Фосфор в моче у ребенка причины

Содержание статьи

Фосфатные нефропатии: особенности обмена веществ и питание детей

Если почки в усиленном количестве выделяют фосфатные соли, которые проявляются практически в каждом анализе мочи, это вызывает беспокойство. Нередко такое явление указывает на инфекции мочевой системы или развитие особого состояния — фосфатной нефропатии. При ней обмен веществ изменяется таким образом, что почки начинают активно фильтровать в мочу фосфатные соли, оседающие в виде осадка. Могут быть несколько вариантов нефропатии — связанные с питанием, развитием инфекции или особенностями метаболизма. Обсудим все варианты подробнее.

Почему почки выделяют фосфатные соли?

При наличии данного вида нефропатии происходит усиленное выведение почками фосфатных солей. Проявление фосфатов в анализе мочи принято именовать особым термином — фосфатурия. Выделяют два типа фосфатурии:

Истинная фосфатурия, наличие солей фосфора в моче в силу патологий обмена веществ и формирования различных заболеваний;
Ложная фосфатурия, возникающая в результате стечения особого рода обстоятельств, как например, перегрузка фосфатными блюдами в питании.

Ложная фосфатурия — это состояние, при котором сам обмен веществ не страдает, но изменения в моче появляются из-за избытка в питании детей продуктов, в которых много фосфатов и самого фосфора, его солей. К подобным продуктам можно отнести различные сорта сыра, субпродукты и разные виды икры, овсяную и перловую крупы, творог и какао, горох и бобы, гречу, яйцо птицы. Помимо пищевых погрешностей, ложная фосфатурия может формироваться при патологиях со стороны паращитовидных желез и рахите, при наличии отеков или тяжелых отравлений. При таких состояниях почки активно выводят продукты метаболизма, в том числе и фосфатные соли.

Истинные нефропатии: изменения обмена веществ

Нефропатия истинного происхождения всегда связана с серьезными нарушениями обмена веществ и может иметь как наследственное происхождение, так и приобретается детьми на протяжении жизни. Наследственные нефропатии дети приобретают от родителей, имеющих схожие изменения метаболизма, обычно преобладает влияние материнской линии. Почки имеют серьезные поражения, а обмен веществ значительно страдает, что приводит к активному и постоянному выведению солей с мочой. Ранее такое состояние имело название фосфат-диабета за счет схожести симптомов с настоящим диабетом. На фоне выведения большого объема солей фосфора и обильного отделения мочи формируется также сильная жажда, из-за чего дети потребляют большое количество жидкости. Однако в ходе прицельного изучения механизмов и особенностей обмена веществ было выяснено, что в основе данной патологии лежит страдание почек, а не нарушения в обмене глюкозы. Поэтому состояние переименовали в фосфатную нефропатию.

Почки страдают от серьезных функциональных и структурных изменений, что приводит к нарушению нормальной фильтрации мочи, расстраивается обмен веществ. Это приводит к потерям не только солей фосфора, но и многих иных элементов — кальция, магния и многих других. Такие изменения приводят к нарушению формирования скелета и тяжелым патологиям со стороны конечностей. Внешние проявления нефропатии в силу изменений обмена веществ иногда чем-то похожи на выраженный рахит у детей. Однако особенности мочевого осадка и количество минералов в плазме помогут выставить правильный диагноз. Такие тяжелые страдания почек регистрируются у малышей нечасто.

Роль инфекции в формировании нефропатии

Обычно фосфаты в моче проявляются в том случае, если имеет место инфекция мочеполовой системы у детей. Появление микробных тел в области мочевых путей, особенно тех, что обладают способностью к расщеплению мочевины, нередко приводит к осаждению в моче фосфатных солей. Особенно актуальна такая инфекция как клебсиеллез, а также процессы, вызванные стафилококками, синегнойной палочкой или протеем. Частое появление фосфатных солей в анализе ребенка на фоне незначительных воспалительных изменений может указывать на наличие скрытой инфекции выделительной системы, что требует полноценного и детального обследования. Полноценная диагностика нужна даже тогда, когда на фоне наличия в анализах солей-фосфатов нет никаких воспалительных явлений в моче, не страдает общее состояние. Наличие инфекции и размножение микробов приводит к разложению мочевины в составе мочи на аммоний с угольной кислотой, что ведет к ощелачиванию мочи и кристаллизации фосфорных солей. Особенно яркими индикаторами инфекции будут такие виды солей как аморфные фосфаты и трипельфосфаты на фоне щелочной реакции мочи ребенка.

Особенности питания и лечения детей

Принципы лечения такого вида нефропатии сходны с другими ее типами. Основа терапии — правильное питание с исключением из него продуктов, богатых фосфатами, и соблюдение питьевого режима. Кроме того, правильное питание подразумевает прием такой пищи, которая приводит к торможению выработки желудочного сока, а также ограничение в приеме кальций-содержащих продуктов. Если имеются фосфаты в моче при наличии инфекции мочевыделительной системы, питание будет состоять из мясных и молочных продуктов с добавлением компонентов пищи, подкисляющих мочу.

В питании используются различные виды масел, макаронные изделия, манка и рис. Допустимы продукты с мукой (только высший сорт), блюда с картошкой и капустой, помидоры, свекла, огурцы и абрикосы. Полезными будут бахчевые культуры, груши, косточковые и клубника.

Необходимо ограничивать введение таких продуктов, как говядина и свинина, вареные колбасы, кукуруза и яйцо, сметана с молоком и ржаная мука.

Исключению подвергают такие продукты, как сыр и творог, печенка и мясо курицы, бобовые, икру, шоколад, гречку, пшено или овсянку. При наличии инфекции также будут ограничиваться продукты, обладающие раздражающим действием на мочевые пути. Для нормализации работы почек показан дополнительный прием витаминов Е и А в капсулах.

Источник

Фосфор в суточной моче

[06-056] Фосфор в суточной моче

295 руб.

Фосфор — это микроэлемент, входящий в состав высокоэнергетических молекул, белков мембран клеток, нуклеиновых кислот, костного матрикса и других соединений, степень экскреции которого с мочой определяется для диагностики заболеваний паращитовидных желез, скелета, почек и некоторых других органов и для контроля за их лечением.

Синонимы русские

Неорганический фосфор, фосфаты, PO4.

Синонимы английские

Phosphorus, phosphate, PO4, Urine (U).

Метод исследования

Колориметрия с молибдатом аммония.

Единицы измерения

Ммоль/сут. (миллимоль в сутки).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Суточную мочу.

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не употреблять алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Исключить прием мочегонных препаратов за 48 часов до сдачи мочи (по согласованию с врачом).

Общая информация об исследовании

Фосфор — это один из основных микроэлементов организма, входящий в состав высокоэнергетических молекул (АТФ, креатинфосфата), белков мембран клеток (фосфолипидов, специфических рецепторов), нуклеиновых кислот (ДНК, РНК), гидроксиапатита кальция костной ткани и других органических и неорганических соединений. Кроме того, соединения фосфорной кислоты участвуют в поддержании кислотно-основного состояния организма.

Регуляция уровня фосфора представляет собой сложную систему взаимодействий паратиреоидного гормона и витамина D, обеспечивающих его всасывание в кишке, мобилизацию из костной ткани и реабсорбцию в почках. Заболевания паращитовидных желез, костной ткани и почек сопровождаются нарушением обмена фосфора, поэтому их диагностика включает в себя исследование его метаболизма. Степень потери этого элемента организмом оценивают с помощью анализа суточной мочи.

Исследуют суточную, а не разовую порцию мочи. Это связано с тем, что концентрация фосфора в норме меняется в течение суток в широких пределах (до 50 %). Кроме того, она зависит от питания: высокое содержание углеводов приводит к перераспределению фосфора внутрь клеток и снижению его концентрации в плазме и моче.

Анализ на фосфор в моче выполняют при дифференциальной диагностике гипофосфатемии. При этом повышенная экскреция фосфора указывает на почечные причины заболевания и исключает алиментарную недостаточность этого микроэлемента и перераспределение фосфора в тканях. В норме проксимальные почечные канальцы обеспечивают практически полную реабсорбцию фосфора. Потеря фосфора с мочой (фосфатурия) развивается, когда почки перестают выполнять эту функцию. Чаще всего причиной этого является воздействие на почечные канальцы избыточного количества паратиреоидного гормона, продуцируемого аденомой паращитовидных желез (первичный гиперпаратиреоз), или паратгормонсвязанного белка, продуцируемого некоторыми злокачественными опухолями (например, плоскоклеточным раком легкого). Также к фосфатурии склонны пациенты, страдающие длительно текущим сахарным диабетом и алкоголизмом. К более редким причинам фосфатурии относят заболевания, обусловленные генетическими дефектами белков-транспортеров фосфора в проксимальных почечных канальцах (синдром Фанкони, Х-сцепленный гипофосфатемический рахит и другие). Последствия потери фосфора организмом варьируются и зависят от ее степени. Как правило, хроническая фосфатурия, развившаяся во взрослом возрасте, не сопровождается яркой клинической симптоматикой и включает жалобы на боль и слабость в проксимальных группах мышц. С другой стороны, хроническая фосфатурия в детском возрасте может привести к рахиту. Поэтому такие признаки, как задержка роста и деформация костей, являются поводом для обследования ребенка на фосфатурию.

Абсорбция фосфора в тонкой кишке значительно усиливается под воздействием витамина D. Поэтому анализ на фосфор в суточной моче используют в педиатрии для контроля за эффективностью лечения рахита. Значительное нарастание фосфатурии свидетельствует об избытке витамина D и позволяет вовремя скорректировать дозу. При этом исследование мочи представляется более удобным и комфортным для ребенка методом, в отличие от исследования крови.

Кроме того, уровень фосфора в моче определяют при дифференциальной диагностике гиперфосфатемии. При этом снижение концентрации фосфора в моче указывает на нарушение нормальной экскреции фосфора почками и исключает внепочечные причины гиперфосфатемии (рабдомиолиз, гипертермию, метаболический и респираторный ацидоз). Чаще всего экскреция фосфора нарушается из-за хронической почечной недостаточности, первичного гипопаратиреоза и терапии гепарином. Избыток фосфора в плазме приводит к осаждению солей фосфата кальция в мягких тканях (в сердце, легкие и почки). Поэтому при обследовании пациента с признаками нефрокальциноза в лабораторный минимум необходимо включать тест на фосфор в суточной моче.

Метаболизм фосфора зависит от влияния некоторых других микроэлементов (в первую очередь, кальция и магния), а также ряда гормонов (гормона роста, трийодтиронина и других), поэтому оценка нарушений уровня фосфора требует комплексного подхода и должна включать в себя несколько лабораторных исследований.

Для чего используется исследование?

Для дифференциальной диагностики заболеваний, сопровождающихся гиперфосфатемией (хронической почечной недостаточности, гипопаратиреоза, синдрома лизиса опухоли) и гипофосфатемией (гиперпаратиреоза, синдрома Фанкони и других).
Для профилактики переизбытка витамина D при лечении рахита.
Для диагностики нефролитиаза.

Когда назначается исследование?

При обследовании пациента с заболеваниями почек (хронической почечной недостаточностью), скелета (рахитом) и паращитовидных желез (первичным гипер- и гипопаратиреозом).
При симптомах нефролитиаза: интенсивной боли в области поясницы или фланков, с иррадиацией в паховую и бедренную область, сопровождающихся макрогематурией, тошнотой и рвотой, а также выходом видимых камней с мочой.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст	Референсные значения
Меньше 1 года	0,6 — 15 ммоль/сут.
1-4 года	1 — 25 ммоль/сут.
4-7 лет	10 — 30 ммоль/сут.
7-14 лет	15 — 40 ммоль/сут.
Больше 14 лет	12,9 — 42 ммоль/сут.

Причины повышения уровня фосфора в моче:

гиперпаратиреоз;
ацидоз;
перелом кости;
синдром Фанкони;
переизбыток витамина D;
витамин D — резистентный рахит;
семейная гипофосфатемия;
прием некоторых препаратов (глюкокортикостероидов, гипохлортиазида, фуросемида, витамина D, паратгормона, валина, аспарагина, гидрокарбоната).

Причины понижения уровня фосфора в моче:

гипопаратиреоз;
псевдогипопаратиреоз;
прием лекарств (антацидов на основе солей алюминия, севеламера).

Что может влиять на результат?

Прием некоторых лекарственных препаратов (диуретиков, антацидов) может приводить к неточным результатам.
Пища с высоким содержанием углеводов ведет к перераспределению фосфора внутрь клеток, что сопровождается снижением его экскреции с мочой.

Также рекомендуется

Фосфор в сыворотке
Магний в суточной моче
Магний в сыворотке
Проба Сулковича
Кальций в суточной моче
Кальций ионизированный
Паратиреоидный гормон, интактный
Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
Креатинин в суточной моче
Креатинин в сыворотке
Соматотропный гормон
Трийодтиронин свободный (Т3 свободный)
Лабораторное обследование почек
Лабораторная диагностика рахита
Мониторинг профилактики рахита

Кто назначает исследование?

Эндокринолог, нефролог, педиатр, врач общей практики.

Литература

Simerville JA, Maxted WC, Pahira JJ. Urinalysis: a comprehensive review. Am Fam Physician. 2005 Mar 15;71(6):1153-62.
Chernecky C. C. Laboratory Tests and Diagnostic Procedures / С.С. Chernecky, В.J. Berger; 5th ed. — Saunder Elsevier, 2008.
Fauci et al. Harrison’s PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE /A. Fauci, D. Kasper, D. Longo, E. Braunwald, S. Hauser, J. L. Jameson, J. Loscalzo; 17 ed. — The McGraw-Hill Companies, 2008.
Pettifor JM. What’s new in hypophosphataemic rickets? Eur J Pediatr. 2008 May;167(5):493-9.
Wolf M. Forging forward with 10 burning questions on FGF23 in kidney disease. J Am Soc Nephrol. 2010 Sep;21(9):1427-35.

Источник

Гипофосфатемия

Гипофосфатемия — это патологическое состояние, характеризующееся снижением концентрации в плазме крови неорганического фосфора ниже 0,9 ммоль/л. Причин гипофосфатемии может быть множество: недостаточное поступление с пищей, заболевания почек, околощитовидных желез и т.д. Основные клинические проявления включают мышечную слабость, вплоть до паралича, и расстройства высшей нервной деятельности в виде заторможенности, сонливости. Диагноз устанавливается на основании определения уровня фосфатов в крови. В качестве лечения проводится восполнение дефицита фосфатов и терапия основного заболевания.

Фосфор (P) является внутриклеточным анионом. Наряду с кальцием, P составляет минеральную основу костной ткани, необходим для синтеза молекул АТФ (главного «энергоносителя»), а также выполняет важную роль в поддержании кислотно-щелочного равновесия крови. В организм человека фосфор поступает с пищей. Его суточная потребность равняется 1000-1200 мг. Гипофосфатемия отмечается у 2% больных, находящихся в стационаре. Среди госпитализированных пациентов, страдающих алкоголизмом, это состояние встречается чаще (у 10%).

Причины гипофосфатемии

Гипофосфатемия, особенно, клинически значимая, в большинстве случаев развивается вследствие влияния множества факторов, т.е. является полиэтиологичной. Ниже представлены причины гиперфосфатемии, сгруппированные по механизму действия на различные этапы фосфорного обмена:

Избыточная экскреция. Потеря фосфатов с мочой наблюдается при первичных тубулопатиях (синдром Фанкони), почечном канальцевом ацидозе, отравлении тяжелыми металлами. Также почечная экскреция P увеличивается при первичном гиперпаратиреозе, эктопической секреции паратиреоидного гормона, дефиците витамина Д, длительном приеме мочегонных лекарственных средств (фуросемида).
Недостаточное экзогенное поступление. Так как фосфор широко представлен во многих пищевых продуктах, его алиментарная недостаточность может возникнуть только в условиях длительного недоедания или голодания, что часто встречается при хроническом употреблении алкоголя и нервной анорексии.
Нарушение усвоения в ЖКТ. Некоторые лекарственные препараты способны связывать P, тем самым затрудняя его всасывание в тонком кишечнике. К таким препаратам относятся антациды (гидроокись алюминия, гидроксид магния). Недостаточное усвоение фосфатов происходит при длительной диарее и повторяющейся рвоте.
Трансмембранный переход. Перемещение ионов фосфора из экстрацелюллярного пространства внутрь клетки наблюдается при респираторном алкалозе (сдвиге pH в щелочную сторону), в фазе нормализации уровня гликемии после интенсивного лечения диабетического кетоацидоза.

К более редким причинам гипофосфатемии можно отнести:

«синдром возобновленного кормления» (рефидинг-синдром) после длительного голодания;
интенсивное парентеральное питание;
«синдром голодных костей» после хирургического лечения первичного гиперпаратиреоза;
состояние после трансплантации печени, почек;
гипофосфатемический рахит;
опухоли, секретирующие фосфатонины (вещества, стимулирующие фосфатурию), например, фактор роста фибробластов-23 (FGF-23);
прием вальпроатов, противотуберкулезных лекарственных средств, глюкокортикостероидов.

Патогенез

Падение концентрации неорганических фосфатов приводит к снижению образования молекул АТФ, в результате чего возникает гипоэнергетическое состояние. Наиболее неблагоприятный эффект это оказывает на органы с высокой энергетической потребностью — центральную нервную систему, скелетные мышцы и миокард. Гипофосфатемия вызывает стремительную деминерализацию костей, дисфункцию остеобластов.

При низком содержании P истощаются запасы 2,3-дифосфоглицерата в эритроцитах, из-за этого повышается сродство гемоглобина к кислороду и затруднение его передачи клеткам и тканям. Также вследствие дефицита внутриклеточного АТФ ухудшается пластичность эритроцитов, они становятся более чувствительными к повреждениям в капиллярном русле и могут подвергнуться гемолизу. При крайне выраженной гипофосфатемии происходит дисфункция тромбоцитов и лейкоцитов.

Классификация

По степени выраженности различают 2 вида гипофосфатемии:

Умеренную. Уровень фосфатов от 0,32 до 0,9 ммоль/л.
Тяжелую. Содержание фосфатов ниже 0,32 ммоль/л.

По скорости развития различают острую и хроническую гипофосфатемию. Степень выраженности и острота состояния имеют важное значение для дифференциальной диагностики этиологического фактора.

Гипофосфатемический рахит

Симптомы гипофосфатемии

Клиническая картина зависит от времени наступления и степени выраженности истощения запасов P в организме. Медленно развивающаяся хроническая гипофосфатемия зачастую протекает абсолютно бессимптомно. Иногда таких пациентов может беспокоить незначительная мышечная слабость, проявляющаяся при выполнении физических нагрузок.

При длительном течении могут присоединиться ноющие боли в костях. Яркая симптоматика присуща остро возникшей тяжелой гипофосфатемии. Мышечная слабость более выражена, даже обычные движения, такие как ходьба, затруднены. Из-за слабости диафрагмы наступает гипервентиляция (одышка), в дыхании начинает участвовать вспомогательная мускулатура.

Появляются расстройства ЦНС — заторможенность, сонливость, ухудшение концентрации внимания. У некоторых больных наблюдаются моторные дисфункции — нарушение координации движения, походки, тремор рук. Острые психические эпизоды у больных хроническим алкоголизмом (бред, слуховые, зрительные галлюцинации) напоминают таковые при алкогольном абстинентном синдроме.

Осложнения

Тяжелая острая гипофосфатемия вызывает большое число неблагоприятных последствий. Выраженное ослабление скелетной мускулатуры особенно пагубно сказывается на дыхании, у части больных развивается острая дыхательная недостаточность. Также вследствие миопатии затрудняется глотание, что увеличивает риск аспирационной пневмонии. Повышается судорожная активность головного мозга, возможны эпилептоподобные припадки.

Усугубляется нарушение сознания, вплоть до супора и впадения в коматозное состояние. Значительное снижение сократительной способности миокарда приводит к острой или застойной сердечной недостаточности. В редких случаях возможен рабдомиолиз. При хронической гипофосфатемии происходит остеомаляция, из-за чего часто возникает искривление костей, деформации конечностей и позвоночника, случаются патологические переломы.

Диагностика

Так как гипофосфатемия имеет широкий спектр этиологических факторов, то курацией пациентов с данным расстройством занимаются врачи различных специальностей. Чаще такие больные находятся под наблюдением нефрологов, эндокринологов, реаниматологов. Концентрация фосфора исследуется в сыворотке при биохимическом анализе.

Заподозрить данное состояние можно при общем осмотре пациента (О- или Х-образное искривление конечностей, гипервентиляция, ослабленный тонус мышц). Также на основе физикальных данных иногда удается предположить причину развития гипофосфатемии (гиперемия и телеангиэктазии на лице, желтушность кожи, слизистых, увеличение размеров печени при хроническом алкоголизме; кахексичный внешний вид при гиперпаратиреозе, особенно эктопическом).

Помощь в установлении причины оказывают анамнестические данные: прием лекарственных препаратов (диуретиков, антацидов), перенесенные хирургические операции. Для подтверждения диагноза и определения этиологического фактора назначается следующее обследование:

Общий анализ крови. При тяжелой гипофосфатемии в клиническом анализе крови отмечается снижение уровня гемоглобина, содержания эритроцитов, тромбоцитов. При микроскопии мазка крови находят фрагменты эритроцитов (шизоциты), деформацию клеток (стоматоцитоз, микросфероцитоз).
Биохимический анализ крови. В БАК выявляются маркеры костной деструкции (повышение показателей щелочной фосфатазы), гемолиза (увеличение содержания непрямого билирубина, лактатдегидрогеназы), алкогольного поражения печени (АЛТ, АСТ, ГГТП). Для подтверждения хронического алкоголизма определяется уровень углеводдефицитного трансферрина (CDT).
Анализ мочи. В моче обнаруживается увеличение содержания фосфатов, наличие большого количества фосфатных кристаллов. При тубулопатиях отмечается глюкозурия, аминоацидурия, бикарбонатурия.
Определение канальцевой реабсорбции фосфатов. Это наиболее информативный показатель потерь P с мочой. Для расчета необходимо измерить уровень креатинина и фосфора в сыворотке и моче. Его результаты используются при дифференциальной диагностике причин гипофосфатемии.
Обследование на гиперпаратиреоз. У больных с гиперпаратиреозом в крови повышена концентрация паратиреоидного гормона (ПТГ), ионизированного кальция. На УЗИ или КТ околощитовидных желез обнаруживаются узловые или опухолевые образования (аденомы).
Денситометрия. Остеоденситометрия (DEXA) показывает снижение минеральной плотности костной ткани (Т-критерий от -1,0 и ниже).

Продукты, богатые фосфором

Лечение гипофосфатемии

Пациенты с умеренной бессимптомной формой этого состояния или с незначительными клиническими признаками могут проходить лечение амбулаторно. Больные с тяжелой острой гипофосфатемией подлежат обязательной госпитализации в стационар. ЛС, вызывающие снижение в крови уровня фосфатов, должны быть немедленно отменены и заменены на альтернативные препараты.

В терапии данного расстройства преследуют 2 главные цели: лечение основного заболевания, на фоне которого развилась гипофосфатемия (удаление паращитовидных желез при гиперпаратиреозе, коррекция алкалоза, назначение бикарбонатов и синдроме Фанкони и пр.) и восполнение фосфатного дефицита. Для выполнения последнего существуют следующие меры:

Диета. Зачастую при умеренном дефиците достаточно назначения полноценного питания с включением продуктов, богатых фосфором (мясо, рыба, молочные продукты). Особое внимание организации питания необходимо уделить при предшествующем длительном голодании. Общий калораж стоит увеличивать постепенно, во избежание рефидинг-синдрома, который может резко усугубить гипофосфатемию.
Лекарственная терапия. В более тяжелых ситуациях применяются пероральные либо парентеральные препараты, содержащие P — фосфаты натрия и калия.

Прогноз и профилактика

Умеренная гипофосфатемия имеет благоприятный прогноз и никак не влияет на продолжительность жизни человека. Тяжелая и остро возникшая гипофосфатемия нередко может привести к летальному исходу. Нередко она определяет исход у больных, которые находятся в критическом состоянии. Чаще всего причиной смерти становятся дыхательная недостаточность вследствие паралича диафрагмы, сердечная недостаточность, нарушения ритма сердца, кома.

Первичная профилактика сводится к своевременной диагностике и лечению тех заболеваний и состояний, которые могут послужить фоном для развития гипофосфатемии. Также для предупреждения данного расстройства, рекомендуется регулярный мониторинг концентрации P у пациентов с хронической почечной недостаточностью, находящихся на заместительной почечной терапии (гемодиализ), и принимающих фосфатбиндеры.

Источник