Гаг в моче норма

Содержание статьи

ISSN 1996-3955
ИФ РИНЦ = 0,580

НЕКОТОРЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ В ДИАГНОСТИКЕ НАСЛЕДСТВЕННЫХ КОЛЛАГЕНОПАТИЙ

Авторы
Резюме
Файлы
Ключевые слова
Литература

Аскерова Т.А.

Ягубова В.И.

Велиева Г.А.

Гасанова Г.Т.

1 Азербайджанский медицинский университет

2 Республиканская больница

Исследовали биохимические показатели сывороточного оксипролина (ОП) и глюкзамингликанов (ГАГ) в крови и моче среди больных с наследственными коллагенопатиями. Для оценки этих показателей исследовали кровь и мочу 172 больных с диагнозом наследственные коллагенопатии. ОП исследовали спектрофотометрическим методом на аппарате Mini-Screen при длине волны 558 нм. Различные формы ГАГ в моче изучали электрофорезом на ацетат-целлозных пленках. Количество ГАГ в крови исследовали иммуноферментным методом с помощью теста фирмы BlueGene Biotech (China). В результате исследований выявлено, что у 53,5 % больных уровень ГАГ был 2 раза выше нормы. У 18,6 % обследованных этот показатель был ниже по сравнению с контрольной группой. Примерно у половины (49,3 %) больных экскреция ОП в суточной моче была значительной и превышала должную величину более чем в 2 раза. Значительные изменения установлены, также при исследовании этих показателей в крови. Установлено, что количество ОП может определиться в низких и высоких значениях. Данные показатели ГАГ же были в 1,7 раз выше по сравнению с контрольной группой. Резюмируя вышеуказанные данные, можно отметить, что среди диагностических тестов важная роль принадлежит определению ОП и ГАГ в крови.

наследственные коллaгенопатии

оксипрoлин

глюкозамингликаны

1. Азизова Х.Н., Аскерова Т.А., Дадашова А.Р. Некоторые биохимические показатели в диагностике наследственных и вторичных коллагенопатий // Азербайджанский медицинский журнал. – 2014. – № 2. – Р. 111–115.

2. Аскерова Т.А., Гулиев В.Г., Гасанова Г.Т, Гасанова Ш.И. Биохимические особенности некоторых наследственных коллагенозов // Azərbaycan Tibb Jurnalı. – 2006. – № 3. – Р. 70–72.

3. Генова О.А., Такицкая Е.В., Учайкина Р.В., Козлов В.К. Состояние репродуктивной системы у подростков с маркерами недифференцированной дисплазии соединительной ткани // Дальневосточный медицинский журнал. – 2010. – № 4. – C. 55–59.

4. Говоров С.С. Клиника, морфологическая характеристика изменений аорты при синдроме Марфана у детей и взрослых // Детские болезни сердца и сосудов. – 2010. – № 1. – C. 52–56.

5. Кадурина Т.И. Наследственные коллагенопатии (клиника, диагностика, диспансеризация). – Санкт-Петербург. – 2000. – 274 с.

6. Кадурина Т.И. Дисплазии соединительной ткани у детей (клиника, диагностика, лечение): диссертация доктора медицинских наук. – Санкт-Петербург, 2003. – 355 с.

7. Махмудян Д.А. Частота и характер изменений почек у лиц с дисплазией соединительной ткани при различном уровне артериального давления. Дисс… канд. мед. наук. –Новосибирск, 2003. –127 с.

8. Шараев П.Н. Метод определения свободного оксипролина в сыворотке крови // Лабораторное дело. – 1986. – C. 379–381.

9. Agretti P., De Marco G., Biagioni M., Iannelli A., Marigliano M. Sporadic congenital nonautoimmune hyperthyroidis, caused by P639S mutation in thyrotropin reseptor gene // Eur. J. Pediatr. – 2012 Yul. – Vol. 171, № 7. – P. 113–1137.

10. Bakiler A.R., Aydogdu S.A., Erisen S. Yenigun A., Atay Y. A case of mitral papillary muscle rupture due to blunt chest trauma // Turk J. Pediatr, 2011 Jan-Fev, Vol. 53, № 1. – Р. 97–99.

11. Cardenas D.C., Bello C.C., Urife G.P., Romero G.W., Gonzalez B.S.Acguired reactive perforating collagenosis, report of two cases // Rev. Med. Chil. – 2010 Oct. – Vol. 138, № 10. – P. 1281–1284.

12. Cnanary P., Venugopal V., Sangitha C., Rajogopalan V., Pandurangan C.N. A giant variant of agenized reactive perforating collagenosis associated with hydronephrosis successfulul treatment with allopurinol // Int. J. Dermatol. – 2009 Fev. – Vol. 48, № 2. – P. 204–206.

Для наследственных коллагенопатий характерна относительно частая встречаемость патологий как в педиатрической, так и в терапевтической практике, проградиентность течения, полиорганность поражения выраженный клинический полиморфизм, ранняя инвалидизация и даже смерть больных в молодом возрасте [4, 9].

Как известно, коллагены являются семейством внеклеточных матриксных белков, играющих важную роль в поддержании целостности органов и тканей, водно-солевого равновесия участвующих в процессах иммунологической защиты организма, заживлении ран, переломов костей, агрегации тромбоцитов и др. [5–7]. Мутации в генах, отвечающих за синтез этих белков, или дефицит активности посттрансляционных ферментов синтеза коллагенов приводят к возникновению таких наследственных болезней, как несовершенный остеогенез, некоторые типы синдрома Элерса – Данлоса, синдром Марфана, синдром Альпорте, дистрофические формы буллезного эпидермолиза, значительное число хондродисплазии, сходные мутации обнаружены также при остеоартрозе, различных вариантах остеопороза и др. [10, 11]. Другой серьезной проблемой практической медицины считаются болезни, сопровождающиеся избыточным синтезом коллагена, что приводит к развитию фиброза легких, печени и почек. В основе этих заболеваний лежат генетические дефекты, сопровождающиеся снижением активности ферментов, принимающие участие в распаде коллагеновых белков [12]. При изучении биохимических показателей коллагенопатии было показано, что уровень оксипролина (ОП) в крови, экскреция его с мочой вместе с его метаболитами коллагенов, а также глюкозамингликанов (ГАГ) в указанных биохимических материалах метаболитов, основного вещества соединительной ткани (СТ), изменяется закономерно в зависимости от возраста клинических и генетических форм заболевания.

Основной диагностический показатель наследственных коллагенопатий глюкозамингликаны (ГАГ) по химической структуре являются линейными полимерами содержащими аминосахар (N-ацетилированный или N-сульфатированный) и уроновую или идуроновую кислоту, образующие специфические для каждого типа дисахаридазные единицы. Посредством цепей глюкозамингликанов и стержневого белка протеогликаны взаимодействуют с коллагеновыми белками, фибронектином, протеиназами, ростовыми факторами, нейромедиаторами, гормонами, липопротеидами, мембранными рецепторами и ионами.

Глюкозамингликаны разделяют на две неоднородные группы – несульфатированные (гиалуроновая кислота, хондроитин) и сульфатированные. Последние представлены гепарансульфатом, который по своим химическим свойствам сходен с гепарином, хондроитин-4-сульфатом, хондроитин-6-сульфатом (для обоих соединений характерно наличие дисахаридазной единицы, состоящей из N-ацетил, Д-галактозамин и Д-глюкуроновой кислоты), дерматансульфатом, в котором повторяющаяся дисахаридазная единица содержит сульфатированный N-ацетил, Д-галактозамин и L-идуроновую кислоту, гепарином и кератансульфатом. Последний, однако, не является истинным глюкозамингликаном, так как не содержит уроновой кислоты. Соотношение глюкозамингликанов в разных типах тканей варьируется.

Другим показателем обмена коллагена является оксипролин. Оксипролин – одна из основных аминокислот коллагена, что позволяет считать его маркером, отражающим катаболизм этого белка. Около 20 % оксипролинсодержащих пептидов, высвобождаемых из коллагеновых молекул, экскретируются с мочой, а 80 % метаболизируются в печени. Практически 90 % оксипролина мочи является компонентом пептидов небольшой молекулярной массы, а около 9 % большой (преимущественно фрагментов N-концевых пропептидов проколлагена I типа). В свободном виде находится только 1,0 % оксипролина. Поэтому увеличение количества свободного и, соответственно, снижение уровня связанного оксипролина может косвенно свидетельствовать о нарушении синтеза коллагена.

Генетические дефекты синтеза коллагена приводят к уменьшению числа легко растворимого коллагена. Именно поэтому у пациентов с наследственными коллагенопатиями отмечается достоверное повышение количества оксипролина в суточной моче, выраженность которого коррелирует с тяжестью патологического процесса.

Изучение наследственных коллагенопатий в Азербайджанской Республике показало распространение этой патологии. В эндемических очагах республики уровень наследственных коллагенопатий составляет 15 %. Поэтому разработка комплексных методов диагностики для нашей республики является очень важной и актуальной [1, 2].

Таким образом, целью данной работы является исследование биохимических показателей метаболитов коллагена и основного вещества СТ среди больных с наследственнными коллагенопатиями.

Материалы и методы исследования

Собственные наблюдения составили 172 больных в основном с диагнозом синдрома Марфана, несовершенного остеогенеза и семейного пролапса митрального клапана в возрасте от 2 до 39 лет – 80 женщин и 92 мужчин из 110 семей, а также их 120 здоровых родственников I и II степени родства. Контрольную группу составили 20 здоровых лиц в возрасте от 2 до 39 лет. Клинический протокол обследования семей включал: данные анамнеза жизни и болезни, анализ первичной медицинской документации пробанда и членов его семьи, составление родословных и результаты лабораторных методов исследования. Клинический диагноз больных был поставлен врачами. Для диагноза наследственных коллагенопатий исследовали определение оксипролина по П.Н. Шараеву (1981) [8]. Количество и различные формы глюкозамингликанов в моче электрофорезом на ацетат и целлюлозных пленках [3]. Количественный анализ глюкозамингликанов исследовали иммуноферментным методом с помощью теста фирмы BlueGene Biotech (China).

Результаты исследования и их обсуждение

В табл. 1 представлены показатели экскреции оксипролина в суточной моче больных с коллагенопатиями. Среди обследованных было выделено три группы: с уровнем анализированных показателей 100 % (I группа); 150 % (II группа) и более 150 % (III группа).

Проведенный анализ выявил у большинства обследованных (у 129 из 172 (75 %)) повышение выделения с суточной мочой ОП, которое отражал процесс катаболизма и синтеза коллагена. Примерно у половины (49,3 %) больных детей экскреция ОП была значительной и превышала должную величину более чем в 2 раза. Практически у трети (29,6 %) пациентов повышение этого показателя было умеренным и составило в среднем 122,1 ± 1,9 мг/сут. У четверти (25,0 %) обследованных выявлено снижение экскреции ОП, что может свидетельствовать об угнетении резорбции коллагена у этих больных. С другой стороны, с увеличением возраста больных и продолжительностью клинического течения болезни наблюдаются более высокие нарушения в обмене коллагена. В табл. 2 представлены данные глюкозамингликанов в суточной моче у больных с коллагенопатиями.

Как видно из таблицы, среди 172 обследованных больных у 140 (81,4 %) экскреция глюкозамингликанов с мочой выше по сравнению с контрольной группой. В этой группе больных полученные данные показывают активацию катаболизма межклеточных соединительной ткани. У 53,5 % больных уровень ГАГ был в 2 раза выше нормы. Однако у 18,6 % обследованных уровень ГАГ по сравнению с контрольной группой было ниже. А это показывает о низком межклеточном катаболизме соединительной ткани. Во второй группе установлено увеличение количества оксипролина и глюкозамингликанов одновременно. В группе больных, где уровень ГАГ был ниже 100 %, наблюдали повышение ОП в суточной моче. Такая комбинация биохимических показателей выявила у больных тяжелое течение заболевания. У больных с высоким содержанием (до > 150 %) ГАГ в суточной моче выявляли также снижение ОП более 100 % и клиническое течение заболевания было более мягким. Наличие достоверной взаимосвязи между изолированным нарушением экскреции ГАГ в суточной моче и тяжестью клинической картины заболевание показывает важность исследования данных биохимических показателей.

В следующей табл. 3 представлены показатели ОП и ГАГ в крови среди обследованных больных.

Количество сывороточного ОП среди больных выявлено в двух диапазонах. Больные, имеющие низкий уровень оксипролина и лица с повышенными показателями. Среди больных низкий уровень оксипролина было 51,1 ± 1,28 мкг % (10,1–109,7). Данный показатель ниже на 4,6 раз по сравнению с контрольной группой. Низкий уровень ОП в крови сопровождается повышенной экскрецией оксипролина в суточной моче. Повышенный уровень ОП в крови колебался от 181,0 до 359,2, в среднем 225,6 ± 4,11. Сравнение этих данных с контрольной группой показало, что здесь изменения незначительные. Уровень ГАГ же среди обследованных было 11,2 ± 4,75 мкг %. Данный показатель был повышен на 1,7 раз по сравнению с контрольной группой. Количество ГАГ в крови было ниже от показателей установленных в суточной моче.

Таблица 1

Экскреция оксипролина в суточной моче больных с коллагенопатиями

Группы	n	%	ОР в суточной моче, мг/сут	Норма	P
I группа – до 100 %	43	25,0	42,07 ± 2,01	59,05 ± 2,19	< 0,001
II группа – до 150 %	51	29,06	70,28 ± 3,39	57,54 ± 2,67	< 0,001
III > 150 %	78	46,03	142,54 ± 5,88	62,54 ± 1,35	< 0,001
Всего	72	100	255 ± 11,28	179,0 ± 6,21	< 0,001

Примечание. n – количество больных; P – достоверность показателей.

Таблица 2

Экскреции глюкозамингликанов в суточной моче больных с коллагенопатиями

Группы	n	%	ГАГ в суточной моче, мг/сут	Норма мг/сут	P	% кД ГАГ
I группа – до 100 %	32	18,6	4,37 ± 0,19	59,05 ± 2,19	< 0,001	79,9 ± 3,05
II группа – до 150 %	48	27,9	6,67 ± 0,21	57,54 ± 2,67	< 0,001	122,4 ± 2,17
III > 150 %	92	53,5	12,24 ± 0,44	62,54 ± 1,35	< 0,01	238,1 ± 7,04
Всего	172	100	23,28 ± 1,19	179,0 ± 6,21	< 0,001	440,0 ± 7,04

Примечание. n – количество больных; % кД ГАГ – степень отклонения от показателей контрольной группы экскреции ГАГ, выраженная в процентах.

Таблица 3

Биохимические показатели ОП и ГАГ в крови среди больных с коллагенопатиями

Обследованные больные

Контрольная группа,

n = 20 мкг %

Больные с низким содержанием ОП, мкг %

Больные с высоким содержанием ОП, мкг %

Количество ГАГ в крови, мг %

Контрольная группа,

n = 20 мкг %

Больные с наследственными коллагенопатиями, n = 172

234,5 ± 14,73

(180,6–384,3)

51,1 ± 1,28

(10,1–109,7)

225,6 ± 4,11

(181,0–359,0)

11,2 ± 4,75

6,6 ± 2,79

Таким образом, выявление наследственных коллагенопатий возможно только на основании комплексных диагностических тестов исследования в крови и мочи. Резюмируя вышеуказанные данные можно отметить, что среди диагностических тестов важная роль принадлежит ОП и ГАГ.

Библиографическая ссылка

Аскерова Т.А., Ягубова В.И., Велиева Г.А., Гасанова Г.Т. НЕКОТОРЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ В ДИАГНОСТИКЕ НАСЛЕДСТВЕННЫХ КОЛЛАГЕНОПАТИЙ // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. – 2017. – № 8-1. – С. 48-51;
URL: https://applied-research.ru/ru/article/view?id=11757 (дата обращения: 18.03.2021).

Предлагаем вашему вниманию журналы, издающиеся в издательстве «Академия Естествознания»

(Высокий импакт-фактор РИНЦ, тематика журналов охватывает все научные направления)

Источник

Как понять результаты анализа мочи?

В статье про общий анализ мочи мы написали, что это такое, кому его нужно сдавать, и как это правильно делать. Теперь рассказываем, что можно выяснить о своем здоровье, получив на руки бланк с результатами исследования.

Расшифровывать общий анализ мочи лучше вместе с врачом. Дело в том, что показатели этого анализа при разных заболеваниях могут быть довольно похожи. Чтобы поставить точный диагноз, нужно учитывать жалобы пациента и обращать внимание на внешние признаки конкретной болезни. Без доктора эта задача невыполнима.

«Оценивать разные показатели мочи нужно в комплексе. Редко бывает, чтобы изменен был только один показатель, обычно меняется сразу несколько, — уролог 1-го Даниловского многопрофильного медицинского центра Риназ Камалетдинов. — А чтобы разобраться, что конкретно происходит с пациентом, необходимо учесть жалобы пациента, его симптомы и применить дополнительные методы диагностики. Ведь мы лечим не анализ, а пациента».

Кроме того, бывают ситуации, когда результаты анализов отклоняются от нормы не из-за болезни, а из-за физических нагрузок, изменений в меню или приема некоторых лекарств. Например, после нескольких часов в тренажерном зале может увеличиться количество лейкоцитов в крови, съеденная накануне свекла способна окрасить мочу в розовый, а противовоспалительный препарат индометацин — в сине-зеленый цвет. Поэтому, получив «нестандартный» анализ мочи, нужно обсудить его результаты с лечащим врачом: чтобы убедиться, что проблема существует, врач назначит повторный анализ мочи, или направит на какой-нибудь другой тест.

Тем не менее, кое-что можно понять и самостоятельно. Главное, не делать из этого далеко идущих выводов и не бежать в аптеку, не побеседовав перед этим со специалистом. В бланках из разных лабораторий результаты анализа мочи могут быть представлены немного по-разному, однако практически везде они будут сгруппированы по внешнему виду мочи, ее химическим свойствам и результатам исследования под микроскопом.

Внешний вид

Цвет. В норме цвет мочи — желтый: от соломенно-желтого до темно-янтарного. Оттенок зависит от концентрации урохрома — красящего пигмента в составе мочи. В концентрированной моче, которая копилась в мочевом пузыре всю ночь, урохрома больше, так что моча будет скорее янтарной. А если человек недавно выпил воды, то цвет будет скорее соломенным.

При этом моча может быть окрашена чуть ли не во все цвета радуги. Причем необычный оттенок может как быть вариантом нормы, так и говорить о болезни. Причем инфекции мочевыводящих путей могут давать разные оттенки мочи — цвет зависит от конкретного вида болезнетворных микроорганизмов.

«Порой у пациента моча окрашивается в красный цвет, — рассказывает кандидат медицинских наук, диетолог и нефролог GMS Cliniс Светлана Артемова. Без анализа невозможно понять, по какой причине это происходит. Это может быть связано, например, с употреблением в пищу свеклы, с лечением сульфаниламидами, или с рабдомиолизом — состоянием, при котором происходит разрушение мышечной ткани».

Причины, по которым моча может изменить цвет

Цвет	Естественные причины	Заболевания
Красный	Питание: мочу окрашивает свекла, ежевика, ревень Лекарства: например, хлорпромазин или пропофол	Инфекция мочевыводящих путей Рабдомиолиз (состояние, при котором разрушается мышечная ткань) Травма мочевыводящих путей (например. связанная с выходом камней из почек) Порфирия (наследственное нарушение пигментного обмена)
Оранжевый	Питание: мочу окрашивает морковь, добавки с витамином С Лекарства: например, рифампицин или феназопиридин.	–
Зеленый	Питание: мочу окрашивает спаржа и добавки с витаминами группы В Лекарства: например, пропофол или амитриптилин	Инфекция мочевыводящих путей
Синий	Лекарства: например, индометацин или амитриптилин	Синдром синих подгузников у младенцев (болезнь, связанная с нарушением всасывания аминокислоты триптофана)
Фиолетовый	–	Синдром пурпурного мочевого мешка (инфекция мочевыводящих путей и пациентов с мочевым катетером)
Черный	Питание: мочу окрашивают некоторые виды бобов Лекарства: например, леводопа или метронидазол	Синдром Жильбера (наследственная болезнь печени) Болезни желчевыводящих путей
Белый	Лекарства: например, пропофол	Хилурия (болезнь, при которой расширяются лимфатические сосуды почек, и в моче появляется лимфа — жидкая часть крови) Воспалительные заболевания мочевыводящих путей, при которых в моче появляется гной (то есть большое количество лейкоцитов) Мочекаменная болезнь, при которой в моче появляются кристаллы фосфата

Прозрачность. В норме моча должна быть прозрачной. Причину помутнения определяют в ходе химического и микроскопического анализов. Как правило, это не норма: дело может быть, например, в бактериях, солях, слизи или в большом количестве лейкоцитов.

Удельный вес. Этот показатель отражает концентрацию веществ, растворенных в моче. У здоровых людей в течение дня он колеблется 1,008−1,025 г/л. Если удельный вес снижается, это может говорить и о том, что человек просто выпил много воды, и о проблемах с концентрирующей способностью почек — такое может случиться, например, при диабете I типа или тяжелом воспалении почек. Если в моче появляется глюкоза, ее удельный вес тоже снижается. А если в моче появляется белок (такое случается при воспалении в мочевыделительной системе) или кетокислоты (такое бывает при диабете I типа), удельный вес, наоборот, увеличивается. Чтобы разобраться, нужно учесть результаты химического анализа мочи.

«Низкий удельный вес мочи говорит о том, что у пациента страдает концентрационная функция почек. Возможно, речь идет о хронической почечной недостаточности, — говорит Камалетдинов. — Но в то же время этот показатель нередко снижается у пациентов, достигших солидного возраста».

рН. В норме моча у большинства людей слабо кислая: рН в пределах 5,5—7,0. На рН может повлиять диета. Если человек ест много кислых ягод и белковых продуктов, рН мочи снижается, то есть она станет кислой. А если предпочитает цитрусовые и низкоуглеводную диету, то рН, наоборот, увеличится, и моча станет щелочной.

рН сам по себе — не очень информативный показатель. Как правило, на него обращают внимание при подозрении на камни в почках: если моча кислая, есть шанс, что дело, например, в мочевой кислоте, а если щелочная — в оксалате или фосфате кальция. Это важно для постановки диагноза:от камней разного происхождения человека тоже нужно избавлять по-разному.

Химические свойства

Белок. В норме его в моче быть не должно, или там очень мало — меньше 0,002 г/л. Иногда у здоровых людей он все-таки появляется — например, если они поели мяса, или испытали накануне серьезную физическую нагрузку или эмоциональный стресс — но если человек перестает есть мясо, отдыхает и успокаивается, выделение белка прекращается. Если он продолжает выделяться вместе с мочой (это устанавливают, повторяя анализ снова и снова), дело может быть в воспалении почек или мочевыводящих путей.

Глюкоза. У здоровых небеременных людей глюкозы в моче быть не должно. Как мы уже писали, «сахар» попадает в мочу при нарушениях обмена глюкозы — например, при диабете II типа.

Кетоновые тела. Эти вещества накапливаются в организме, если телу не хватает углеводов, и для получения энергии оно вынуждено разрушать запасы жира. Поскольку питаться ими для нас не нормально, кетоновых тел в моче здоровых небеременных людей быть не должно. Как правило, кетоновые тела появляются в моче у голодающих людей или из-за тяжелых физических нагрузок, но чаще всего — на фоне неконтролируемого диабета 1 типа.

Билирубин. У здоровых небеременных людей билирубина в моче быть не должно. Как мы уже писали, билирубин попадает в мочу, если печень не справляется с его утилизацией. Такое бывает при гепатитах и при нарушении оттока желчи — это может случиться, если желчевыводящие пути, например, перекроет желчный камень.

Уробилиноген. Это бесцветный продукт «обезвреживания» вредного билирубина печенью и кишечными бактериями. До 10 мг/л уробилиногена выводится вместе с мочой. Если уровень этого вещества высокий, велика вероятность, что у человека проблемы с печенью — от вирусного гепатита до печеночной недостаточности. Но не исключено, что дело в ускоренном распаде гемоглобина — такое бывает, например, при гемолитической анемии и некоторых других заболеваниях.

Нитриты. Вместе с мочой организм избавляется от соединений азота — нитратов, так что они всегда в ней есть у здоровых людей. Но если в мочевыводящих путях поселяются болезнетворные бактерии — например, кишечные палочки, энтеробактерии или клебсиеллы — в моче появляются нитриты. Дело в том, что эти бактерии питаются нитратами и превращают их в нитриты, так что присутствие этих веществ в моче всегда недобрый знак. При этом отсутствие нитритов не означает отсутствие инфекции. Некоторые стафилококки и стрептококки к нитратам равнодушны, так что их приходится выявлять, просматривая мочу под микроскопом.

Результаты микроскопического исследования

Плоский эпителий. Эпителиальными называют клетки, которые выстилают поверхности нашего тела изнутри и снаружи. Плоский эпителий выстилает наружную поверхность уретры. Если в анализе мочи эпителиальных клеток больше 15-20, значит, анализ взяли неправильно.

«Большое количество слущенных клеток эпителия может говорить и о травме, и о продолжающемся воспалительном процессе, и о, например, отторжении трансплантата, — говорит Камалетдинов».

Однако, если в женской моче эпителиальные клетки лежат пластами, врач может заподозрить плоскоклеточный рак. Но только заподозрить — чтобы подтвердить диагноз, потребуется проконсультироваться с врачом и сдать несколько других анализов.

Переходный эпителий. Выстилает стенки почечных лоханок, мочевого пузыря, мочеточников и протоков предстательной железы. В норме их быть не должно. Если в общем анализе мочи появляется много этих клеток, врач может заподозрить мочекаменную болезнь, воспаление или новообразования мочевыводящих путей.

Почечный эпителий. Выстилает почки изнутри. В норме его быть не должно, эти клетки появляются только при болезнях почек. Каких именно — сказать может только врач.

Лейкоциты. В норме этих клеток быть не должно. Если под микроскопом видно больше пяти клеток (или больше 2000 в мл мочи), врач вправе заподозрить воспалительный процесс в мочевыводящих путях, который может быть связан с бактериями или, например, с гломерулонефритом. Что именно воспалилось и чс чем это связано, можно будет сказать только после консультации с лечащим врачом.

Эритроциты. В норме этих клеток быть не должно, однако иногда красные кровяные клетки попадают в мочу случайно — так что врач вправе назначить повторное исследование. Если эритроциты из мочи не исчезнут, дело может быть в повреждении почек или мочевого пузыря, которое могут вызвать десятки причин — от ушиба и мочекаменной болезни до хронической почечной недостаточности. Чтобы уточнить анализ, нужно проконсультироваться с врачом.

Цилиндры. Как мы уже говорили, цилиндры — это белковые «отпечатки» почечных канальцев. У здоровых людей они либо вовсе не встречаются, либо встречаются в крайне небольшом количестве. Если цилиндров много — что-то не так с почками — дело может быть в воспалении, отравлении или каких-то иных причинах.

Соли. В норме солей в моче быть не должно, или встречаются единичные кристаллики. Как правило, они появляются, если у человека есть склонность к мочекаменной болезни, или при инфекции почек. Если в моче обнаружились аморфные фосфаты или ураты, кристаллы мочевой кислоты, оксалаты, трипельфосфаты, нужно проконсультироваться с врачом.

Бактерии. В норме моча стерильна — то есть никаких микроорганизмов в ней быть не должно (или не более 2 х 103 на мл). Если количество бактерий увеличивается до 105 на мл, дело может быть в воспалении мочевыделительных органов.

Дрожжевые грибы. В норме дрожжей в моче быть не должно — они появляются только если в моче есть глюкоза, и при антибактериальной терапии. А еще они иногда заводятся в банке, если мочу хранили слишком долго.

Разбираться с результатами нужно вместе с врачом. Поставить диагноз по одному только общему анализу мочи нельзя, нужно учитывать и другие данные о здоровье.
Одни и те же изменения в анализе мочи могут говорить и о варианте нормы, и о серьезном заболевании. Это еще один повод проконсультироваться с врачом.
Если собрать мочу неправильно, результаты анализа мочи могут быть искаженными. Тогда тест надежнее пересдать.

Подпишитесь на рассылку новых статей и полезных материалов