Гиперэхогенная взвесь в мочевом пузыре кота

У кошки цистит, МКБ?

У кошки цистит, МКБ?

Сообщение: #20967 Наука

09 дек 2016, 10:08

Здравствуйте, Наталия Юрьевна. Мне посоветовали обратиться к Вам. Очень надеюсь на Вашу помощь. Заранее спасибо.

Кошка, скоттиш фолд, 3 года. Питание: корм GO! . Заболела в июле 2016 года. Появление первых симптомов совпало с началом течки (стала часто писать и писать в неположенных местах, на поверхности — песочек (однократно)). Обратились к ветеринару. 21.07.2016 г. ОА мочи (аппаратный): лейкоциты — ++ (125Cell/uL), КЕТ — +- (0, 5mmol/L), URO — +1 (33 umol/L), GLU — +- (2, 8 mmol/L), pH — 6, 0, плотность — 1, 02.

УЗИ: мочевой пузырь (наличие микролитов, взвесь), почки — без патологии.

Лечение: цефален 1, 5 мл 2 р/день N 10, котервин 2 мл 2 р/день, цистонур 1/4 таб 1 р/д N 14.

В конце августа: периодически долго (5-10-15 минут) сиди на «горшке» и писает. Писает опять в неположенных местах и часто, мало. Опять течка. Обратиться сразу к врачу не смогли.

10.09.2016 ОАМ (аппаратный): лейкоциты — +++ (500Cell/uL), КЕТ — — (0 mmol/L), URO — +1 (33 umol/L), GLU — — (0 mmol/L), pH — 6, 5, плотность — 1, 02. На момент сдачи анализа вновь течка. Те же проблемы с мочеиспусканием.

Лечение 10.09.2016: цефтриаксон 7 дней, котервин 14 дней. Обнаружены однократно слипшиеся белые частицы, мягкие, рассыпающиеся на поверхности (в месте где пописала). Корректировка лечения 15.09.2016: отменен котервин, назначен цистонур по 1/4 т 15 дней и смена корма на флатазор протект уринари.

27.09.2016г. УЗИ: взвесь в мочевом пузыре (содержимое анэхогенное, с наличием гипоэхогенных сгустков- умеренное количество), осадок отсутствует, конкременты не визиализируются. Диффузные изменения паренхимы почек.

13.10.2016 овариогистерэктомия

13.10.2016 ОАМ (аппаратная часть): белок — +(30 mg/dl), лейкоциты — ++ (250 WBC/µL, глюкоза — +(250 mg/dl), pH — 7, 0, плотность — 1, 015, аск кислота — + (25 mg/dL), осадок — отсутствует, прозрачность — неполной прозрачности, цвет — желтый. Микроскопия мочи: слизь — отсутствует, капли жира — +, лейкоциты — +, поверхностный эпителий — 3-8-5, переходный эпителий — 5-7-11, почечный эпителий — 5-4-4, кристаллы — трипельфосфаты +, цилиндры — отсутствуют. Моча на анализ бралась в день операции, но после операции.

Лечение: синулокс 250 по 1/3 таб 2 р/день, 7 дней, цистон по 1/4 таб 1 р/д 14 дней (я давала дней 20), продолжать кормить флатазором.

30.10, 2016 г. ОАМ (аппаратная часть): мочевина — +- (норма), белок — +(30 mg/dl), лейкоциты — ++ (75 WBC/µL, глюкоза — — (отрицательно), pH — 6, 0, плотность — 1, 025, аск кислота — -, осадок — отсутствует, прозрачность — полной прозрачности, цвет — желтый. Микроскопия мочи: слизь — отсутствует, капли жира — +, лейкоциты — +, поверхностный эпителий — 5-3-2, переходный эпителий — 6-8-4, почечный эпителий — -, кристаллы — трипельфосфаты +/-, цилиндры — отсутствуют.

Лечение: продолжить кормит флатазором уринари.

18.11. 2016г. Вакцинация Нобивак Rabies (Интервет) и Нобивак Trikat Trio (Интервет). Инъекция сделана в одном шприце. У кошки развивается сильная аллергическая реакция ( рвота, жидкий стул, слезотечение, слюнотечение, нарушение обоняния, гиперемия и отек сосков).

27.11. 2016 г.ОАМ (аппаратная часть): мочевина — +- (норма), белок — — (отрицательно), лейкоциты — +++ (500 WBC/µL, глюкоза — -(отрицательно), pH — 5, 5, плотность — 1, 025, аск кислота — — (отрицательно), осадок — отсутствует, прозрачность — полной прозрачности, цвет — желтый. Микроскопия мочи: слизь — отсутствует, капли жира — +, лейкоциты — ед., поверхностный эпителий — 2-3-6, переходный эпителий — 1-0, почечный эпителий — -, кристаллы — разруш. +/-, цилиндры — отсутствуют.

В настоящее время кошка продолжает кушать флатазор. Симптомов заболевания нет уже 2,5 месяца. Идет постепенная нормализация лабораторных показателей. Планирую повторить анализы мочи в конце месяца и по их результатам принимать решение о переходе на обычный корм.

Вопросы:

1. Какой диагноз можно поставить на основании клинико-лабораторно-инструментальных данных?

2. Есть связь между урологическим синдромом и горманальным сбоем? У кошки первые симптомы появились на фоне начала течки. И после этого течка повторилась через месяц и вновь на фоне нее появилась симптоматика, а затем течка повторялась 5 дней через 4-5 дня, т.е. в месяц где-то раза три.

3. Мне рекомендуют разобраться с наличием или отсутствием микрофлоры в моче и сдать анализ мочи на чувствительность к микрофлоре путем цистоцентеза. Но это достаточно инвазивный метод диагностики. Может быть не стоит его применять на данном этапе, когда у кошки нет симптомов и происходит нормализации лабораторных показателей (в динамике).

4. Мог ли появиться почечный эпителий при микроскопии мочи в связи с дачей наркоза во время операции, т.е. есть ли между ними связь?

5. Когда можно уходить с лечебного корма (после полного исчезновения трипельфосфатов: сразу или спустя еще какое-то время)? 6. Переход на другой корм осуществлять постепенно или резко менять корм и если постепнно, то в течение какого времени?

7. Какой корм выбрать, хотелось бы холистик (GO, NOW).

8. Не нравится рН мочи, реакция уже кислая, на флатазоре дальнейшего закисления мочи не произойдет. Есть ли вероятность образования при таком рН оксалатов?

9. Может быть уже сейчас нужно отказаться от лечебного корма?

10. После полного перехода на обычный корм какие-то профилактические меры нужно будет принимать (прием медикаментов, периодическая дача лечебного корма, может быть какие-то другие)? Мочу сдадим через месяц после полного перехода.

Источник

Развитие обструктивной уропатии вследствие острой задержки мочи у котов. Начало

Автор: Андреева Е. А., ветеринарный врач Ветеринарной клиники неврологии, травматологии и интенсивной терапии, г. Санкт-Петербург.

Методы коррекции

Сокращения: ОЗМ — острая задержка мочи, МП — мочевой пузырь, УО — уретральная обструкция, ИМП — инфекция мочевыводящих путей, ОАМ — общий анализ мочи, СКФ — скорость клубочковой фильтрации, ОПП — острое повреждение почек, ИЦК — идиопатический цистит кошек.

Острая задержка мочи — невозможность или недостаточность самостоятельного опорожнения переполненного мочевого пузыря с болезненными позывами на мочеиспускание. Данное патологическое состояние может встречаться у собак и кошек любого пола и возраста, однако практикующие врачи наиболее часто сталкиваются с острой задержкой мочи у котов по причине обструкции уретры. Несмотря на высокую частоту встречаемости данной патологии, некоторые аспекты лечения таких пациентов остаются актуальной темой для обсуждения.

Этиология и патогенез

Наиболее распространенными причинами уретральной обструкции у котов являются идиопатический уроцистит и уролитиаз (таблица 1). Воздействие стресс-фактора может вызвать дополнительный спазм мышц уретры у котов по причине наличия большого количества адренергических рецепторов в ее стенке. [2]

Уретральные пробки, являющиеся частой причиной уретральной обструкции у котов, формируются как результат предшествующего идиопатического уроцистита. В результате возникшего воспаления pH мочи возрастает, так как плазма просачивается через поврежденную слизистую оболочку мочевого пузыря, спазм и отек уретры способствуют нарушению оттока мочи. Эти факторы приводят к выпадению в осадок струвитных кристаллов. Воспалительный экссудат (лейкоциты, эритроциты, белок) и слущенный эпителий формируют воспалительный дебрис, который задерживается в отекшей и спазмированной уретре. Позднее в него могут встраиваться струвитные кристаллы, образуя уретральную пробку (рис. 1). Обструкция может возникать без образования уретральных пробок, по причине воспалительного отека и спазма уретры.

В результате нарушения оттока мочи развивается симптомокомплекс, называемый обструктивной уропатией. Термин относится как к местному воздействию, так и к эффектам, возникающим проксимальнее места обструкции (по причине воздействия повышенного гидростатического давления).

Механизм развития обструктивной уропатии:

• Местное воздействие:
• Повреждение уротелия (воспаление, геморрагии, эрозии, некроз, перфорации) → усиление воспалительного отека и спазма.
• Мочевой пузырь:
• Повреждение уротелия → усиление азотемии (абсорбция веществ, растворенных в моче).
• Ишемия стенок → болезненность, геморрагии, некротизация.
• Разрыв соединений гладкомышечных волокон → временная атония детрузора.
• Почки:
• Снижение концентрационной способности → постобструктивный диурез.
• Снижение окисляющей способности → накопление ионов водорода → ацидоз.
• Снижение скорости клубочковой фильтрации → накопление мочевины, креатинина, фосфора, калия.
• Снижение почечного кровотока → длительная ишемия приводит вначале к дегенерации, а затем к острому некрозу почечных канальцев → развитие острого повреждения почек.

Таким образом, при ОЗМ у котов могут развиваться гиперкалиемия, уремия, гиповолемия, метаболический ацидоз и гипокальциемия. При этом гиперкалиемия является наиболее жизнеугрожающим состоянием.

Анамнез и клинические признаки

Обычно патология характеризуется внезапным началом и острым течением. В исследовании, включавшем 223 кота, средняя продолжительность от начала клинических признаков (симптомы цистита и частичной обструкции) до полной обструкции составляла 3 дня. [2]

На прием обычно поступают коты с отсутствием мочеиспускания в течение более чем 10-12 часов, мочевыми тенезмами, вокализацией во время и/или между попытками к мочеиспусканию. Признаки уремии развиваются, как правило, к 24-48-му часу обструкции. Они могут включать в себя вялость, анорексию, рвоту, снижение СНК, гипотермию. Может наблюдаться брадикардия как следствие гиперкалиемии (< 100 уд/мин в тяжелых случаях).

Диагностический протокол при поступлении котов с ОЗМ:

⦁ Осмотр

При абдоминальной пальпации обычно выявляется переполненный и болезненный мочевой пузырь. При надавливании на мочевой пузырь отделение мочи, как правило, отсутствует. Пенис может быть гиперемирован по причине самотравмирования при вылизывании.

При более длительной задержке мочи могут появляться симптомы поражения почек: снижение СНК, гипотермия [8], уремический запах изо рта, брадикардия.

⦁ УЗИ мочевого пузыря и почек

При УЗИ, как правило, выявляется переполненный мочевой пузырь с изоэхогенной взвесью в его полости. Проксимальная часть уретры может быть расширена. Часто визуализируется выпот в области шейки мочевого пузыря. Иногда удается визуализировать конкремент, вызвавший обструкцию (рис. 2).

Обязательно должно быть проведено УЗИ почек для исключения факта вовлечения их в обструктивный процесс.

⦁ Рентген

Рентген должен обязательно проводиться для исключения рентгеноконтрастных конкрементов в уретре, мочевом пузыре, мочеточниках, почках. При необходимости может быть проведен рентген с контрастом для визуализации уретры (исключение стриктуры и т.д.) (рис. 3).

⦁ Клинический и биохимический анализы крови

После постановки предварительного диагноза ОЗМ необходимо поставить периферический венозный катетер и произвести забор крови на общий клинический, биохимический анализы. Также необходимыми исследованиями являются измерение газов крови и уровня ионизированного кальция.

Частыми находками являются: повышение уровня креатинина и мочевины, гиперкалиемия, гипокальциемия, ацидоз. При этом необходимо помнить, что первичные уровни концентрации мочевины, креатинина и фосфора в сыворотке крови не являются прогностическими признаками выживаемости или продолжительности восстановления функции почек, они лишь прогнозируют тяжесть постобструктивного диуреза.

⦁ Клинический анализ мочи

После установки венозного катетера необходимо провести цистоцентез для отведения основного объема мочи и забора образца мочи на клинический анализ.

Клинический анализ мочи часто выявляет повышение плотности >1,040, pH обычно нейтральный или щелочной (из-за просачивания плазмы крови через поврежденные стенки мочевого пузыря). Эритроциты и белок часто обнаруживаются в моче по причине геморрагий. Количество лейкоцитов и эпителиальных клеток может незначительно увеличиваться, но обычно остается в пределах нормы. Из кристаллов наиболее часто присутствуют струвиты. Бактерий при первичной обструкции, как правило, не обнаруживается (при условии забора мочи на анализ путем цистоцентеза).

⦁ ЭКГ

При необходимости проводится ЭКГ для выявления токсического влияния гиперкалиемии на сердечную мышцу. На рисунке 4 представлены наиболее часто встречающиеся изменения.

Дифференциальная диагностика

ОЗМ необходимо дифференцировать от следующих патологий:

⦁ Атония МП

— переполнение МП;

— поражение нижнего двигательного нейрона.

⦁ Напряженный МП

— частичная обструкция (гранулематозный уретрит, стриктуры, заболевания простаты, неоплазия, уролиты);

— функциональная обструкция (детрузорно-сфинктерная диссинергия, поражение верхнего двигательного нейрона, воспаление и болезненность уретры).

⦁ Повышение сократимости детрузора

— воспаление;

— неоплазия стенки.

⦁ Анурия (ОПН, дегидратация, шок).

Продолжение в следующем номере

1. Bartges J., Polzin D. J. Nephrology and Urology of Small Animals, 2011. Chow D. J., Dibatola S. P., Schenck P. Canine and feline nephrology and urology, 2011.

2. Barsanti J. A., Brown J., Marks A., et al. Relationship of lower urinary tract s to seropositivity for feline immunodeficiency virus in cats. J Vet Intern Med, 1996.

   Kruger J. M., Osborne C. A., Goyal S. M., et al. Clinical evaluation of cats with lower urinary tract disease. J Am Vet Med Assoc, 1991.

3. Gough A. Differential Diagnosis in Small Animal Medicine, 2007.

4. Norkus L. S. Veterinary Technician’s Manual for Small Animal Emergency and Critical Care, 2012.

5. DiBartola S. P. Fluid, electrolyte, and acid-base disorders in small animal practice, 2006.

6. Fults M., Herold L. V. Retrospective evaluation of presenting temperature of urethral obstructed male cats and the association with severity of azotemia and length of hospitalization: 243 cats (2006-2009). J Vet Emerg Crit Care, 2012.

7. Hostutler R. A., Chew D. J., DiBartola S. P. Recent Concepts in Feline Lower Urinary Tract Disease. Veterinary Clinics Small Animal Practice, 2005.

8. Зуева Н. М., Сургина В. А. УЗИ в ветеринарии. Мелкие домашние животные. Органы брюшной полости, 2015.

9. Кейни С., Кортаделлас О., Дюмо М. и др. Лечение заболеваний мочевыводящих путей. J Vet Focus, 2014.

   Фольмерхаус Б., Фревейн Й. Анатомия собаки и кошки, 2003.

10. Gerber B, Eichenberger S, and Reusch CE. Guarded long-term prognosis in male cats with urethral obstruction. J Feline Med Surg, 2008.

11. Barsanti J. A, Shotts E. B., Crowell W. A., et al. Effect of therapy on susceptibility to urinary tract infection in male cats with indwelling urethral catheters. J Vet Intern Med, 1992.

12. Boscan P, Monnet E, Mama K, et al. Effect of maropitant, a neurokinin 1 receptor antagonist, on anesthetic requirements during noxious visceral stimulation of the ovary in dogs, 2011.

13. Brooks C. W. The pet health library. Feline idiopathic cystitis, 2009.

14. Center S.A., Elston T.H., Rowland P.H., et al. Fulminant hepatic failure associated with oral administration of diazepam in 11 cats. J Am Vet Med Assoc, 1996.

15. Cooper E, How I treat. The cat with a blocked bladder. J Vet Focus, 2014.

16. Dorsch R, Zellner F, Schulz B et al: Evaluation of meloxicam for the treatment of obstructive feline idiopathic cystitis. J Feline Med Surg, 2015

17. Forrester S.D. FLUTD: are you choosing the right therapy? Part 2. Feline idiopathic cystitis. C, 2007.

18. Grauer G. F. Current thoughts on pathophysiology and treatment of feline idiopathic cystitis, 2013.

19. Gunn-Moore D. A., Cameron M. E. A pilot study using synthetic feline facial pheromone for the management of feline idiopathic cystitis. J Feline Med Surg, 2004.

20. Hart B. L., Cliff K. D., Tynes V. V. et al. Control of urine marking by use of long-term treatment with fluoxetine or clomipramine in cats. J Am Vet Med Assoc, 2005.

21. Hetrick P. F., Davidow E. B. Initial treatment factors assotiated with feline urethral obstruction recurrence rate: 192 cases (2004 — 2010). J Am Vet Med Assoc, 2013.

22. Kenneth J. D., Merilee F. C. Feline emergency and critical care medicine, 2010.

23. Meige F, Sarrau S, Autefage A. Management of traumatic urethral rupture in 11 cats using primary alignment with a urethral catheter. Vet Comp Orthop Traumatol 2008.

24. Ruda L, Heiene R. Short- and long-term outcome after perineal urethrostomy in 86 cats with feline lower urinary tract disease. J Small Anim Pract 2012.

25. Segev G, Livne H, Ranen E, et al. Urethral obstruction in cats: predisposing factors, clinical, clinicopathological characteristics and prognosis. J Feline Med Surg 2011.

26. Макинтайр Д. К., Дробац К. Дж., Хаскингз С. С. и др. Скорая помощь и интенсивная терапия мелких домашних животных, 2014.

27. Эллиот Д., Гроер Г. Нефрология и урология собак и кошек, 2014.

Автор: Андреева Е.А.

Рубрика: Урология

Источник