Гиперактивный мочевой пузырь классификация

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин (ГАМП)

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин — это синдром, характеризующийся внезапной потребностью помочиться, непроизвольным выделением урины, частыми позывами на мочевыделение, в том числе, ночью (ноктурия). Иногда симптомы встречаются изолированно. Диагностика опирается на данные УЗИ мочевого пузыря, почек, цистоскопии, уродинамических исследований; для исключения инфекционно-воспалительного процесса назначают ОАМ, бакпосев. Лечение базируется на изменении поведенческих реакций, использовании фармакологических средств, реже — проведении хирургических вмешательств.

Общие сведения

Гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП, гиперактивность/гиперрефлексия детрузора) у женщин — расстройство мочеиспускания, нарушающее качество жизни, препятствующее социализации. Патология встречается у миллионов пациенток во всем мире, вне зависимости от расы. Распространенность увеличивается с возрастом, однако императивные позывы, частое мочеотделение, ноктурия не являются нормальными признаками старения. Женщины старше 75 лет сталкиваются с везикальной гиперактивностью в 30-50%. Доказано, что чем выше индекс массы тела, тем больше риск развития синдрома.

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин

Гиперактивный мочевой пузырь у женщин

Причины ГАМП

Гиперактивный мочевой пузырь — нервно-мышечная дисфункция, при которой детрузор избыточно сокращается во время фазы наполнения при малом объеме урины. Идиопатическую форму устанавливают в отсутствие основных неврологических, метаболических или урологических причин, которые могут имитировать диагноз, например, при раке, цистите или обструкции уретры. Гиперактивный ответ наиболее часто вызывают:

  • Неврологические состояния. Травма спинного мозга, демиелинизирующие заболевания (рассеянный склероз), медуллярные поражения могут привести к везико-уринарной дисфункции, вызвать недержание. Аналогичные изменения происходят при диабетической и алкогольной полинейропатии.
  • Прием лекарств. Признаки ургентного расстройства вызывают некоторые препараты. Так, мочегонные средства провоцирует инконтиненцию из-за быстрого наполнения резервуара. Прием прокинетика бетанехола усиливает перистальтику кишечника, мочевыводящих путей, что в ряде наблюдений сопровождается гиперрефлексией.
  • Прочие патологии. Сердечная недостаточность, заболевания периферических сосудов в стадии декомпенсации сопровождаются симптомами гиперактивности. В течение дня у таких пациентов избыток жидкости депонируется в тканях. В ночное время большая часть этой жидкости мобилизуется, всасывается в кровяное русло, тем самым увеличивая ночной диурез.

Факторы риска

К факторам риска развития гиперактивного пузыря относят:

  • осложненные роды (наложение щипцов, разрыв мышц)
  • урогинекологические оперативные вмешательства
  • депрессию
  • возраст женщины >75 лет
  • ожирение
  • употребление алкоголя, кофеина (вызывают транзиторную гиперрефлексию детрузора за счет раздражающего действия).

У некоторых женщин характерные симптомы развиваются в климактерический период, что связано с дефицитом эстрогенов. С другой стороны, заместительная гормонотерапия при раке молочной железы у молодых пациенток увеличивает риск появления детрузорной гиперчувствительности.

Патогенез

Кора головного мозга, мост, спинальные центры с периферической автономной, соматической, афферентной и эфферентной иннервацией обеспечивают нормальное функционирование мочевых путей за счет скоординированности ряда процессов. Изменения (функциональные или морфологические) на любом уровне провоцируют нарушения мочевыделения.

Данная патология — многофакторное расстройство, как по этиологии, так и по патофизиологии. В основе лежит сверхчувствительность детрузора нейрогенно-мышечного, миогенного или идиопатического генеза, в результате которой возникают императивные позывы и/или недержание. Определенная роль в развитии гиперактивного детрузора на фоне обструкции и повреждения спинного мозга принадлежит М-2 рецепторам.

Взаимодействие ацетилхолина с рецептором М-3 активирует фосфолипазу С посредством связывания с белками G. Это вызывает высвобождение кальция, сокращение гладких мышц. Повышенная чувствительность к стимуляции мускариновых рецепторов обусловливает гиперрефлексию. Ацетилхолин способствует сокращению детрузора, активации сенсорных афферентных волокон, вследствие чего развивается гиперактивный ответ в виде поллакиурии, ноктурии, срочности мочевыделения.

Классификация

В клинической урологии выделяют «сухой» гиперактивный мочевой пузырь и «мокрый», сопровождающийся инконтиненцией на фоне ургентных позывов. Гиперрефлексия протекает изолированно или сочетается со стрессовым недержанием. Также патологию систематизируют с помощью оценки выраженности симптоматики, для этого пациенты предварительно заполняют специальную анкету, где отмечают особенности мочевыделения в течение трех суток. Согласно полученным данным устанавливают:

  • Легкую степень. Частота суточных мочеиспусканий незначительно выше нормы. Допускается единичный императивный позыв; недержание, связанное с ургентностью, эпизодично (раз в неделю или реже). Количество выделяемой мочи за раз около 80-100 мл. Гиперактивный мочевой пузырь сохраняет нормальный объем (250-300 мл).
  • Умеренную степень. Количество суточных мочеиспусканий равно или более 10, императивные позывы — 2 и более, есть эпизоды инконтиненции, выделяемый объем — 60-75 мл, емкость органа 200-220 мл.
  • Тяжелую степень. Количество мочеиспусканий за сутки — 15 и более, императивных позывов от 5 и выше, множество эпизодов недержания (постоянно необходимо использовать урологические прокладки или памперсы). Количество мочи — 50-60 мл, гиперактивный пузырь вмещает 200 мл и менее.

Симптомы ГАМП у женщин

Клинические проявления коррелируют с тяжестью процесса. Основные признаки включают учащенное мочеиспускание при незаполненном мочевом пузыре малыми порциями, императивные позывы (внезапно возникшее, непреодолимое желание на мочевыделение), ургентное недержание урины. Часто есть необходимость ночного посещения туалета более чем 2 раза (ноктурия).

Желание помочиться провоцирует звук льющейся воды, в легких случаях теряется несколько капель жидкости, в тяжелых — весь объем. Поллакиурия и ноктурия могут присутствовать изолированно, без проявления инконтиненции. Иногда после мочевыделения сохраняется ощущение дискомфорта в промежности.

Читайте также:  Отдаленные метастазы при раке мочевого пузыря

Осложнения

ГАМП приводит к нарушению социализации. Постоянный страх не успеть в туалет, подтекание урины во время сексуального контакта, сопровождающий инконтиненцию неприятный запах инициируют развитие депрессивного состояния. Неконтролируемое мочевыделение провоцирует мочевой дерматит, экзему.

Постоянное присутствие патогенной микрофлоры способствует рецидивирующим инфекциям мочевыводящей системы. Мочевой пузырь часто утрачивает нормальный объем, т.е. формируется микроцист, что в самых серьезных случаях может привести к органоуносящей операции, инвалидизации.

Диагностика

Диагноз «гиперактивный мочевой пузырь» устанавливает врач-уролог на основании данных физикального осмотра, анамнеза, лабораторно-инструментального обследования. Женщине предлагается заполнить анкету (дневник мочеиспусканий). В некоторых случаях обоснована консультация невролога, гинеколога. Алгоритм исследований включает:

  • Лабораторные анализы. При выявлении в ОАМ патологических изменений (лейкоцитурии, бактериурии) выполняют культуральный посев для идентификации возбудителей, определения их чувствительности к лекарствам. Цитологию проводят при обнаружении большого количества эритроцитов для исключения неопластического процесса. Глюкозурия требует обследования на сахарный диабет.
  • Инструментальную диагностику. УЗИ мочевыводящих органов с контролем остаточной мочи, цистоскопия, комплексные уродинамические исследования показаны при рефрактерных к лечению случаях нейрогенной этиологии, а также при подозрении на патологию, провоцирующую симптомы ургентной инконтиненции — воспаление, опухоль, блокирующий камень.

Дифференциацию выполняют с другими формами недержания, опухолевым процессом, циститом, атрофическим вагинитом на фоне снижения уровня эстрогена. Сходные симптомы регистрируют при пролапсе матки, пузырно-влагалищном свище.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря у женщин

Если определена конкретная причина патологии, все меры направлены на ее устранение. Например, лечение инфекции мочевыводящих путей подразумевает назначение антибиотиков, при атрофическом уретрите используют крем, содержащий эстрогены. Для идиопатической формы существует три основных терапевтических подхода: изменение поведенческих реакций, прием препаратов, хирургическое вмешательство. Лечение зависит от серьезности симптомов, их влияния на образ жизни.

Консервативная терапия

При легкой и средней степени возможно проведение консервативных мероприятий. Их варианты:

  • Поведенческая терапия. Лечение первой линии, иногда сочетается с приемом медикаментов. Рекомендуют отказаться от приема жидкости за 3 часа до сна, исключить алкоголь, кофе, острые блюда, газированные напитки. Разрабатывают план мочеиспусканий: даже при отсутствии желания необходимо посетить туалет в определенное время. При позыве следует потерпеть несколько минут (на фоне приема лекарств это доступно), постепенно промежутки между актами мочевыделения увеличивают.
  • Лечебная физкультура. ЛФК в лечении гиперактивного пузыря подразумевает выполнение упражнений для укрепления мышц тазового дна. Гимнастика эффективна при регулярном выполнении особенно у молодых пациенток. Также возможно использование вагинальных приспособлений (конусов). Женщина сокращает мышцы таза, чтобы удержать тренажер трансвагинально, постепенно его вес увеличивают. В течение 4-6 недель положительную динамику отмечают у 70%.
  • Электростимуляция тазового дна. Процедура подразумевает подачу электрических импульсов, чтобы вызвать сокращения определенной группы мышц. Ток доставляется с помощью анального или вагинального зонда. Электростимуляцию выполняют в сочетании с лечебной физкультурой, продолжительность курса составляет несколько месяцев.

Медикаментозное лечение гиперактивного мочевого пузыря у женщин относят ко второй линии. В рамках лекарственной терапии назначают:

  • Антимускариновые/антихолинергические препараты: тропсиум хлорид, солифенацин, дарифенацин, оксибутинин. Обладают пролонгированным антиспазмическим, анестезирующим эффектом, блокируют чувствительность М-холинорецепторов гладкомышечных волокон.
  • Селективные агонисты бета-3 адренорецепторов (мирабегрон). Расслабляют мускулатуру в фазу накопления путем воздействия на бета-3 адренорецепторы, за счет чего восстанавливается (увеличивается) емкость органа. По результатам исследования, комбинация мирабегрона и солифенацина более эффективна по сравнению с монотерапией.
  • Десмопрессин и его аналоги. Назначают при неврологическом генезе ГАМП, для которого типично снижение продукции антидиуретического гормона и мелатонина, что вызывает ночную полиурию. Дополнительно возможно назначение антихолинэргических средств.
  • Альфа-1-адреноблокаторы (тамсулозин, альфузозин, силодозин, доксазозин). Применяют при детрузорно-сфинктерной диссинергии для уменьшения внутриуретрального сопротивления и количества остаточной мочи. Подавляют активность постсинаптических альфа-1-адренорецепторов шейки, артерий, сфинктера уретры.
  • Трициклические антидепрессанты. Обоснованы исключительно в комбинированных схемах по рекомендации невролога или психиатра.

Хирургическое лечение

Хирургические вмешательства зарезервированы для самых сложных случаев, устойчивых к консервативной терапии, или если есть противопоказания к приему лекарств. Цистэктомию в настоящее время выполняют редко. Операции и манипуляции при ГАМП:

  • аугментационная цистопластика: подразумевает увеличение емкости органа за счет использования собственных тканей (замещение кишечным резервуаром);
  • сакральная и пудендальная невротомия: проводится пересечение нервов, провоцирующих гиперактивный мочевой пузырь, их блокада анестетиками;
  • пиелостомия, эпицистостомия: выполняются для альтернативного отведения урины, если произошло сморщивание пузыря с развитием/угрозой присоединения хронической почечной недостаточности;
  • сакральная нейромодуляция: проводится стимуляция крестцового нерва слабым электротоком высокой частоты с помощью имплантированного электрода, соединенного с генератором импульсов. Это позволяет восстановить скоординированность мочеиспускательного акта.
  • введение ботулотоксина А: нормализует мышечный тонус за счет ингибирования высвобождения ацетилхолина из нервных окончаний, происходит блокировка передачи сигнала от нервной клетки к мышце. Нейротоксин вводят в сфинктер или детрузор во время цистоскопии. К недостаткам относят необходимость повторных манипуляций через 8-12 месяцев.

Прогноз и профилактика

При своевременном обращении и прохождении диагностики возможно избежать осложнений. Гиперактивный мочевой пузырь оказывает влияние на качество жизни женщин. Комбинированный подход эффективен у 92%, синдром рассматривают как хроническое расстройство, требующее длительного приема лекарств.

Профилактика включает активный образ жизни, отказ от никотина и алкоголя, контроль уровня сахара, сбалансированное питание. Препараты, которые могут спровоцировать симптомы гиперактивного расстройства мочеиспускания у женщины, должен назначать врач. Своевременная консультация специалиста при первом появлении урологических жалоб, выявление причины, адекватное лечение — значимые факторы для благоприятного прогноза.

Читайте также:  Первая помощь при внебрюшинном разрыве мочевого пузыря

Источник

Нейрогенная дисфункция мочевого пузыря

В настоящее время около 30% населения во всем мире имеют разного рода нарушения мочеиспускания. Около 100 млн человек страдают недержанием мочи. Нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря по праву считают одним из наиболее тяжелых страданий, с точки зрения влияния на качество жизни больного.

Между тем, согласно ряду крупных исследований, только 27% больных обратившихся к врачу смогли получить достаточную консультативную помощь и лечение. Это обстоятельство во многом связано с отсутствием у врачей общей практики необходимых представлений о патофизиологии нарушений мочеиспускания, неэффективностью устаревших подходов и ранее предложенных стандартов лечения. Значительные трудности в построении диагноза, у больных с нарушениями мочеиспускания, связаны с существующей путаницей в терминологии и классификации.

Патофизиология нейрогенной дисфункции мочевого пузыря

Нижние мочевые пути — мочевой пузырь и уретра, представляют собой сложный анатомо-физиологический комплекс, объединенный единством функций накопления, удержания и выделения мочи, при этом каждая из этих трех функций в норме может адекватно контролироваться.

Нарушения функций мочевых путей у больных с верифицированными неврологическими заболеваниями классифицируют как нейрогенные дисфункции. При отсутствии неврологической патологии нарушения рассматривают как идиопатические.

С неврологической точки зрения нижние мочевые пути имеют сложную смешанную иннервацию объединенную разноуровневыми рефлексами. Согласно наиболее распространенной концепции упрощенная схема иннервации нижних мочевых путей выглядит следующим образом.

Схема иннервации мочевого пузыря

Гиперактивный мочевой пузырь классификация

1 — центр произвольного контроля за мочеиспусканием коры головного мозга;

2 — стволовой центр контроля мочеиспускания (мост);

3 — поясничные и внеспинальные симпатические ганглии;

4 — парасимпатические ганглии и нервные пути;

5 — мочевой пузырь;

6 — сфинктерный аппарат мочевого пузыря.

Адаптивная функция мочевого пузыря контролируется симпатической нервной системой. Внеспинальные симпатические ганглии обеспечивают функцию накопления мочи посредством поддержания расслабленного состояния детрузора и тонического сокращения внутреннего сфинктера. Постоянное тормозящее влияние на сигналы о наполнении, поступающие от рецепторов мочевого пузыря, в норме обеспечивает стволовой (понтинный) центр контроля мочеиспускания. Достижение порога его адаптации сопровождается появлением позыва. При этом, дальнейшее удержание мочи контролируется корковыми центрами, которые обеспечивают произвольное сокращение наружного сфинктера уретры через соматические нервы. Чувствительная иннервация и, в конечном счете, опорожнение мочевого пузыря обеспечивается за счет преимущественно парасимпатических ганглиев и нервных путей на уровне крестцового отдела спинного мозга. Для адекватного мочеиспускания необходимо одновременное содружественное (синергическое) сокращение детрузора и расслабление сфинктеров мочевого пузыря.

С точки зрения патогенеза и возможности оценки уровня денервации представляется удачной следующая классификация нейрогенных дисфункций мочевого пузыря:

  • Незаторможенный корковый мочевой пузырь
  • Рефлекторный спинальный мочевой пузырь
  • Неадаптированный мочевой пузырь
    • а — спинальный
    • б — ганглионарный
  • Арефлекторный
    • а — спинальный
    • б — ганглионарный
    • в — интрамуральный первичный
    • г — интрамуральный вторичный
  • Смешанный мочевой пузырь (арефлекторно-неадаптированный)
  • Сморщенный мочевой пузырь

Незаторможенный корковый мочевой пузырь — характеризуется функциональной слабостью корковых центров, которые оказываются не способными обеспечить тормозящее влияние на спинальные структуры, при этом произвольный контроль за удержанием мочи при возникновении позыва отсутствует или ослаблен.

У больных с незаторможенным мочевым пузырем обычным проявлением является наличие неудержимых (императивных) позывов к мочеиспусканию, которые приводят к ургентному недержанию мочи. Незаторможенный мочевой пузырь у детей часто связан с внутриутробной гипоксией, родовой травмой или задержкой развития и созревания регуляторных центров. У взрослых к утрате произвольного контроля над нижними мочевыми путями приводят нарушения микроциркуляции, травмы и воспалительные повреждения фронтальных долей коры головного мозга.

Рефлекторный спинальный мочевой пузырь — возникает у больных с повреждением спинного мозга выше пояснично-крестцовых центров. При отсутствии тормозящего влияния головного мозга мочеиспускание происходит при малом объеме наполнения мочевого пузыря непроизвольно, по типу спинального рефлекса.

Ряд таких больных осуществляют мочеиспускание при появлении ощущения тяжести внизу живота путем произвольного раздражения кожи бедер или стимулируя рефлекторное сокращение детрузора, путем давления на область мочевого пузыря (приемы Креда, Вальсальвы). У части больных супрасакральная денервация может сопровождаться стойким спазмом наружного сфинктера уретры или появлением его рефлекторных сокращений одновременно с сокращением детрузора (сфинктерно-детрузорная диссинергия). В этих случаях у больных развивается хроническая задержка мочеиспускания.

Неадаптированный мочевой пузырь — характеризуется снижением адаптивной (накопительной) функции мочевого пузыря вследствие повреждения симпатических центров спинного мозга или внеспинальных симпатических ганглиев. У больных с неадаптированным мочевым пузырем позывы обычно отсутствуют или резко ослаблены, что связано с невозможностью заполнения мочевого пузыря до порогового уровня.

При ганглионарном поражении недержание у больных может сочетаться с незначительным количеством остаточной мочи, что обусловлено частичным сохранением функции сфинктера, поскольку полное разрушение всех ганглиев, как правило, не встречается.

Арефлекторный мочевой пузырь — характеризуется отсутствием или значительным ослаблением позыва к мочеиспусканию вследствие потери чувствительности при повреждении спинальных или ганглионарных парасимпатических центров, а так же недоразвитии или гибели периферических нервных окончаний мочевого пузыря (интрамуральные формы).

У таких больных эквивалент позыва может быть достигнут только при максимальном наполнении мочевого пузыря.

Смешанный мочевой пузырь проявляется хронической задержкой мочеиспускания с последующей дилатацией верхних мочевых путей и нарастающей почечной недостаточностью.

Обычными симптомами у больных является развитие недержания мочи при переполнении (ischuria paradoxa) и обстипация. Больные с арефлекторным мочевым пузырем нуждаются в постоянном отведении мочи или интермиттирующей катетеризации.

Читайте также:  Резекция мочевого пузыря плоскостная

Сморщенный мочевой пузырь — развивается вследствие прогрессирования дегенеративно-склеротических изменений детрузора в условиях его денервации, присоединения инфекции и/или длительного дренирования мочевого пузыря.

Вовлечение в процесс зоны треугольника Льето может приводить к нарушению оттока мочи из верхних мочевых путей, что требует хирургических мероприятий.

Согласно вышеизложенным этиопатогенетическим аспектам, по термином нейрогенный мочевой пузырь следует понимать нарушения функции мочевого пузыря и его сфинктеров, которые развиваются вследствие неврологических заболеваний и повреждений центральной и периферической нервной системы. Сложность, наличие дополнительных нервных путей, доминирующие позиции вегетативной системы и большое число контролирующих центров на разных уровнях обусловливают множественность вариантов и парадоксальность проявлений нейрогенной дисфункции мочевого пузыря. Клиницистам хорошо известны ситуации, которые противоречат или не укладываются в представленную выше патогенетическую классификацию.

Клинико-уродинамическая классификация нейрогенной дисфункции мочевых путей

В 1992 году Вейн предложил упрощенную классификацию нейрогенных дисфункций мочевого пузыря с точки зрения уродинамических нарушений:

  1. Гиперактивный мочевой пузырь.
  2. Сфинктерно-детрузорная диссинергия.
  3. Детрузорная арефлексия.

Гиперактивный мочевой пузырь — это хроническое состояние, характеризующееся симптомами учащенного, ургентного мочеиспускания и ноктурии в сочетании с ургентным недержанием мочи или без него.

При этом следует понимать, что диагноз гиперактивный мочевой пузырь может быть поставлен если указанные симптомы не вызваны заболеваниями мочевого пузыря или метаболическими расстройствами. Поэтому, диагноз любой формы нейрогенной дисфункции может быть верифицирован только на основании комплексного нейроурологического обследования, включающего обязательное исследование уродинамики (урофлоуметрия, цистометрия, профилометрия, исследование «давление-поток» и др.). Важнейшим уродинамическим критерием диагностики гиперактивности является появление непроизвольных сокращений детрузора с амплитудой давления более 5 см вод. ст. в ходе цистометрии. Таким образом, термин «гиперактивный мочевой пузырь» следует рассматривать как диагноз, а гиперактивный детрузор, как его главное уродинамическое проявление.

У больных с повреждением спинного мозга (рефлекторный спинальный мочевой пузырь) при проведении цистометрии, часто встречается так называемая — терминальная детрузорная гиперактивность, которая характеризуется сокращением детрузора и возникновением мочеиспускания при полном отсутствии позыва.

Детрузорная гиперактивность встречается у 77% больных с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря. Это связывают с тем обстоятельством, что при большинстве неврологических заболеваний спинальное звено микционного рефлекса — его пояснично-крестцовые центры обычно не разрушаются полностью. Экспериментальные исследования показали, что в условиях «обезглавленного» рефлекса в мочевом пузыре происходит активация немиелинизированных С-волокон и увеличение содержания в детрузоре нервного фактора роста. Единство гистохимических изменений стенки мочевого пузыря у больных с нейрогенной и идиопатической детрузорной гиперактивностью позволяют предположить, что формирование синдрома гиперактивного мочевого пузыря всегда является следствием его полной или частичной денервации, развившейся по установленной или не установленной причине.

Сфинктерно-детрузорная диссинергия характеризуется непроизвольными сокращениями наружного сфинктера уретры и/или парауретральных мышц во время сокращения детрузора.

Нарушение содружественного расслабления сфинктера и сокращения детрузора приводит к возникновению у больных функциональной инфравезикальной обструкции и появлению остаточной мочи. Сфинктерно-детрузорная диссинергия обычно возникает у больных с супрасакральными повреждениями спинного мозга. Больные с сфинктерно-детрузорной диссинергией составляют 33-55% среди всех пациентов с нейрогенными дисфункциями мочевого пузыря. Для определения прерывистого мочеиспускания вследствие непроизвольного сокращения сфинктера и периуретральных мышц у пациентов без неврологических заболеваний предложен термин — дисфункциональное мочеиспусканиие.

Детрузорная арефлексия характеризуется снижением или полным отсутствием способности детрузора к сокращению.

Основным проявлением арефлексии является полное отсутствие у больных позывов к мочеиспусканию. Наиболее часто детрузорная арефлексия встречается у больных с поражением сакральных и инфрасакральных центров (менингомиелоцеле, радикальные операции и травмы с повреждением органов таза). При этом у 50% больных имеет место спастическое состояние сфинктера уретры. Больные с детрузорной арефлексией нуждаются в постоянной урологической курации в связи с высоким риском мочевой инфекции и частым возникновением осложнений со стороны верхних мочевых путей. У ряда больных с повреждением сакральных центров развивается обструкция из-за спазма сфинктера, которая характеризуется стойким сокращением сфинктеров уретры. У ряда таких пациентов имеет место уродинамическое стрессовое недержание при наполнении мочевого пузыря.

В современной клинической практике термин стрессовое недержание используют для определения недержания мочи при напряжении (от англ. stress- напряжение) например кашле, смехе, чихании.

Непроизвольная утечка мочи при стрессовом недержании, как правило, не связана с неврологическими нарушениями. Основная роль в развитии стрессовой инконтиненции принадлежит нарушению анатомии связочного аппарата и функции мышц тазового дна и повреждениям сфинктеров уретры.

Заключение

Сегодня, нейрогенная дисфункция мочевого пузыря остается одним из наименее изученных заболеваний. Во многом это связано с тем обстоятельством, что с позиций современной неврологии нейрогенные дисфункции нижних мочевых путей при тяжелых травмах, хронических поражениях центральной и периферической нервной системы справедливо считаются необратимыми. Во всем мире хроническая почечная недостаточность и инфекционные осложнения, обусловленные нарушением функции нижних мочевых путей, являются основной причиной смерти у больных с повреждением спинного мозга. В связи с этим, сегодня не вызывает сомнений целесообразность проведения комплексного урологического и уродинамического обследования у таких больных для верификации диагноза и определения рациональной тактики ведения. Дальнейшее изучение патофизиологии нарушений мочеиспускания является важной междисциплинарной проблемой неврологии, урологии и фундаментальной медицины. Актуальной задачей урологии является разработка методов обеспечивающих поддержание приемлемого качества жизни больных с нейрогенной дисфункцией мочевого пузыря.

Источник