Гиперактивный мочевой пузырь простатит

Гиперактивный мочевой пузырь и миофасциальный синдром как маска хронического простатита

Введение

Простатит — хроническое заболевание, плохо поддающееся терапии, склон­ное к частым рецидивам и не имеющее четкой и однозначной клинической картины, что может приводить к диагностическим ошибкам. Неудачи в лечении склонны объяснять резистент­ностью уропатогена, наличием анаэробной ми­крофлоры [1-3]. К сожалению, вместо того, чтобы заново проанализировать жалобы пациента, де­тально изучить результаты обследования, врачи нередко пребывают под магнетическим влияни­ем когда-то установленного диагноза, и назнача­ют пациенту новые и новые курсы антибиотиков, физиотерапию, проводят многочисленные сеан­сы массажа простаты и не добиваются успеха, поскольку под маской хронического простатита может скрываться целый ряд других заболева­ний, требующих, соответственно, иного лечения. Один из таких случаев хотим представить Ваше­му вниманию.

Клиническое наблюдение

Пациент ЖВВ, 48 лет, обратился с жалоба­ми на боль в промежности и нарушение моче­испускания. Боль интенсивная, ноющая, тупая, иногда иррадиировала в мошонку, усиливалась при долгом сидении. Обычно пациент имел 4-5 половых актов в неделю; в настоящее время из- за боли число успешных коитусов сократилось до одного в неделю. Мочеиспускание свободное, безболезненное, но дискомфортное, учащённое днём (до 8-10 раз) и ночью (1-2 раза).

Пациент социально благополучен, имеет выс­шее образование, вредные привычки отрицает (за исключением злоупотребления кофе). Же­нат, имеет постоянную подругу, иногда допуска­ет случайные связи, но секс вне семьи всегда в презервативе. Из перенесённых заболеваний — редко респираторные вирусные. По роду дея­тельности много времени проводит за рулём.

ВИЧ-негативный, гепатиты, туберкулёз отрицает. Из заболеваний, передающихся половым путём, однократно был диагностирован генитальный герпес и выявлена микоплазменная инфекция.

Считает себя больным в течение пяти лет, когда впервые появилась боль, дизурия и сексу­альная дисфункция. Обратился к урологу; со слов пациента (выписка не сохранилась), в секрете простаты обнаружили повышенное количество лейкоцитов и Mycoplasma spp. Были назначены левофлоксацин, витапрост в суппозиториях, простамол-уно и тамсулозин на 14 дней. По завер­шении лечения пациент отметил незначительное улучшение; более того, присоединилась дневная поллакиурия и ноктурия.

Пациенту назначили повторный курс анти­биотиков (Вильпрафен©) в сочетании с кетотифеном, рекомендовали продолжить приём альфа-блокаторов (Тамсулозин). Через две недели назначили третий курс антибактериального ле­чения (Юнидокс-солютаб©) на фоне тамсулозина.

По завершении терапии пациент отметил существенное уменьшение интенсивности и продолжительности боли, урежение мочеиспу­скания; была констатирована эрадикация возбу­дителя.

В течение последующих пяти лет пациент никогда не ощущал себя полностью здоровым: периодически усиливалась боль, возникали сек­суальная дисфункция, дизурия. Нарушения мо­чеиспускания отчётливо связывал с переохлаж­дением. Иногда появлялись ургентные позывы, трудно было удерживать мочу.

Пациент — грамотный человек, трепетно от­носящийся к своему здоровью, поэтому посещал уролога не реже 2-3 раз в год. Каждый раз ему диагностировали обострение хронического про­статита и назначали курс антибактериальной и патогенетической терапии, витаминно-мине­ральные комплексы, альфа-адреноблокаторы, массаж предстательной железы. Обследование включало сбор анамнеза, дважды заполнял шкалу IPSS, проводили пальцевое ректальное исследование предстательной железы (ПРИ), световую микроскопию нативного мазка секре­та предстательной железы, трансректальное ультразвуковое исследование простаты (ТРУЗИ), и, по настоянию пациента, ПЦР соскоба уретры на трихомоны, уреаплазму и микоплазму. Эф­фективность лечения была незначительна: боль никогда полностью не купировалась, дизурия сохранялась, причём очень быстро её характер изменился. Если при первичном обращении пациент отмечал болезненность мочеиспуска­ния, иногда приводившую к прерыванию струи мочи, ощущение неполного опорожнения моче­вого пузыря, учащённое мочеиспускание днём и 1-2 подъёма для мочеиспускания ночью, то теперь превалировала ургентность позыва, не­сколько раз пациент не смог удержать мочу, что, учитывая его социальный статус, причиняло не­имоверные страдания.

При настоящем обращении us praesens communis: состояние удовлетворительное. Па­циент несколько повышенного питания (индекс массы тела 26,5), правильного телосложения. Артериальное давление 136/84 мм рт. ст. Взята кровь для определения простатоспецифическо­го антигена (ПСА) до каких-либо манипуляций и пальцевого ректального исследования во избе­жание ложных данных.

Анкетирование. Пациенту предложено за­полнить анкеты NaWonal InsWtute of Health Chronic ProstaWWs Symptom Index (NIH-CPSI) и InternaWonal Proe Symptom Score (IPSS), результаты приве­дены ниже.

Читайте также:  Болит мочевой пузырь после пива

us localis. Оволосение по мужскому типу. Наружные половые органы сформированы пра­вильно, яички в мошонке. Пальпаторно яички и их придатки не изменены. ПРИ: ампула свобод­на. Предстательная железа не увеличена в раз­мере, эластической консистенции, слизистая над ней подвижна, бороздка сохранена, пальпация безболезненна. НО! Пациент отметил резкую боль при пальпации триггерных точек, с ирра­диацией в уретру. Путем деликатного массажа легко получен секрет, отправлен в лабораторию для световой микроскопии и для микробиологи­ческого исследования.

Данные лабораторных тестов. Гемограмма и общий анализ мочи в норме. ПСА — 1,1 нг/мл. Глюкоза крови — 4,8 ммоль/л, холестерин — 7,2 ммоль/л. Функциональные показатели пе­чени и почек в норме. В секрете простаты 13-15 лейкоцитов в поле зрения. Посев секрета пред­стательной железы дал рост эпидермального ста­филококка 102 КОЕ/мл; методом ПЦР инфекции, передаваемые половым путем, не выявлены.

Данные инструментального исследования. ТРУЗИ: объём предстательной железы 32 см3, эхоструктура неоднородна, с очагами повышен­ной и пониженной эхоплотности. Зоны патоло­гического усиления кровоснабжения не выявле­ны. Объём мочевого пузыря 353 мл, остаточной мочи после мочеиспускания 7 мл.

Урофлоуметрия: объём мочевого пузыря — 348 мл, максимальная скорость потока мочи — 34,8 мл/сек, средняя скорость потока мочи — 18,4 мл/сек, время мочеиспускания — 14 сек.

Интерпретация полученных данных. По сум­ме баллов шкалы IPSS и данным ТРУЗИ можно заподозрить доброкачественную гиперплазию предстательной железы. По сумме баллов шка­лы NIH-CPSI, наличию порогового значения лей­коцитов в секрете простаты и данным ТРУЗИ, а также росту патогена в секрете можно предпо­ложить хронический бактериальный простатит. Но детальный анализ показал, что у пациента преобладает боль и нарушения мочеиспуска­ния, связанные с функцией наполнения мочево­го пузыря. Минимальный рост эпидермального стафилококка в секрете простаты объясним кон­таминацией. Изменения эхоструктуры железы вполне объяснимы перенесенной пять лет назад инфекцией и неоднократными курсами травми­рующего лечения.

Учитывая жалобы, болезненность в триггер­ных точках, ургентные позывы, данные урофлоуметрии, пациенту выставлен диагноз гипе­рактивный мочевой пузырь, миофасциальный синдром мышц тазового дна. Назначено лече­ние:

  1. Троспия хлорид (Спазмекс©) по 15 мг дваж­ды в день.
  2. Баклофен (Baclophenum) 10 мг ежедневно.
  3. Комбилипен (комплекс витаминов группы В) внутримышечно.
  4. Нимесулид (Nimesulide) per os.
  5. Низкоинтенсивная лазерная терапия.

Через 14 дней пациент отметил выраженное улучшение, интенсивность боли уменьшилась с 8 баллов до 1, ургентных позывов не отмечал, ноктурия прекратилась. Качество жизни соответ­ственно улучшилось до 1 балла по шкале IPSS; по шкале симптомов хронического простатита NIH- CPSI сумма баллов по доменам III и IV снизилась с 11 до 3-х.

Пациенту было рекомендовано продолжить приём троспия хлорида в течение трёх месяцев, соблюдать режим труда и отдыха, совершать длительные пешеходные прогулки, посещать тё­плый бассейн.

Через три месяца пациент явился на кон­трольный осмотр. Жалоб не предъявляет. В тече­ние всего периода скрупулёзно выполнял врачеб­ные назначения, сократил время пребывания в вынужденном положении (за рулём, за рабочим столом), выполнял тренировку мочевого пузыря. Боль купирована полностью — впервые за пять лет. Ургентных позывов не было ни одного, ноктурии нет. Частота дневных мочеиспусканий — 6-8; с лёгкостью может воздержаться от уринации при необходимости. Принимал только Спазмекс в предписанной дозировке (15 мг дважды в день), каких-либо побочных явлений не отметил. Лечение сочли завершённым.

Учитывая грамотность пациента и вниматель­ность к своему здоровью, он был переведён на «пациент-индуцированную терапию»: пациенту подробно разъяснили причину боли и дизурии, объяснили, на что именно воздействовали на­значенные препараты, и предложили самосто­ятельно, при появлении хорошо известных ему нарушений мочеиспускания, начинать приём Спазмекса. В случае наличия также других жалоб, или отсутствия эффекта через 3-5 дней приёма ему следовало обратиться к урологу. Пациент с благодарностью принял предложенный вариант терапии, поскольку имел напряженный режим работы, связанный с частыми разъездами, и не имел возможности обращаться к врачу немед­ленно после появления каких-либо симптомов.

Заключение

Вероятно, первичный диагноз «хронический простатит» был правомочен: имелась пиоспермия, присутствовал уропатоген. Больному было проведено комплексное лечение, достигнута эрадикация возбудителя. Но симптомы не исчез­ли, они изменили характер, однако пациента по инерции вели как «больного хроническим про­статитом». Болезненность во время пальцевого ректально исследования неверно интерпретиро­вали как боль воспалённой предстательной же­лезы — на самом же деле это было проявление миофасциального синдрома мышц тазового дна, что отчётливо продемонстрировала целенаправ­ленная пальпация триггерных точек. Судя по кар­тине УЗИ, простатит у пациента имелся, вероятно, как следствие перенесённой микоплазменной инфекции и повторных курсов небезразличного антибактериального лечения. Очень вероятно, что патоморфологическое исследование биоптатов предстательной железы, если бы пациент был подвергнут этой процедуре, показало при­знаки хронического воспаления. Но наличие это­го воспаления никак не объясняло имеющиеся симптомы, и, соответственно, стандартная тера­пия по поводу «хронического простатита» была неэффективна.

Читайте также:  Что будет при попадании воздуха в мочевой пузырь

Детальное изучение анамнеза и симптомов позволило взглянуть на проблему с другой точ­ки зрения. Почему у больного простатитом воз­ник гиперактивный мочевой пузырь? Сказать трудно, ассоциация с хроническим простатитом и злоупотреблением антибиотиками достоверно не доказана. Тем не менее, это состояние оста­лось не замеченным лечащим врачом. Боль в промежности, опять же по инерции, относили на хронический простатит. Но предстательная железа не имеет болевых нервных окончаний, и её хроническое воспаление не может вызывать боль такой интенсивности, а вот миофасциаль­ный синдром как раз может! Специфическая те­рапия, полностью купировавшая боль, подтвер­дила правильность нашего диагноза

Источник

Гиперактивность мочевого пузыря у пациентов с воспалением простаты вызвана перекрестной сенсибилизацией

Развитие гиперактивности мочевого пузыря у пациентов с воспалением предстательной железы обусловлено феноменом так называемой перекрестной сенсибилизации. Передача возбуждающих импульсов от простаты к детрузору мочевого пузыря происходит через первичные афферентные пути в тазовом нерве, которые содержат (раздвоенные) дихотомические афферентные окончания. К такому выводу пришла команда японских и американских ученых, после того как провела исследование на крысиной модели.

В научной литературе появляется все больше доказательств того, что воспаление одного тазового органа, например, мочевого пузыря или ободочной кишки, может приводить к нейрогенному воспалению или иррадиирующим болям в соседнем органе вследствие перекрестной иннервации.

Полагают, что существует три пути формирования перекрестной сенсибилизации между органами: 1) противоположно направленный (антидромный) аксонный рефлекс, который осуществляется через разветвляющиеся (дихотомические) окончания афферентных нейронов в ганглиях дорсальных корешков (ГДК); 2) висцеросоматическая конвергенция в спинном мозге; 3) взаимодействия нервных путей в головном мозге. нейронов с дихотомическими окончаниями в ГДК иннервируют и простату, и мочевой пузырь.

У мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы (ДГПЖ) часто наблюдаются симптомы нижних мочевых путей (СНМП), такие как увеличение частоты мочеиспусканий и ургентность. В качестве механизма, объясняющего развитие симптомов, специалистами была предложена индуцированная ДГПЖ обструкция выходного отверстия мочевого пузыря. Однако размер предстательной железы и тяжесть СНМП не всегда коррелируют друг с другом, а некоторые пациенты страдают от СНМП даже без увеличения простаты. Это позволяет предположить, что патогенезу СНМП способствуют множественные факторы. Специалисты считают, что определенную роль в развитии симптомов нижних мочевых путей может играть воспаление простаты.

В последние годы растет число сообщений о связи СНМП с воспалением предстательной железы у больных с ДГПЖ. Возможно, афферентная перекрестная сенсибилизация может быть другим механизмом, индуцирующим гиперактивность мочевого пузыря у пациентов.

Японские и американские специалисты смоделировали небактериальное воспаление предстательной железы у крыс, чтобы выяснить, каким образом оно может вызывать гиперактивность детрузора мочевого пузыря. Для индукции воспаления в ткани простаты животных инъекционно вводился формалин.

Результаты эксперимента продемонстрировали, что гиперактивность мочевого пузыря, которая проявлялась учащением и уменьшением объема мочеиспусканий, наблюдалась в группе крыс с воспалением простаты и отсутствовала в группе контроля. Воспаление в тканях простаты, возникавшее после инъекций формалина, приводило к увеличению экспрессии фактора роста нервов (NGF) в уротелии мочевого пузыря, которая зависит от активации тазового нерва.

Вскрытие животных показало, что значительная часть нейронов в ганглиях дорсальных корешков была дважды меченой метками-красителями, изначально введенными в мочевой пузырь и простату.

Авторы заключили, что воспаление, локализованное в простате, вызывает гиперактивность мочевого пузыря, а перекрестная сенсибилизация между органами осуществляется через первичные афферентные волокна тазового нерва.

Читайте также:  Воспаление мочевого пузыря название заболевания

Источник: J Physiol. 2019 Apr;597(7):2063-2078. doi: 10.1113/JP277452.

Источник

Гиперактивный мочевой пузырь (ГМП)

До 100 млн человек в мире [1] в повседневной жизни сталкиваются с такими проблемами, как внезапно возникающие сильные позывы к мочеиспусканию, которые могут сопровождаться недержанием, а также необходимостью подниматься по ночам в туалет. При отсутствии других факторов этот комплекс симптомов может говорить о наличии у человека синдрома гиперактивного мочевого пузыря (ГАМП). [2]

Сейчас симптомокомплекс выделяют в отдельную группу: этот диагноз ставится при наличии у пациента ряда признаков. Среди них: [3]

  • ургентные, или императивные, позывы к мочеиспусканию, что значит — очень сильные, практически невыносимые;

  • недержание мочи, которое происходит под влиянием ургентных позывов, — такой признак проявляется не у всех пациентов с ГАМП;

  • учащенное мочеиспускание;

  • ноктурия, то есть необходимость вставать в туалет по ночам.

По данным Международного общества по недержанию мочи, симптомы гиперактивного мочевого пузыря есть примерно у 17 % взрослого населения Европы. Несмотря на то что по России данных нет, есть основания предполагать, что картина заболеваемости в стране такая же. [2] Болезнь проявляется у представителей обоих полов всех возрастов. [1] Средний возраст, в котором ГАМП манифестирует1 у женщин, — после 44 лет, у мужчин — после 64. [2] Однако синдром встречается и у более молодых людей.

Основная причина, по которой возникает синдром, — гиперактивность детрузора, то есть мышцы мочевого пузыря, которая отвечает за его опорожнение. [1] Детрузор при этой болезни теряет способность поддерживать низкое давление, когда пузырь наполняется мочой, в результате пациент испытывает ургентные позывы и срочную необходимость помочиться. Существует несколько теорий об этиологии ГАМП, однако сейчас врачи считают, что подобное состояние может быть вызвано двумя основными группами причин. [2]

Нейрогенные. Болезнь возникает на фоне неврологических нарушений, [1] чаще всего речь идет о поражении проводящих путей спинного мозга и супраспинального отдела нервной системы. [2] Причинами могут стать инсульт², рассеянный склероз3 и другие болезни. [2] В результате нарушается рефлекс сокращения детрузора и развивается ГАМП.

Ненейрогенные. К этой группе относят возрастные изменения, нарушения расположения мочевого пузыря и мочеиспускательного канала и другие факторы. Есть теория, что ГАМП может возникнуть из-за повышения чувствительности тканей мочевого пузыря. [2] Если причину установить не получается, ГАМП называют идиопатическим. [2]

Вероятность развития гиперактивного мочевого пузыря зависит в том числе от ряда факторов. [3]

Возраст. Одна из причин, по которым может развиться ГАМП, — возрастные изменения в мочевыводящих путях. Это снижение максимальной емкости мочевого пузыря, затруднения при мочеиспускании и усиление ургентности. В силу этих факторов у пожилых заболевание более распространено, чем у молодых.

Гормональный дисбаланс. Считается, что риск развития ГАМП у женщин повышается в период постменопаузы4, когда снижается количество эстрогенов, женских половых гормонов. [3] Это состояние напрямую связано с возрастом.

Вредные привычки. Важный фактор риска развития болезни — курение. Воздействие никотина на организм приводит к уменьшению количества эстрогенов, нарушениям выработки коллагена и усилению сокращений детрузора. [3]

Лишний вес. Ожирение приводит к повышению давления в брюшной полости и мочевыводящих путях. Из-за этого происходит постоянное воздействие на нервы в органах малого таза. [3] В результате нарушается функция мочевого пузыря, увеличивается риск развития ГАМП.

Питание. Немаловажный фактор риска — диета, которой придерживается человек. Доказана связь ГАМП со следующими особенностями питания: [3]

  • употребление большого количества сладких газированных напитков, которые провоцируют учащенное мочеиспускание, а также напитков с высоким содержанием кофеина;

  • повышенное потребление жиров, как правило, за счет жирного красного мяса;

  • малое количество фруктов в рационе, в результате чего в организм поступает недостаточное количество витаминов и пищевых волокон.

Вылечить гиперактивный мочевой пузырь врачи пытаются за счет препаратов, призванных вернуть детрузору способность накапливать мочу. Чем раньше вы обратитесь к специалисту и начнете лечить ГАМП, тем быстрее сможете вернуться к нормальной жизни. Врач сообщит, что делать, чтобы избавиться от неприятных симптомов.

Источник