Глицин для мочевого пузыря

Влияние производных нейромедиаторных аминокислот на уродинамические показатели детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря

Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря (НДМП) являются одной из актуальных проблем детской урологии, что связано с значительным ростом количества пациентов данного профиля [1-5, 7, 8]. Наряду с расстройствами мочеиспускания, которые приводят к значительному снижению качества жизни ребенка, проявляющемуся социальной изоляцией, снижением уровня самооценки, конфликтам в семье, детском саду, школе, это заболевание может стать причиной развития вторичных изменений со стороны мочевыводящей системы — рецидивирующего хронического цистита, пиелонефрита, пузырно-мочеточникового рефлюкса, уретерогид­ронефроза, приводящих к нефросклерозу, артериальной гипертензии и хронической почечной недостаточности. Это и обуславливает постоянный поиск путей улучшения лечения данной патологии [1-6, 8, 10].

В свете новых патогенетических аспектов формирования дисфункции мочевого пузыря, роли сложнейших биологических процессов и, в частности, «гипоксии» детрузора, в настоящее время широко применяется лечение препаратом Пикамилон (натриевая соль N-никотил-гамма-аминомасляной кислоты) — амидным производным никотиновой кислоты и гамма-аминомасляной кислоты, обладающим ноотропным, антигипоксическим и антиоксидантным эффектом. Однако использование только этого препарата не всегда оказывает положительный эффект. Способность нормализовать детрузорно-сфинктер­ные отношения у ряда производ­ных нейромедиаторных кислот (Глицин, Пирацетам, Тауфон) является многообещающим в терапии НДМП. Именно результатам применения ряда таких аминокислот посвящена данная работа [3, 5, 9, 10].

Материалы и методы

Мы проанализировали особенности клинических проявлений, уродинамических показателей в зависимости от вида терапии нейрогенной дисфункции мочевого пузыря, в частности, гиперрефлекторного типа, у 185 детей в возрасте от 3 до 15 лет, из них 84 мальчика и 101 девочка.

Соотношение полов (1:1,5) в нашем исследовании подчеркивает определенное неблагоприятное влияние эстрогенов на уродинамику верхних и нижних отделов мочевых путей. Известно, что гиперрефлексия у девочек с нестабильным мочевым пузырем сопровождается нарастанием эстрогенной насыщенности, обусловливающей повышение чувствительности М-холинорецепторов к ацетилхолину [2]. Это объясняет преобладание детей женского пола в совокупной группе больных с расстройствами мочеиспускания функциональной природы.

Всем детям проводили обследование, включающее клинические и биохимические анализы мочи и крови, бактериологическое исследование мочи, ультразвуковое исследование почек и мочевого пузыря, урофлоуметрию и ретроградную цистометрию.

Все дети были разделены на V групп, каждая из которых состояла из 37 детей обоего пола:

  • I группа — группа сравнения, получала антихолинергетики, седативные препараты, витаминотерапию и физио­лечение.

Четыре испытуемые группы получали различные аминокислотные препараты внутрь:

  • II группа — Пирацетам, из расчета 50 мг/кг/сут в три приема, перорально, после еды;
  • III группа — Пикамилон (никотино­ил-гамма-аминомасляная кислота), из расчета 5 мг/кг/сут в три приема, перорально, после еды;
  • IV группа — Тауфон (таурин), из расчета 50 мг/кг/сут в три приема, перорально, до еды;
  • V группа — Глицин, из расчета 50 мг/кг/сутки в три приема, перорально, до еды.

В комплексе с аминокислотами назначались витамины группы В, РР, А и Е в возрастных дозировках, антихолинергетики (Беллатаминал), седативные препараты (растительного происхождения — валериана и пустырник) и физиопроцедуры. Курс лечения составил 1-1,5 месяца.

Учитывая, что таурин, глицин и производные гамма-аминомасляной кислоты являются тормозными аминокислотами, они назначались детям с гиперрефлекторной формой нейрогенной дисфункции.

Результаты и обсуждение

Нейромедиаторные аминокислоты широко используются в педиатрии, но нами обнаружены их новые свойства, а именно — способность оказывать определенное влияние на детрузорно-сфинктерные отношения с уменьшением степени выраженности или полным прекращением расстройств акта мочеиспускания как днем, так и ночью. Наиболее стабильно обратному развитию подвергались симптомы, отражающие выпадение резервуарной функции мочевого пузыря, - поллакиурия, императивные позывы, императивное недержание мочи и энурез. Согласно данным суточного режима спонтанных мочеиспусканий, до лечения и в группе сравнения и во всех испытуемых группах частота мочеиспусканий была 9,7 (при норме от 4 до 5 раз в сутки); минимальный эффективный объем мочевого пузыря 34,4 мл (при норме от 46 до 68 мл); эффективный средний объем 103,4 мл (при норме 140-192 мл); максимальный объем 133,6 мл (при норме 191-325 мл). Эти показатели свидетельствовали о наличии гиперрефлекторного мочевого пузыря (табл. 1).

После проведенного лечения в группе сравнения, получавшей традиционное лечение, частота мочеиспусканий осталась прежней. В группах, получавших то же лечение в комплексе с аминокислотами, произошла существенная положительная динамика. Так, частота мочеиспусканий уменьшилась до 5,0. Увеличился также эффективный объем мочевого пузыря (минимальный, средний, максимальный), что представлено в табл. 1. По результатам суточного ритма спонтанных мочеиспусканий можно судить об аналогичном действии всех препаратов, наименее выраженном при применении пирацетама.

По данным урофлоуметрии и ретроградной цистометрии (табл. 2 и 3) видно, что клиническому улучшению функции мочевого пузыря соответствовали увеличение порога его чувствительности и рефлекторной возбудимости, то есть возрастание способности к накоплению и удержанию мочи (резервуарная функция). В не меньшей степени действие медиаторных аминокислот затрагивало адаптационную способность детрузора.

По данным урофлоуметрии, до лечения у всех детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря общий объем мочи и средняя скорость эвакуации были меньше нормы. Так, средняя скорость в группе сравнения составляла 6,4 мл/с; в группе, получавшей аминокислоты, - 4,7 мл/с (при норме 9,7 мл/с). Общий объем эвакуации в группе сравнения составил 105,1 мл, в испытуемой группе — 86,7 мл (табл. 2).

После лечения у детей, получавших медиаторные аминокислоты, происходило увеличение общего объема эвакуации от 92 мл до 130 мл, а средней ее скорости от 7,7 до 9,4 мл/с. В группе сравнения эти изменения отсутствовали (табл. 2).

По эффективности воздействия на эти показатели препараты распределились следующим образом: Тауфон > Пикамилон ≥ Глицин > Пирацетам, то есть наименее действенным был Пирацетам.

При анализе результатов ретроградной цистометрии у больных с гиперрефлекторным мочевым пузырем до лечения аминокислотами отмечается уменьшение порога чувствительности — первый позыв на мочеиспускание, рефлекс и опорожнение мочевого пузыря происходят при меньшем его объеме, отмечается повышение внутрипузырного сопротивления за счет гипертонуса детрузора. Vmax — объем мочевого пузыря до лечения — был в среднем равен 113,0 мл (норма 225,0 мл). Vn — объем мочевого пузыря при первом позыве до лечения — в среднем составил 37 мл (норма 125 мл). T — тонус детрузора до лечения — в среднем был 7,5 (при норме 2,9-4,0) (табл. 3).

После лечения аминокислотами у детей во II-V группах отмечено увеличение порога чувствительности — первый позыв на мочеиспускание, рефлекс и опорожнение мочевого пузыря происходили при большем его объеме, нормализовался тонус детрузора. После лечения: Vmax — восстанавливался до 188 мл. Vn — в среднем составил 99 мл. T — тонус детрузора после лечения — в среднем 3,0. У детей в группе сравнения достоверных изменений нет (табл. 3).

Читайте также:  Лечение при болезнях мочевого пузыря

По воздействию на порог чувствительности позыва к мочеиспусканию препараты были приблизительно равными, за исключением Пирацетама: (Тауфон = Глицин = Пикамилон) > Пирацетам.

При контрольном обследовании детей с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря через 6 месяцев после лечения у детей, получавших аминокислоты, сохранялись нормальные показатели уродинамики. В группе сравнения достоверных изменений показателей, сравнительно с исходными, не отмечено.

При изучении ритма спонтанных мочеиспусканий: урежение частоты мочеиспускания и сохранение увеличенного объема мочевого пузыря через 6 месяцев после окончания лечения выражено только в IV и V группах, получавших Тауфон и Глицин.

При проведенной в катамнезе урофлоуметрии только у детей IV группы, получавших Тауфон, по двум показателям сохраняется достоверное увеличение средней скорости эвакуации и увеличение общего объема мочи, в остальных группах достоверных различий с исходными данными нет.

Через 6 месяцев после окончания лечения по данным ретроградной цистометрии у детей III, IV, V групп отмечаются достоверные различия по всем трем показателям: сохраняется увеличение максимального объема мочевого пузыря, увеличение объема при первом позыве и нормализация тонуса детрузора.

Учитывая результаты проведенного обследования, можно сделать вывод, что производные ГАМК, Тауфон и Глицин оказывают положительное влияние на уродинамику нижних мочевых путей как на центральном, так и на периферическом уровне [9-11].

Литература

  1. Вишневский Е. Л., Лоран О. Б., Вишневский А. Е. Клиническая оценка расстройств мочеиспускания. М.: ТЕРРА, 2001. 96 с.
  2. Державин В. М., Вишневский Е. Л., Абдурахманов Х. И. Роль эстрогенов в патогенезе нейрогенной дисфункции мочевого пузыря гиперрефлекторного типа и пузырно-мочеточникового рефлюкса у детей // Педиатрия. 1990. № 4. С. 10-14.
  3. Джавад-Заде М. Д., Державин В. М., Вишневский Е. Л. и др. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. М.: Медицина. 1989. 383 с.
  4. Кириллов В. И., Киреева Н. Г. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря у детей // РМЖ. 1998. Т. 6, № 9. С. 587-593.
  5. Кольбе О. Б., Сафонов А. Б., Сазонов А. Н. и др. Современные аспекты клиники, диагностики и лечения нейрогенных дисфункций мочевого пузыря // Педиатрия. 2000. № 4. С. 34-39.
  6. Лопаткин Н. А., Пугачев А. Г. Детская урология. М.: Медицина. 1986. 490 с.
  7. Маркова И. В., Неженцев М. В., Папаян А. В. Лечение заболеваний почек у детей. СПб: Сотис. 1994. 389 с.
  8. Марушкин Д. В., Артюхина С. В. Нейрогенные дисфункции мочевого пузыря. Уч. пособие. Волгоград, 1996. 18 с.
  9. Марушкин Д. В., Петров В. И., Папаян А. В. Результаты применения пикамилона в терапии недержания мочи у детей // Материалы Российской конференции «Пикамилон — в лечебной практике». М., 1994. С. 96-100.
  10. Папаян А. В., Марушкин Д. В. Ночное недержание мочи у детей. Уч. пособие. Волгоград, 1996. 19 с.
  11. Трошкин В. М., Радаева Т. М., Куркина С. А. Расстройства мочеиспускания у детей (Уч. пособие). Нижний Новгород, 2000. 24 с.

С. Н. Зоркин*, доктор медицинских наук, профессор

О. И. Маслова*, доктор медицинских наук, профессор

С. В. Артюхина**, доктор медицинских наук

С. А. Борисова*

*НЦЗД РАМН, Москва

**Центр патологии мочеиспускания, Волгоград

Контактная информация об авторах для переписки: zorkin@nczd.ru

Источник

Гиперактивный мочевой пузырь. Медикаментозная терапия

Стенограмма лекции

XXV Всероссийской Образовательной Интернет Сессии для врачей

Общая продолжительность: 24:23

00:00

Оксана Михайловна Драпкина, секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН, доктор медицинских наук, профессор:

— Мы приступаем к следующей секции. Из гепатологии мы переходим в урологию. Профессор Школьников Максим Евгеньевич: «Гиперактивный мочевой пузырь. Медикаментозная терапия».

Максим Евгеньевич Школьников, профессор:

— Добрый день, уважаемые коллеги! Сегодня еще раз вернемся к распространенной теме гиперактивного мочевого пузыря.

Вы видите на этом слайде: согласно эпидемиологическим исследованиям, гиперактивный мочевой пузырь встречается от 10% до 15% населения земного шара. С возрастом его частота увеличивается.

Сама проблема гиперактивного мочевого пузыря возникает и нарушает функцию нижних мочевых путей, а именно фазу накопления мочи. Все симптомы, которые возникают в этой ситуации, имеют место, когда моча накапливается в мочевом пузыре. Очень важно, чтобы в этот момент в пузыре сохранялось низкое давление, чтобы он мог накопить достаточное количество мочи. Когда этого не происходит, может возникнуть это состояние.

Согласно современной терминологии, ведущим симптомом гиперактивного мочевого пузыря является ургентность. Она заключается в ощущении внезапного труднопреодолимого позыва на мочеиспускание, который трудно сдержать. Часто этот симптом также сопровождается учащенным мочеиспусканием, а также недержанием мочи.

Считают, что в основе гиперактивного мочевого пузыря лежит детрузорная гиперактивность. Это, в свою очередь, уже уродинамическое понятие. Оно заключается в непроизвольном сокращении детрузора во время фазы накопления мочи.

Основной механизм сокращения гладких мышц детрузора связывают с наличием мускариновых рецепторов, активация которых приводит к сокращению гладких миоцитов. Основную сократительную функцию выполняют М3 рецепторы, которые приводят к сокращению, но также определенную роль играют и М2 рецепторы. Они блокируют механизм расслабления гладких миоцитов, активированный ?3 адренорецепторами.

02:39

Сегодня говорят об участии других структур стенки мочевого пузыря, которые также могут приводить к возникновению тех или иных симптомов гиперактивного мочевого пузыря.

Уротелий. Видите на этом слайде: он содержит огромное количество различных рецепторов, которые реагируют на химические и физические раздражители. Также он может выделять ряд нейромедиаторов (ацетилхолин, оксид азота, АТФ), что влияет и модулирует активность гладких миоцитов детрузора, а также может приводить к активации периферических нервных волокон. Они, в свою очередь, могут приводить к возникновению того самого симптома ургентности.

Кроме этого, определенную роль отводят интерстициальным клеткам, расположенным в субуротелиальном пространстве. Они обладают определенными электрическими свойствами и содержат ряд рецепторов, активация которых может приводить к генерации электрического сигнала, его усилению и передаче на сенсорные волокна, что воспринимается центральной нервной системой как желание помочиться.

На этом слайде суммировано огромное количество лекарственных препаратов. Это данные Международной консультации по недержанию мочи. Они основаны на принципах доказательной медицины. Вы видите, что единственными препаратами, которые четко, с доказанной эффективностью в отношении симптомов мочевого пузыря, являются (единственный класс) — антимускариновые препараты.

Есть еще такие препараты, как «Оксибутинин» и «Пропиверин», обладающие смешанным действием. Их антимускариновый эффект сочетается с прямым спазмолитическим эффектом.

Еще один препарат с I А уровнем доказанности. Это «Десмопрессин», который относится к аналогам вазопрессина.

Все остальные группы препаратов, а именно — ?-блокаторы, ?-адреноагонисты, НПВС — пока еще не обзавелись достаточной доказательной базой, чтобы мы могли четко и смело их рекомендовать для лечения больных с симптомами гиперактивного мочевого пузыря.

Читайте также:  Простуда мочевого пузыря у взрослых

05:17

Итак, на сегодняшний день в аптеках России мы можем приобрести следующие антимускариновые препараты.

Оксибутинин. Наверняка всем специалистам, которые занимаются проблемой гиперактивного мочевого пузыря, известный препарат. Он существует на рынке приблизительно с 1960-х годов прошлого века. Очень старый препарат. Используется в качестве средства сравнения для новых разработок. Но, забегая вперед, скажу, что это наиболее токсичный из всех существующих на рынке препаратов на сегодняшний день.

Троспия хлорид. Тоже достаточно старый препарат, но зарекомендовавший себя как высокоэффективный. Забегая вперед, скажу, что у него есть довольно много необычных, уникальных особенностей, которые позволяют выделить его среди всей группы антимускариновых средств.

Толтеродин. На сегодняшний день на российском рынке существует исключительно в виде дженерика.

Солифенацин. Новый препарат (относительно новый). Он тоже хорошо себя зарекомендовал. Мы ожидаем новых данных, касающихся эффективности этого препарата у разных пациентов, больных.

Несмотря на то, что М3 рецепторы являются основными в механизме сокращения мочевого пузыря, они находятся в меньшинстве по сравнению с М2 рецепторами в стенке детрузора. Приблизительно это составляет 2:3. Имеются данные, что такие состояния как сахарный диабет, неврологические заболевания, инфраренальная обструкция, а также возрастные изменения способствуют тому, что М2 рецепторы еще больше увеличиваются по сравнению с М3 рецепторами.

Что должен представлять из себя идеальный антимускариновый препарат? Во-первых, он должен обладать максимальной тропностью к М2 и М3 рецепторам. Должен обладать максимальной уроселективностью, то есть оказывать свой эффект исключительно на нижние мочевые пути, потому что всем известно: мускариновые рецепторы также располагаются и в других гладкомышечных органах, а также слюнных железах и головном мозге. Воздействие на них может вызывать ряд практически неприемлемых побочных эффектов.

Препарат должен не влиять на другие медикаментозные средства, дабы не изменять их фармакокинетику и фармакодинамику.

Наконец, препарат должен просто применяться. В идеальном случае — один раз в день, чтобы, как говорится, выпил и забыл.

08:35

Среди представленных на рынке препаратов относительно их тропности к мускариновым рецепторам, вы видите, что троспия хлорид (или спазмекс) обладает максимальной тропностью ко всем типам мускариновых рецепторов.

Если говорить непосредственно об М3 и М2 рецепторах, то все препараты можно разделить на три основные группы. Это равносильные препараты: с одинаковой тропностью к М2 и М3. Относительно селективные М3 препараты. Суперселективные М3 препараты.

Троспия хлорид, толтеродин относятся к относительно равносильным препаратам. Вы видите, что равносильная тропность — это когда их соотношение является единицей. У троспия хлорида она 1,3, у толтеродина 3,2.

Солифенацин, оксибутинин — это относительно селективные препараты.

Наконец, дарифенацин, который пока еще отсутствует на рынке (проходит фазу исследований), относится к суперселективным М3 рецепторам.

На сегодняшний день до сих не утихли споры о том, является ли М3 селективность преимуществом или наоборот недостатком, потому как прямых сравнительных исследований, к сожалению, пока не существует.

Следующий момент, по которому можно сравнивать антимускариновые препараты. Их химическая структура. Вы видите, что большинство их них, а можно сказать практически все за исключением троспия хлорида, являются производными амина и имеют три связи азота. В отличие от троспия хлорида, который имеет четыре связи и заряженный атом азота.

Такие физико-химические свойства препарата позволяют троспию хлориду, в отличие от других средств, практически не проникать в ЦНС. Более того, есть данные, что в барьерных клетках существует специальный гликопротеин. Это молекула, которая активно выводит троспия хлорид из ЦНС.

10:58.

Взгляните. На этом слайде показано: физико-химические свойства троспия хлорида приводят к тому, что он обладает крайне высокой гидрофильностью и низкой липофильностью. Соответственно, он не проникает через гематоэнцефалический барьер.

Если препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер, он обладает значительно лучшим профилем побочных эффектов. Особенно связанных с действием на ЦНС. Особенно это важно у детей, а также у пожилых пациентов, у которых имеется ряд сопутствующих заболеваний, отражающихся на функции головного мозга. К примеру, энцефалопатии, инсульты. Такие больные могут принимать большой ряд других препаратов, которые уже влияют на ЦНС.

Низкое проникновение через гематоэнцефалический барьер является определенным преимуществом троспия хлорида по сравнению с другими средствами.

Каким еще образом можно сравнить имеющиеся антимускариновые средства?

Вы видите на этой таблице, что троспия хлорид в отличие от оксибутинина, толтеродина, солифенацина практически не метаболизируется в печени. Он не имеет метаболитов с антихолинергическим эффектом, с которым, как правило, связывают большинство побочных эффектов. За счет этого он, естественно, не влияет никак на фармакокинетику других препаратов, которые пациенты могут принимать параллельно с антимускариновыми средствами.

Еще один интересный момент. Троспия хлорид, в отличие от других препаратов, в практически неизмененной форме выделяется почками с мочой. Это позволяет ему оказывать определенный местный эффект, что очень важно.

Считается, что ацетилхолин выделяется не только из нервных волокон, но также он выделяется и из уротелия в ответ на его растяжение. Он активирует мускариновые рецепторы, расположенные в уротелиальных клетках. Те выделяют аденозин-3 фосфорную кислоту. Она активирует адренергические рецепторы на сенсорных волокнах и вызывает ощущение ургентности.

Находясь в моче, троспия хлорид способен блокировать мускариновые рецепторы уротелия, нарушая таким образом один из компонентов, одно из звеньев патогенеза гиперактивного мочевого пузыря (по сравнению с другими средствами, которые не проникают в мочу, а действуют, находясь исключительно в сыворотке крови).

14:00

Известна высокая эффективность этих препаратов. В среднем, считается, что у 77% пациентов антимускариновые средства уменьшают имеющиеся симптомы. Я не буду повторять, приводить сравнительные таблицы. Покажу лишь данные 2009-го и 2010-го годов. Это данные исследования троспия хлорида, на которых хорошо видно, как использование препарата меняет структуру ургентности.

Если вначале лечения преобладает средняя и сильная ургентность, то в результате применения препарата больные отмечают либо легкую ургентность, либо она вообще исчезает.

На этом слайде представлены данные нашей кафедры. Мы использовали препарат у пациентов с различными видами гиперактивного мочевого пузыря. Это идиопатический активный мочевой пузырь и его сочетание с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Также, вы знаете, есть гиперактивный мочевой пузырь без детрузорной гиперактивности. Это очень сложная категория больных с непонятным механизмом возникновения симптомов. Также у больных с нейрогенной детрузорной гиперктивностью в результате заболеваний позвоночника и болезни Паркинсона.

Читайте также:  Болезненность мочевого пузыря при пальпации

Препарат хорошо себя показал в виде уменьшения числа количества мочеиспусканий в сутки, увеличения объема мочеиспускания, что подтверждено уродинамическими данными в виде увеличения цистометрической емкости.

Тем не менее, я повторю, что во всех группах результаты оказались достоверными, за исключением гиперактивного мочевого пузыря без детрузорной гиперактивности. Это, по-видимому, обусловлено тем, что симптомы связаны не с мускариновыми механизмами, а с какими-то иными: пуринергическими либо адренергическими.

Что очень важно?

Эффект троспия хлорида, по нашим данным, может сохраняться достаточно длительное время. На этом слайде показано, что в течение 2 лет те пациенты, которые остались под нашим наблюдением (17 пациентов из 47), сохранили хороший эффект в виде уменьшения числа мочеиспусканий и ургентных позывов. Он не только не уступал исходным данным, полученным через три месяца, но даже в ряде случаев его превосходил.

16:45

Еще одни любопытные данные. На сегодня троспия хлорид существует в аптеках в дозе 5 и 15 мг. В Европе он еще существует в дозе 30 мг. Наконец, с лета этого года она будет продаваться в наших аптеках. Пациенты смогут приобретать троспий в дозе 30 мг в одной таблетке.

Если вы взглянете на эти диаграммы, они отражают исследование-опрос более 3000 докторов. Это врачи общей практики, урологи и гинекологи (к сожалению, гинекологи не поместились на этом слайде). Вы видите, что большинство докторов общей практики предпочитают изначальную дозу 30 мг в сутки, тогда как специалисты-урологи уже более смелы в своем выборе и используют (четверть урологов использует) дозу 45 мг в сутки.

Чем хорош препарат? Препарат очень легко титруется. Его дозу можно как уменьшать, так и увеличивать в зависимости от желаемого эффекта и выраженности побочных проявлений. Если врачи общей практики использовали максимальную дозировку в основном 60 мг в сутки, то урологи абсолютно безболезненно увеличивают эту дозировку до 90 мг в сутки.

Есть научные исследования, которые подтверждают полную безопасность препарата в такой высокой дозировке.

Как правило, врачи общей практики предпочитают назначать препарат один или два раза в сутки, тогда как специалисты его назначают два или три раза в сутки.

В нижней части слайда, обратите внимание, очень интересные данные. Если препарат троспия хлорид назначить в разовой дозировке 45 мг, то уровень его концентрации практически такой же, как и у толтерадина пролонгированной формы. Это говорит о том, что препарат не нуждается в какой-то новой форме, которая бы позволяла ему медленно выделяться, чтобы снизить число побочных эффектов и избавить препарат от наличия пиковых концентраций и колебаний.

Несмотря на наличие определенного выбора и обилия препаратов, на мой взгляд, наиболее оптимальным с точки зрения лечения больных гиперактивным мочевым пузырем я считаю препарат троспия хлорид за счет его определенных свойств.

Не проникновение через гематоэнцефалический барьер, отсутствие центральных побочных эффектов, отсутствие метаболизма в печени и перекрестного взаимодействия с другими средствами, локального действия на уротелий, возможность гибкого подбора оптимальной дозировки от 15 до 90 мг в сутки.

Препарат начинает действовать достаточно быстро — от 3 до 7 дней. Если после недели нет эффекта, нет необходимости ждать и заставлять больного мучиться с имеющимися симптомами. Можно подбирать другие средства.

Наконец, фармакокинетика препарата позволяет применять его не только три раза в сутки, как рекомендуется, но можно использовать его 1 и 2 раза в сутки, что не влияет на его колебания в сывороточной концентрации и позволяет достичь хорошего клинического эффекта.

Спасибо.

20:45

Оксана Драпкина: Спасибо большое. Есть вопросы.

Максим Школьников: Итак, вопрос.

Каковы первые симптомы гиперактивного мочевого пузыря у женщин? С какими заболеваниями проводить дифференциальный диагноз?

Очень хороший вопрос. Я бы не делил вопросы на первые и вторые. Есть единственный основной симптом — это ургентность (возникновение внезапного сильного позыва, который человек не может терпеть).

Безусловно, этот симптом может возникать и при других очевидных урологических заболеваниях: камень мочевого пузыря, цистит, аденома предстательной железы. Когда вы исключите все эти очевидные урологические заболевания и не найдете никакой причины, которая могла бы объяснять наличие этих симптомов, именно такому пациенту можно поставить диагноз «гиперактивный мочевой пузырь».

Второй вопрос.

Как долго пациенты с гиперактивным пузырем вынуждены принимать антимускариновые препараты?

Тоже вопрос актуальный, поскольку мы вынуждены говорить о том, что препараты действуют, пока их принимаешь. Как только пациенты перестают принимать антимускариновые средства, к сожалению, симптомы, как правило, возвращаются.

Международные рекомендации советуют продлевать курс лечения порядка трех месяцев. В дальнейшем пациент может прекратить прием и оценить свои симптомы. Если симптомы не возвращаются, замечательно. Мы помогли, мы вылечили. Если симптомы возвращаются, к сожалению, пациенты опять вынуждены принимать эти препараты.

22:29

Оксана Драпкина: У вас еще есть очень интересный вопрос. Можно я его прочитаю, чтобы люди слышали?

Максим Школьников: Конечно.

Оксана Драпкина: Эквивалентны ли по своей сути понятия «синдром гиперактивного мочевого пузыря» и «синдром раздраженной кишки»?

Максим Школьников: Тоже хороший вопрос. Я считаю, что эти состояния действительно эквивалентны: и там и здесь пациенты вынуждены часто посещать туалет. В одном случае, чтобы помочиться. В другом случае — чтобы опорожнить прямую кишку. Уже с этой точки зрения они эквивалентны.

Но даже если рассматривать патогенетические механизмы, то, на мой взгляд, здесь тоже все схоже, потому что гиперактивный мочевой пузырь можно так же назвать раздраженным мочевым пузырем, притом, что мы не имеем никаких видимых очевидных причин, которые могли бы приводить к этому состоянию. Так же, как и при СРК.

Валентин Фадеев: В ветеринарной практике в силу определенного строения, скажем так, совмещенного у ряда животных (у птиц, по-моему) это было бы нечто единое патогенетически.

Оксана Драпкина: Интересная идея!

Валентин Фадеев: Использовать у животных? У собак, чтобы реже с ними ходить гулять!

Оксана Драпкина: Максим Евгеньевич, все, о чем вы нам сегодня рассказываете. Видите, как полезно нам общаться! Вся Россия нас сейчас смотрит. Я думаю, разные тематики, которые мы сегодня обсуждаем, порождают разные вопросы. До этого был синдром раздраженной кишки. Сейчас синдром гиперактивного мочевого пузыря. Эти вопросы сами рождаются. Это сила внутренних болезней!

Источник