстрогенов на уродинамику верхних и нижних отделов мочевых путей. Известно, что гиперрефлексия у девочек с нестабильным мочевым пузырем сопровождается нарастанием эстрогенной насыщенности, обусловливающей повышение чувствительности М-холинорецепторов к ацетилхолину [2]. Это объясняет преобладание детей женского пола в совокупной группе больных с расстройствами мочеиспускания функциональной природы.

Всем детям проводили обследование, включающее клинические и биохимические анализы мочи и крови, бактериологическое исследование мочи, ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, урофлоуметрию и ретроградную цистометрию.

Все дети были разделены на V групп, каждая из которых состояла из 37 детей обоего пола:

  • I группа — группа сравнения, получала антихолинергетики, седативные препараты, витаминотерапию и физио­лечение.

Четыре испытуемые группы получали различные аминокислотные препараты внутрь:

  • II группа — Пирацетам, из расчета 50 мг/кг/сут в три приема, перорально, после еды;
  • III группа — Пикамилон (никотино­ил-гамма-аминомасляная кислота), из расчета 5 мг/кг/сут в три приема, перорально, после еды;
  • IV группа — Тауфон (таурин), из расчета 50 мг/кг/сут в три приема, перорально, до еды;
  • V группа — Глицин, из расчета 50 мг/кг/сутки в три приема, перорально, до еды.

В комплексе с аминокислотами назначались витамины группы В, РР, А и Е в возрастных дозировках, антихолинергетики (Беллатаминал), седативные препараты (растительного происхождения — валериана и пустырник) и физиопроцедуры. Курс лечения составил 1-1,5 месяца.

Учитывая, что таурин, глицин и производные гамма-аминомасляной кислоты являются тормозными аминокислотами, они назначались детям с гиперрефлекторной формой нейрогенной дисфункции.

Результаты и обсуждение

Нейромедиаторные аминокислоты широко используются в педиатрии, но нами обнаружены их новые свойства, а именно — способность оказывать определенное влияние на детрузорно-сфинктерные отношения с уменьшением степени выраженности или полным прекращением расстройств акта мочеиспускания как днем, так и ночью. Наиболее стабильно обратному развитию подвергались симптомы, отражающие выпадение резервуарной функции мочевого пузыря, - поллакиурия, императивные позывы, императивное недержание мочи и энурез. Согласно данным суточного режима спонтанных мочеиспусканий, до лечения и в группе сравнения и во всех испытуемых группах частота мочеиспусканий была 9,7 (при норме от 4 до 5 раз в сутки); минимальный эффективный объем мочевого пузыря 34,4 мл (при норме от 46 до 68 мл); эффективный средний объем 103,4 мл (при норме 140-192 мл); максимальный объем 133,6 мл (при норме 191-325 мл). Эти показатели свидетельствовали о наличии гиперрефлекторного мочевого пузыря (табл. 1).

После проведенного лечения в группе сравнения, получавшей традиционное лечение, частота мочеиспусканий осталась прежней. В группах, получавших то же лечение в комплексе с аминокислотами, произошла существенная положительная динамика. Так, частота мочеиспусканий уменьшилась до 5,0. Увеличился также эффективный объем мочевого пузыря (минимальный, средний, максимальный), что представлено в табл. 1. По результатам суточного ритма спонтанных мочеиспусканий можно судить об аналогичном действии всех препаратов, наименее выраженном при применении пирацетама.

По данным урофлоуметрии и ретроградной цистометрии (табл. 2 и 3) видно, что клиническому улучшению функции мочевого пузыря соответствовали увеличение порога его чувствительности и рефлекторной возбудимости, то есть возрастание способности к накоплению и удержанию мочи (резервуарная функция). В не меньшей степени действие медиаторных аминокислот затрагивало адаптационную способность детрузора.

По данным урофлоуметрии, до лечения у всех детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря общий объем мочи и средняя скорость эвакуации были меньше нормы. Так, средняя скорость в группе сравнения составляла 6,4 мл/с; в группе, получавшей аминокислоты, - 4,7 мл/с (при норме 9,7 мл/с). Общий объем эвакуации в группе сравнения составил 105,1 мл, в испытуемой группе — 86,7 мл (табл. 2).

После лечения у детей, получавших медиаторные аминокислоты, происходило увеличение общего объема эвакуации от 92 мл до 130 мл, а средней ее скорости от 7,7 до 9,4 мл/с. В группе сравнения эти изменения отсутствовали (табл. 2).

По эффективности воздействия на эти показатели препараты распределились следующим образом: Тауфон > Пикамилон ≥ Глицин > Пирацетам, то есть наименее действенным был Пирацетам.

При анализе результатов ретроградной цистометрии у больных с гиперрефлекторным мочевым пузырем до лечения аминокислотами отмечается уменьшение порога чувствительности — первый позыв на мочеиспускание, рефлекс и опорожнение мочевого пузыря происходят при меньшем его объеме, отмечается повышение внутрипузырного сопротивления за счет гипертонуса детрузора. Vmax — объем мочевого пузыря до лечения — был в среднем равен 113,0 мл (норма 225,0 мл). Vn — объем мочевого пузыря при первом позыве до лечения — в среднем составил 37 мл (норма 125 мл). T — тонус детрузора до лечения — в среднем был 7,5 (при норме 2,9-4,0) (табл. 3).

После лечения аминокислотами у детей во II-V группах отмечено увеличение порога чувствительности — первый позыв на мочеиспускание, рефлекс и опорожнение мочевого пузыря происходили при большем его объеме, нормализовался тонус детрузора. После лечения: Vmax — восстанавливался до 188 мл. Vn — в среднем составил 99 мл. T — тонус детрузора после лечения — в среднем 3,0. У детей в группе сравнения достоверных изменений нет (табл. 3).

Читайте также:  Возможно ли в мочевом пузыре

По воздействию на порог чувствительности позыва к мочеиспусканию препараты были приблизительно равными, за исключением Пирацетама: (Тауфон = Глицин = Пикамилон) > Пирацетам.

При контрольном обследовании детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря через 6 месяцев после лечения у детей, получавших аминокислоты, сохранялись нормальные показатели уродинамики. В группе сравнения достоверных изменений показателей, сравнительно с исходными, не отмечено.

При изучении ритма спонтанных мочеиспусканий: урежение частоты мочеиспускания и сохранение увеличенного объема мочевого пузыря через 6 месяцев после окончания лечения выражено только в IV и V группах, получавших Тауфон и Глицин.

При проведенной в катамнезе урофлоуметрии только у детей IV группы, получавших Тауфон, по двум показателям сохраняется достоверное увеличение средней скорости эвакуации и увеличение общего объема мочи, в остальных группах достоверных различий с исходными данными нет.

Через 6 месяцев после окончания лечения по данным ретроградной цистометрии у детей III, IV, V групп отмечаются достоверные различия по всем трем показателям: сохраняется увеличение максимального объема мочевого пузыря, увеличение объема при первом позыве и нормализация тонуса детрузора.

Учитывая результаты проведенного обследования, можно сделать вывод, что производные ГАМК, Тауфон и Глицин оказывают положительное влияние на уродинамику нижних мочевых путей как на центральном, так и на периферическом уровне [9-11].

Литература

  1. Вишневский Е. Л., Лоран О. Б., Вишневский А. Е. Клиническая оценка расстройств мочеиспускания. М.: ТЕРРА, 2001. 96 с.
  2. Державин В. М., Вишневский Е. Л., Абдурахманов Х. И. Роль эстрогенов в патогенезе нейрогенной дисфункции мочевого пузыря гиперрефлекторного типа и пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей // Педиатрия. 1990. № 4. С. 10-14.
  3. Джавад-Заде М. Д., Державин В. М., Вишневский Е. Л. и др. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. М.: Медицина. 1989. 383 с.
  4. Кириллов В. И., Киреева Н. Г. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря у детей // РМЖ. 1998. Т. 6, № 9. С. 587-593.
  5. Кольбе О. Б., Сафонов А. Б., Сазонов А. Н. и др. Современные аспекты клиники, диагностики и лечения нейрогенных дисфункций мочевого пузыря // Педиатрия. 2000. № 4. С. 34-39.
  6. Лопаткин Н. А., Пугачев А. Г. Детская урология. М.: Медицина. 1986. 490 с.
  7. Маркова И. В., Неженцев М. В., Папаян А. В. Лечение заболеваний почек у детей. СПб: Сотис. 1994. 389 с.
  8. Марушкин Д. В., Артюхина С. В. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. Уч. пособие. Волгоград, 1996. 18 с.
  9. Марушкин Д. В., Петров В. И., Папаян А. В. Результаты применения пикамилона в терапии недержания мочи у детей // Материалы Российской конференции «Пикамилон — в лечебной практике». М., 1994. С. 96-100.
  10. Папаян А. В., Марушкин Д. В. Ночное недержание мочи у детей. Уч. пособие. Волгоград, 1996. 19 с.
  11. Трошкин В. М., Радаева Т. М., Куркина С. А. Расстройства мочеиспускания у детей (Уч. пособие). Нижний Новгород, 2000. 24 с.

С. Н. Зоркин*, доктор медицинских наук, профессор

О. И. Маслова*, доктор медицинских наук, профессор

С. В. Артюхина**, доктор медицинских наук

С. А. Борисова*

*НЦЗД РАМН, Москва

**Центр патологии мочеиспускания, Волгоград

Контактная информация об авторах для переписки: zorkin@nczd.ru

Источник

Нейрогенный мочевой пузырь у детей

Нейрогенный мочевой пузырь у детей — функциональные расстройства наполнения и опорожнения мочевого пузыря, связанные с нарушением механизмов нервной регуляции. Нейрогенный мочевой пузырь у детей может проявляться неконтролируемыми, учащенными или редкими мочеиспусканиями, ургентными позывами, недержанием или задержкой мочи, инфекциями мочевых путей. Диагноз нейрогенного мочевого пузыря у детей ставится по данным лабораторных, ультразвуковых, рентгенологических, эндоскопических, радиоизотопных и уродинамических исследований. Нейрогенный мочевой пузырь у детей требует комплексного лечения, включающего медикаментозную терапию, физиопроцедуры, ЛФК, хирургическую коррекцию.

Общие сведения

Нейрогенный мочевой пузырь у детей — резервуарная и эвакуаторная дисфункция мочевого пузыря, обусловленная нарушением нервной регуляции мочеиспускания на центральном или периферическом уровне. Актуальность проблемы нейрогенного мочевого пузыря в педиатрии и детской урологии обусловлена высокой распространенностью заболевания в детском возрасте (около 10%) и риском развития вторичных изменений мочевыводящих органов.

Зрелый, полностью контролируемый днем и ночью, режим мочеиспускания формируется у ребенка к 3-4 годам, прогрессируя от безусловного спинального рефлекса до сложного произвольно-рефлекторного акта. В его регуляции принимают участие кортикальные и субкортикальные центры головного мозга, центры спинальной иннервации пояснично-крестцового отдела спинного мозга, периферические нервные сплетения. Нарушение иннервации при нейрогенном мочевом пузыре у детей сопровождается расстройствами его резервуарно-эвакуаторной функции и может стать причиной развития пузырно-мочеточникового рефлюкса, мегауретера, гидронефроза, цистита, пиелонефрита, хронической почечной недостаточности. Нейрогенный мочевой пузырь значительно снижает качество жизни, формирует физический и психологический дискомфорт и социальную дезадаптацию ребенка.

Нейрогенный мочевой пузырь у детей

Нейрогенный мочевой пузырь у детей

Причины нейрогенного мочевого пузыря у детей

В основе нейрогенного мочевого пузыря у детей лежат неврологические нарушения разного уровня, приводящие к недостаточной координации активности детрузора и/или наружного сфинктера мочевого пузыря при накоплении и выделении мочи.

Нейрогенный мочевой пузырь у детей может развиваться при органическом поражении ЦНС вследствие врожденных пороков (миелодисплазии), травм, опухолевых и воспалительно-дегенеративных заболеваний позвоночника, головного и спинного мозга (родовой травме, ДЦП, спинномозговой грыже, агенезии и дисгенезии крестца и копчика и др.), приводящих к частичному или полному разобщению супраспинальных и спинальных нервных центров с мочевым пузырем.

Нейрогенный мочевой пузырь у детей может быть обусловлен неустойчивостью и функциональной слабостью сформировавшегося рефлекса управляемого мочеиспускания, а также нарушением его нейрогуморальной регуляции, связанным с гипоталамо-гипофизарной недостаточностью, задержкой созревания микционных центров, дисфункцией вегетативной нервной системы, изменением чувствительности рецепторов и растяжимости мышечной стенки мочевого пузыря. Основное значение имеет характер, уровень и степень поражения нервной системы.

Нейрогенный мочевой пузырь чаще встречается у девочек, что связано с более высокой эстрогенной насыщенностью, повышающей чувствительность рецепторов детрузора.

Читайте также:  Камни в почках и мочевом пузыре причины

Классификация нейрогенного мочевого пузыря у детей

По изменению пузырного рефлекса различают гиперрефлекторный мочевой пузырь (спастическое состояние детрузора в фазу накопления), норморефлекторный и гипорефлекторный (гипотония детрузора в фазу выделения). В случае гипорефлексии детрузора рефлекс на мочеиспускание возникает при функциональном объеме мочевого пузыря, значительно превышающем возрастную норму, в случае гиперрефлексии — задолго до накопления нормального возрастного объема мочи. Наиболее тяжелой является арефлекторная форма нейрогенного мочевого пузыря у детей с невозможностью самостоятельного сокращения полного и переполненного мочевого пузыря и непроизвольным мочеиспусканием.

По приспособленности детрузора к нарастающему объему мочи нейрогенный мочевой пузырь у детей может быть адаптированный и неадаптированный (незаторможенный).

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря у детей может протекать в легких формах (синдром дневного частого мочеиспускания, энурез, стрессовое недержание мочи); среднетяжелых (синдром ленивого мочевого пузыря и нестабильного мочевого пузыря); тяжелых (синдром Хинмана — детрузорно-сфинктерная диссенергия, синдром Очоа — урофациальный синдром).

Симптомы нейрогенного мочевого пузыря у детей

Нейрогенный мочевой пузырь у детей характеризуется различными расстройствами акта мочеиспускания, тяжесть и частота проявлений которого определяется уровнем поражения нервной системы.

При нейрогенной гиперактивности мочевого пузыря, преобладающей у детей раннего возраста, отмечаются учащенные (> 8 раз/сутки) мочеиспускания малыми порциями, ургентные (императивные) позывы, недержание мочи, энурез.

Постуральный нейрогенный мочевой пузырь у детей проявляется только при переходе тела из горизонтального положения в вертикальное и характеризуется дневной поллакиурией, ненарушенным ночным накоплением мочи с нормальным объемом ее утренней порции.

Стрессовое недержание мочи у девочек пубертатного возраста может возникать при физической нагрузке в виде упускания небольших порций мочи. Для детрузорно-сфинктерной диссинергии характерны полная задержка мочеиспускания, микции при натуживании, неполное опорожнение мочевого пузыря.

Нейрогенная гипотония мочевого пузыря у детей проявляется отсутствующими или редкими (до 3-х раз) мочеиспусканиями при полном и переполненном (до 1500 мл) мочевом пузыре, вялым мочеиспусканием с напряжением брюшной стенки, ощущением неполного опорожнения из-за большого объема (до 400 мл) остаточной мочи. Возможна парадоксальная ишурия с неконтролируемым выделением мочи вследствие зияния наружного сфинктера, растянутого под давлением переполненного мочевого пузыря. При ленивом мочевом пузыре редкие мочеиспускания сочетаются с недержанием мочи, запорами, инфекциями мочевыводящих путей (ИМП).

Нейрогенная гипотония мочевого пузыря у детей предрасполагает к развитию хронического воспаления мочевых путей, нарушению почечного кровотока, рубцеванию почечной паренхимы и формированию вторичного сморщивания почки, нефросклероза и ХПН.

Диагностика нейрогенного мочевого пузыря у детей

При наличии расстройств мочеиспускания у ребенка необходимо проведение комплексного обследования с участием педиатра, детского уролога, детского нефролога, детского невролога и детского психолога.

Диагностика нейрогенного мочевого пузыря у детей включает сбор анамнеза (семейная отягощенность, травмы, патология нервной системы и др.), оценку результатов лабораторных и инструментальных методов исследования мочевой и нервной системы.

Для выявления ИМП и функциональных нарушений со стороны почек при нейрогенном мочевом пузыре у детей выполняют общий и биохимический анализ мочи и крови, пробу Зимницкого, Нечипоренко, бактериологическое исследование мочи.

Урологическое обследование при нейрогенном мочевом пузыре включают УЗИ почек и мочевого пузыря ребенку (с определением остаточной мочи); рентгенологическое исследование (микционную цистографию, обзорную и экскреторную урографию); КТ и МРТ почек; эндоскопию (уретроскопию, цистоскопию), радиоизотопное сканирование почек (сцинтиграфию).

Для оценки состояния мочевого пузыря у ребенка отслеживают суточный ритм (количество, время) и объем спонтанных мочеиспусканий при нормальном питьевом и температурном режиме. Высокую диагностическую значимость при нейрогенном мочевом пузыре у детей имеют уродинамическое исследование функционального состояния нижних мочевых путей: урофлоуметрия, измерение внутрипузырного давления при естественном заполнении мочевого пузыря, ретроградная цистометрия, профилометрия уретры и электромиография.

При подозрении на патологию ЦНС показано проведение ЭЭГ и Эхо-ЭГ, рентгенографии черепа и позвоночника, МРТ головного мозга ребенку.

Лечение нейрогенного мочевого пузыря у детей

В зависимости от типа, тяжести нарушений и сопутствующих заболеваний при нейрогенном мочевом пузыре у детей используют дифференцированную лечебную тактику, включающую немедикаментозную и медикаментозную терапию, хирургическое вмешательство. Показано соблюдение охранительного режима (дополнительный сон, прогулки на свежем воздухе, исключение психотравмирующих ситуаций), прохождение курсов ЛФК, физиотерапии (лекарственного электрофореза, магнитотерапии, электростимуляции мочевого пузыря, ультразвука) и психотерапии.

При гипертонусе детрузора назначают М-холиноблокаторы (атропин, детям старше 5 лет — оксибутинин), трициклические антидепрессанты (имипрамин), антагонисты Ca+ (теродилин, нифедипин), фитопрепараты (валерианы, пустырника), ноотропы (гопантеновая кислота, пикамилон). Для лечения нейрогенного мочевого пузыря с ночным энурезом у детей старше 5 лет применяют аналог антидиуретического гормона нейрогипофиза — десмопрессин.

При гипотонии мочевого пузыря рекомендованы принудительные мочеиспускания по графику (каждые 2-3 часа), периодические катетеризации, прием холиномиметиков (ацеклидин), антихолинэстеразных средств ( дистигмин), адаптогенов (элеутерококк, лимонник), глицина, лечебные ванны с морской солью.

В целях профилактики ИМП у детей с нейрогенной гипотонией мочевого пузыря назначают уросептики в малых дозах: нитрофураны (фуразидин), оксихинолоны (нитроксолин), фторхинолоны (налидиксовая кислота), иммунокорригирующую терапию (левамизол), фитосборы.

При нейрогенном мочевом пузыре у детей выполняют внутридетрузорные и внутриуретральные инъекции ботулотоксина, эндоскопические хирургические вмешательства (трансуретральную резекцию шейки мочевого пузыря, имплантацию коллагена в устье мочеточника, операции на нервных ганглиях, ответственных за мочеиспускание), проводят увеличение объема мочевого пузыря с помощью кишечной цистопластики.

Прогноз и профилактика нейрогенного мочевого пузыря у детей

При правильной лечебной и поведенческой тактике прогноз нейрогенного мочевого пузыря у детей наиболее благоприятен в случае гиперактивности детрузора. Наличие остаточной мочи при нейрогенном мочевом пузыре у детей увеличивает риск развития ИМП и функциональных нарушений почек, вплоть до ХПН.

Для профилактики осложнений важно раннее выявление и своевременное лечение нейрогенной дисфункции мочевого пузыря у детей. Детям с нейрогенным мочевым пузырем необходимо диспансерное наблюдение и периодическое исследование уродинамики.

Источник