Гиперактивный мочевой пузырь при сахарном диабете

В связи с актуальностью проблемы дисфункции мочеиспускания в неврологической практике, мне хотелось бы коснуться такой проблемы, как синдром гиперактивного мочевого пузыря. Я не приветствую тенденцию в практике врачей и в частности неврологов к упрощению проблем с мочеиспусканием в виде констатации наличия у пациента «нейрогенного мочевого пузыря» или просто указанием характера расстройства мочеиспускания.

Как правило, у пациентов старших возрастных групп имеется сочетание нескольких заболеваний, которые в той или иной степени могут повлиять на функцию мочеиспускания и от того на сколько дифференцированным будет подход к этой проблеме зависит тактика ведения пациента, что позволит улучшить качество его жизни и избежать нежелательного ятрогенного воздействия.

Как вы понимаете – эта проблема стоит на стыке многих специальностей: урологии, неврологии, гинекологии и т.д. Поэтому, ознакомление неврологов с этим материалом, как мне кажется, принесет много пользы в практической деятельности, в силу того, что рассматриваемая здесь проблема (гиперактивный мочевой пузырь и этапы его диагностики) параллельно охватывают множество смежных областей медицинских знаний, что позволит комплексно рассматривать проблему дисфункции мочеиспускания и избежать «игнорирования проблем пациента». К тому же, синдром гиперактивного мочевого пузыря считается описательным, что позволяет врачам разных специальностей действовать в одном терминологическом поле.

Изложенный далее алгоритм диагностики гиперактивного мочевого пузыря удобен в применении, а его систематическое применение приводит к быстрой выработке навыков обследования пациентов данной группы. Такое обследование, как правило, не растянуто во времени и позволяет уложиться в 1–2 визита к врачу.

Синдром гиперактивного мочевого пузыря (СГМП / синдром ГМП) – это синдром, представленный симптомами императивности с или без императивного недержания мочи, обычно в сочетании с учащением мочеиспускания и ноктурией, при доказанном отсутствии инфекции и других явных патологических состояний».

Гиперактивный мочевой пузырь представляет собой социально дезадаптирующий клинический синдром

, затрагивающий профессиональную, сексуальную, социальную, физическую, эмоциональную и семейную сферы жизни пациента.

По эпидемиологическим данным, синдромом ГМП страдает около 17% лиц женского пола и 16% мужского.

В основе ГМП лежит так называемая детрузорная гиперактивность (ДГ) с непроизвольными сокращениями мышц мочевого пузыря с амплитудой более 5 см водн. ст., возникающими спонтанно или вызванными специально, несмотря на попытки подавления их волевым усилием. Детрузор при мало наполненном мочевом пузыре посылает ложные сообщения в мозг, что и приводит в конечном итоге к ранним неудержимым позывам к мочеиспусканию. Это заставляет срочно заняться поисками туалета.

ГМП может являться следствием нейрогенных и ненейрогенных поражений:
•нейрогенные причины развития синдрома предполагают нарушение иннервации мочевого пузыря вследствие неврологических заболеваний и повреждений (рассеянный склероз, болезнь Паркинсона, сосудистые, опухолевые, травматические заболевания головного и спинного мозга и пр.); подтверждением нейрогенного происхождения ГМП служат результаты позитронно-эмиссионной томографии головного мозга у больных пожилого возраста с жалобами на учащенное и ургентное мочеиспускание; у больных с ГМП установлена недостаточность кровообращения в коре лобных долей головного мозга — это подтверждает точку зрения, что супраспинальные поражения могут приводить к утрате произвольного ингибиторного контроля микционного цикла и сопровождаются непроизвольными сокращениями детрузора; не менее часто к потере произвольного контроля над актом мочеиспускания приводят супрасакральные поражения вследствие повреждения проводящих путей на уровне спинного мозга — в этом случае детрузорная гиперактивность сочетается с некоординированными сокращениями наружного сфинктера уретры, что определяют как наружную детрузорно-сфинктерную диссинергию (в экспериментах на животных с повреждением спинного мозга показано, что детрузорная гиперактивность в этих случаях есть следствие реактивации немиелинизированных С-волокон и увеличения в детрузоре содержания фактора роста нервов)
•ненейрогенные причины

ГМП — возраст, инфравезикальная обструкция и сенсорные нарушения; полагают, что, помимо нервных нарушений, денервация детрузора может являться следствием возрастных ишемических изменений или инфравезикальной обструкции; в последнем случае это подтверждается наличием синдрома у 40-60% мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Согласно оценке морфологических изменений детрузора при его гиперактивности, у большинства больных с ГМП снижена плотность холинергических нервных волокон, которые в свою очередь провляют повышенную чувствительность к ацетилхолину. Эти изменения J. Gosling и соавт. определяют как «постсинаптическая холинергическая денервация детрузора». В двух исследованиях с применением электронной микроскопии удалось установить нарушения межклеточных соединений в детрузоре ГМП в виде их протрузии и выпячивания клеточной мембраны одного миоцита в другой — соседний со сближением межклеточных границ — «плотное соединение двух параллельных плоскостей смежных миоцитов». На основании этих считающихся характерными для ГМП морфологических изменений А. Brading и W. Turner предложили теорию патогенеза детрузорной гиперактивности, в основе которой лежит повышение возбудимости миоцитов, находящихся в тесной связи друг с другом в местах денервации. Эта теория затем была развита A. Brading и в рассматриваемой области стала ведущей.

Таким образом, патогенез гиперактивности детрузора при ГМП может быть представлен следующим образом. Возникающая в нем гипоксия по причине возрастного артериолосклероза или инфравезикальной обструкции, приводящей к гипертрофии и инфильтрации соединительной ткани детрузора, имеет следствием его денервацию, что выявляется в биоптатах этих мышц при всех видах их гиперактивности. В миоцитах возникает компенсаторная реакция на дефицит нервной регуляции, происходят структурные изменения — тесный контакт между миоцитами c повышенной возбудимостью и проводимостью. Любое спонтанное или спровоцированное растяжением стенки мочевого пузыря сокращение отдельных миоцитов в виде «цепной реакции» приводит к непроизвольным сокращениям всего детрузора в период накопления мочи.

Основанием для проведения лечебных мероприятий при СГМП является наличие клинических признаков ГМП – поллакиурии и императивности. В то же время, уродинамические исследования при синдроме ГМП ушли на второй план и стали применяться только при наличии сложных комбинированных расстройств мочеиспускания или когда первичная терапия оказывается неэффективной, так как результаты цистометрии не оказывали влияния на выбор метода лечения.

ГМП может наблюдаться у пациентов любого пола и любого возраста:

•у детей частым проявлением гиперактивности является энурез (наличие симптомов ГМП в детском возрасте связано, как правило, с незрелостью рефлекса мочеиспускания или аномалиями развития нервной системы)

•у мужчин внимание акцентируется на неврологических заболеваниях и влиянии состояния предстательной железы на функцию детрузора

•у пожилых пациентов возникает фактор так называемой полифармакотерапии, когда пациент по разным показаниям принимает сразу несколько препаратов, многие из которых тем или иным образом влияют на функцию мочевого пузыря

•у женщин с пролапсом половых органов, гормональными изменениями нельзя не учитывать возможные нейрогенные факторы; недержание мочи чаще является смешанным явлением, когда не только гиперактивность, но и недостаточность функции сфинктерного аппарата мочевого пузыря составляют суть расстройства мочеиспускания

Клинически СГМП может проявляться как:

•ГМП без недержания мочи, так называемый «сухой» ГПМ (применяют шифр N31.9 – нейрогенная дисфункция мочевого пузыря)

•ГМП с недержанием мочи — «мокрый» ГМП (обозначается шифром N39.3 – непроизвольное мочеиспускание)

Следует добавить к изложенному выше, что по шифрам видно — как таковой синдром ГМП в используемой на данный момент Международной классификации болезней 10-го пересмотра отсутствует, что вызывает некоторые клинические разночтения, поэтому многие специалисты высказывают пожелания внести нозологию ГМП как самостоятельную. Также нет однозначного мнения о целесообразности клинического разделения ГМП на «мокрый» и «сухой», т.е. по признаку наличия или отсутствия недержания мочи. Обсуждение продолжается и в него вовлечены урологи, гинекологи, неврологи, педиатры, особенно те, круг клинических интересов которых приходится на стык специальностей.

В настоящий момент является постулатом, что ГМП является диагнозом «исключения». Это является в высшей степени целесообразным, в силу того, что симптомы учащенного мочеиспускания, резкие позывы и недержание мочи наблюдаются при многих заболеваниях, которые важно заподозрить и учесть:
1. одни из таких заболеваний являются жизнеугрожающими и требуют незамедлительного лечения
2. другие заболевания менее опасны, но также не позволяют поставить диагноз ГМП, и пациент будет рассматриваться специалистами той области, которая вносит больший или исключительно единственный вклад в развитие дисфункции мочевого пузыря

Рассмотрим этапы диагностики СГМП.

По этапам первичной диагностики выделяются 5 «групп признаков исключения», т.е. пять этапов исключения, при прохождении которых пациенту устанавливают диагноз ГМП.

1 группа признаков исключения — жалобы.

При наличии жалоб на:

•примесь крови в моче
•боли или нарушения чувствительности в области промежности и бедер

пациент/ка исключается из алгоритма ГМП и направляется, соответственно, к урологу, онкологу или неврологу.

•полиурия

Ее подтверждением служит дневник регистрации мочеиспусканий, который является обязательным элементом диагностики ГМП. Подсчет объема выделенной за 1 сут мочи позволяет исключить полиурию (>3000 мл), которая не характерна для ГМП.

2 группа признаков исключения — анамнез заболевания.

Если жалобы связаны с:

•перенесенным оперативным вмешательством
•лучевой терапией
•травмой

постановку диагноза ГМП следует отложить и во взаимодействии с профильным врачом провести полное клиническое обследование, включая специализированное (рентгеноурологическое, компьютерное и т.п.).

3 группа признаков исключения – анамнез жизни.

Обращают на себя внимание пациентки с:

•пороки развития мочеполовой системы
•тяжелые хронические заболевания
•наличие заболеваний нервной системы
•прием лекарств, влияющих на мочеиспускание

Эта группа пациентов неоднозначна в отношении ГМП, так как расстройства мочеиспускания часто являются комбинированными, приводят к нарушению функции верхних мочевых путей, требуют комплексного лечения с учетом определения сохранности мочевыводящих путей, периферических нервов и детрузорно-сфинктерной координации.

4 группа признаков исключения — наиболее разнообразна.

В эту группу относятся:

•мочевые свищи, т.е. экстрауретральное недержание мочи
•недержание мочи при напряжении — стрессовое недержание мочи
•инфравезикальная обструкция

Эти признаки выявляются при осмотре, кашлевых пробах, калибровке уретры и ультразвуковом исследовании мочевого пузыря с определением остаточной мочи.

5 группа признаков исключения — лабораторная диагностика.

Сюда относятся:

•инфекции мочевыводящих путей

Наличие лейкоцитурии, по данным общего анализа мочи, свидетельствует в пользу инфекции мочевыводящих путей, лечение которой проводится с учетом чувствительности микроорганизма к антибиотикам, по данным посева мочи и антибиотикограммы.

Наличие микрогематурии или выраженной протеинурии также является показанием к специальному обследованию у уролога.

Пациенты, у которых не обнаружилось критериев исключения из алгоритма ГМП, могут начать первичную терапию.

Source: doctorspb.ru