Фокусин при недержании мочи у женщин

Возможности применения a-адреноблокаторов в лечении пациенток с императивными нарушениями мочеиспускания

Комментарии

Опубликовано в журнале:
Эффективная фармакотерапия в акушерстве и гинекологии, №3 май 2009 E.И. Ермакова, к.м.н. ЦАГиП им. В.И. Кулакова, Москва

Гиперактивный мочевой пузырь (ГАМП) — одна из наиболее распространенных и сложных проблем в современной урогинекологии. И хотя данное заболевание не ведет к летальному исходу или серьезным нарушениям общего состояния, но приводит пациенток к социальному остракизму, резкому снижению «качества жизни», депрессиям, неврозам, сексуальным расстройствам (11).

Актуальность данной проблемы обусловлена широкой распространенностью ГАМП среди населения, как женского, так и мужского пола. По данным последних популяционных исследований, проведенных в европейских странах (Франции, Германии, Италии, Испании, Швеции, Великобритании) и США, симптомы ургентного мочеиспускания отмечает не менее 17% населения старше 40 лет, из них 56% — женщины и 44% — мужчины. Причем с возрастом частота симптомов возрастает до 30% у лиц старше 65 лет и до 40% — после 70 лет (12).

Говоря о причинах ГАМП (синдроме императивных нарушений мочеиспускания), надо отметить, что данное заболевание является многофакторным.

Одной из наиболее частых причин развития данной патологии у женщин являются воспалительные заболевания мочевых путей. По данным разных авторов, от 50 до 70% пациенток, страдающих императивными формами расстройств мочеиспускания, отмечают в анамнезе хронические циститы или уретриты (8).

Второй по значимости и распространенности причиной развития синдрома императивного мочеиспускания является эстрогенная недостаточность. Большинство женщин старше 45 лет указывают на то, что начало заболевания совпадает с наступлением менопаузы. Причем распространенность этого симптомокомплекса зависит от длительности постменопаузы и увеличивается с 15,5% при постменопаузе до 5 лет, до 71,4% при длительности постменопаузы более 20 лет, что связывают с нарастанием эстрогенного дефицита и, как следствие этого, ишемией мочевого пузыря и атрофией уротелия (1,3,14).

Причиной развития синдрома императивного мочеиспускания может стать различная неврологическая патология: ишемия головного мозга, инсульт, рассеянный склероз, паркинсонизм, травмы, опухоли, кисты головного и спинного мозга (3, 10). Нередко ГАМП возникает у женщин, перенесших различные гине-кологические операции: экстирпация матки, гистерэктомия, а также эндоуретральные операции. Развитие нарушений мочеиспускания и недержания мочи у женщин после радикальных операций на матке связаны с парасимпатической и соматической денервацией мочевого пузыря, уретры и мышц тазового дна, нарушением анатомических взаимоотношений органов малого таза; если при операции удаляются яичники, то дополнительно возникает гипоэстрогения (5,15).

Среди других причин возникновения данного заболевания некоторые авторы выделяют сахарный диабет и малоподвижный образ жизни (10,14).

Патогенез ГАМП дискутируется и до настоящего времени до конца не изучен. Старое представление о патогенезе синдрома императивного мочеиспускания базируется на нарушении иннервации мочевого пузыря и уретры. Вышеперечисленные причины (воспаления, ишемия, травмы) могут вызывать повреждение холинэргических нервных волокон, иннервирующих детрузор. В неизмененных холинэргических волокнах развивается повышенная чувствительность к холинэргической нервной стимуляции, что проявляется нестабильными сокращениями детрузора (3,10).

Одним из эффективных препаратов группы а-адреноблокаторов, применяемых для лечения ГАМП, является Фокусин® (тамсулозин, Zentiva). Фокусин® обладает высокой селективностью, избирательно и конкурентно блокируя постсинаптические a1A-адренорецепторы в гладкой мускулатуре шейки мочевого пузыря и проксимальной части уретры, а также a1Д-адренорецепторы в теле мочевого пузыря.

В настоящее время существуют несколько теорий развития ГАМП. Доминируют: нейрогенная теория и теория миргенной дистрофии детрузора. Согласно нейрогенной теории, мочеиспускание представляет собой сложный рефлекторный акт, контролируемый центрами спинного и головного мозга. Накопление мочи зависит: 1) от спинальных рефлекторных механизмов, активирующих симпатические (через поясничный отдел спинного мозга) и соматические проводящие пути к уретре; 2) от тонической подавляющей системы в головном мозге, которая подавляет передачу парасимпатического возбуждения к детрузору. Мочеиспускание осуществляется посредством угнетения симпатических и соматических путей передачи и активации спинобульбоспинальных парасимпатических рефлекторных путей, проходящих через центр мочеиспускания в «клювовидном мосту» (rostral pons). Результаты экспериментальных, физиологических и анатомических исследований подтверждают предположение о наличии в стволовой части мозга (rostral pons) центра мочеиспускания, который функционирует по типу «вспышек» нейрогенной активности и стимулирует рефлекторную цепь мочеиспускания. Пусковая точка, по-видимому, регулирует «возможности» мочевого пузыря (он начинает функционировать при критическом уровне афферентной активности, поступающей от барорецепторов в стенке мочевого пузыря), а также координирует активность мочевого пузыря и наружного сфинктера уретры. Центр мочеиспускания в стволе находится под влиянием высших регулирующих центров головного мозга. Стимуляция участков переднего и латерального гипоталамуса у животных вызывает сокращения мочевого пузыря и мочеиспускание. Стимуляция задних и медиальных участков гипоталамуса приводит к подавлению активности мочевого пузыря. Исследования у людей с использованием томографии с протонной эмиссией показали, что два участка коры (правый дорсолатеральный префронтальный участок коры и передняя опоясывающая извилина) в момент мочеиспускания активны. Установлено, что активные участки располагаются преимущественно справа — в правой части мозга (3,5,9). Таким образом, очевидно, что различные изменения как в периферической, так и в центральной нервной системе могут быть причиной развития гиперактивности детрузора.

Согласно миогенной теории, патогенез ГАМП заключается в том, что в основе дисфункции детрузора лежит недостаточность его энергетического метаболизма, обусловленная многими факторами, в том числе расстройствами кровообращения. Указанное звено патогенеза схематически можно представить следующим образом: повышение активности симпатического отдела вегетативной нервной системы —> спазм артериальных сосудов мочевого пузыря —> нарушение поступления и утилизации кислорода в гладкомышечных клетках детрузора —> энергетическая гипоксия —> дистрофические изменения в клетках детрузора —> чрезмембранные нарушения транспорта кальция —> гиперактивность детрузора —> уменьшение резервуарной функции мочевого пузыря —> синдром императивного мочеиспускания (2).

Читайте также:  Недержание мочи лечение медом

В последние годы рассматривается роль уротелия в патогенезе ГАМП (уротелиогенная теория), которая предполагает, что изменения чувствительности и сцепления в сети уротелий — миофибробласт приводит к повышению активности детрузора. Уротелиогенная гипотеза опирается на изменение в уротелий — сети интерстициальных клеток — 1C-LP. Имеющиеся данные свидетельствуют о том, что патология мочевого пузыря приводит к нарушению связей между интерстициальными клетками и миофибробластами, что в свою очередь ведет к формированию функционального синцития с пейсмекерной активностью (автономный водитель ритма), вызывая патологические сокращения детрузора. Несмотря на множество теорий, выделить ведущее звено патогенеза сложно, и вероятнее всего, изменения в центральном и периферическом звеньях сочетаются и усугубляют друг друга.

Гиперактивный мочевой пузырь — это симптомокомплекс, обусловленный избыточной активностью мышцы мочевого пузыря — детрузора, неадекватной реакцией его на наполнение и включающий:

  • императивный (ургентный) позыв на мочеиспускание (ощущение неотвратимости мочеиспускания);
  • поллакиурию (частые позывы на мочеиспускание — 8 и более раз в сутки);
  • ноктурию (частые мочеиспускания в ночное время, более одного эпизода мочеиспускания в ночное время);
  • императивное недержание мочи (неудержание мочи при ургентном позыве). В тяжелых случаях заболевание ведет к снижению работоспособности, развитию неврозов, депрессии, нарушениям сна, сексуальным дисфункциям. Установление диагноза ГАМП осуществляется на основании тщательно собранного анамнеза, анкетирования, осмотра больной в гинекологическом кресле, определении функциональных проб (кашлевой пробы, пробы Вальсальвы). Безальтернативным методом для диагностики недержания мочи является комплексное уродинамическое исследование, которое при помощи ряда тестов позволяет определить нарушения функции мочевого пузыря, сфинктерной системы и мочевыводящих путей и осуществить выбор метода лечения данных нарушений (6, 9). Уродинамическими критериями ГАМП являются:
  • повышение чувствительности уротелия;
  • некоординированные колебания детрузорного давления в фазу наполнения мочевого пузыря (более 10-15 см водн. ст.);
  • снижение функционального и максимального цистометрических объемов мочевого пузыря;
  • нестабильность уретры. В настоящее время развитие компьютерных технологий предоставляет новые возможности в ультразвуковом исследовании нижних мочевых путей. Одним из перспективных направлений в УЗИ является трехмерная эхография. При трехмерной реконструкции оценивается объем, толщина стенок в разных отделах мочевого пузыря, состояние слизистой оболочки мочеполового тракта, состояние внутреннего сфинктера уретры, а также, возможно, определить кровоток в области шейки мочевого пузыря и уретры, что позволяет оценить степень ишемии детрузора (5,10). Лечение ГАМП, как правило, консервативное, в редких случаях оперативное (денервация мочевого пузыря, пластика мочевого пузыря) (4, 7). Консервативное лечение подразумевает немедикаментозные и медикаментозные методы, которые применяются в качестве монотерапии и в комбинации друг с другом. Медикаментозная терапия:
  • м-холинолитики;
  • α-адреноблокаторы;
  • заместительная гормонотерапия;
  • ингибиторы обратного захвата серотонина. Немедикаментозные методы:
  • тренировка мышц тазового дна методом биологической обратной связи;
  • физиотерапия;
  • электростимуляция (индукция сокращений мышц тазового дна);
  • нейромодуляция (стимуляция корешка сакрального нерва). Медикаментозная терапия является основополагающей в лечении императивных нарушений мочеиспускания. От правильности выбора препарата зависит эффективность лечения, которая выражается не только в клиническом улучшении на фоне терапии, но и в длительности последующей ремиссии. Учитывая ишемический компонент в патогенезе ГАМП, для лечения пациенток с синдромом императивного мочеиспускания в настоящее время достаточно широко применяются α-адреноблокаторы. Препараты этой группы прерывают патогенетическую цепь, связанную с развитием ишемии мочевого пузыря, в самом начале — на уровне адренорецепторов. Блокада α1-адренорецепторов сопровождается стереотипной реакцией детрузора, которая выражается в его расслаблении в фазу наполнения, увеличении резервуарной функции мочевого пузыря (2,13). Вследствие этого достигаются существенные позитивные изменения функционального состояния нижнего отдела мочевого тракта в ответ на ограничение влияния симпатической нервной системы, что выражается в исчезновении поллакиурии и нормализации суточного профиля мочеиспускания. Одним из эффективных препаратов группы а-адреноблокаторов, применяемых для лечения ГАМП, является Фокусин® (тамсулозин, Zentiva). фокусин® обладает высокой селективностью, избирательно и конкурентно блокируя постсинаптические α1 А-адренорецепторы в гладкой мускулатуре шейки мочевого пузыря и проксимальной части уретры, а также α1Д-адренорецепторы в теле мочевого пузыря, в связи с чем развиваются следующие эффекты:
  • снижение тонуса гладкой мускулатуры шейки мочевого пузыря и проксимальной части уретры;
  • увеличение резервуарной функции мочевого пузыря;
  • уменьшение частоты мочеиспусканий в сутки;
  • уменьшение ишемии мочевого пузыря;
  • уменьшение симптомов обструкции; снижение Объема остаточной мочи. Благодаря последнему фармакологическому эффекту, α-адреноблокаторы являются препаратами выбора для лечения пациенток с явлениями функциональной обструкции, когда на фоне частых, императивных позывов наблюдаются периодически возникающие эпизоды задержки мочи, несвязанные с Анатомической патологией. Высокая селективность препарата Фокусин® обеспечивает ему низкую токсичность, он редко вызывает побочные эффекты. Способность Фокусина воздействовать на α1А-адренорецепторы в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с α1В-адренорецепторами, которые расположены в гладких мышцах сосудов, в связи с чем препарат не вызывает какого-либо клинически значимого снижения системного артериального давления (АД) как у лиц с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным АД. В результате низкой токсичности Фокусина применение его может быть более длительным: до 6-12 месяцев. Цель исследования: изучить эффективность и переносимость препарата α-адреноблокатора Фокусин® при лечении женщин с императивным и смешанным недержанием мочи. Материалы и методы. За период с января по апрель 2009 г. в отделении гинекологической эндокринологии ФГУ «НЦАГиП им. академика В.И. Кулакова Росмедтехнологий» препаратом Фокусин пролечены 52 пациентки с недержанием мочи. Все больные были разделены на II группы: I группа — 30 пациенток с ГАМП; II группа — 22 женщины со смешанным недержанием мочи (медикаментозная терапия применялась в качестве I этапа для устранения императивного компонента). Возраст пациенток колебался от 36 до 68 лет (средний возраст — 52 года). Фокусин® применялся в дозе 400 мг в сутки в течение 3 месяцев. Перед началом терапии всем пациенткам проводилось анкетирование, заполнение дневников мочеиспусканий, комплексное уродинамическое исследования (КУДИ). По результатам анкетирования и дневников мочеиспусканий до начала терапии суточный ритм мочеиспусканий у пациенток I группы составил от 9 до 21 раза (в среднем — 15 раз); у пациенток II группы — от 8 до 17 раз (в среднем -12 раз). По результатам уродинамического исследования у женщин обеих групп определялось снижение функционального и максимального цистометрического объемов, а у 57,4% женщин отмечались признаки нестабильности детрузора, у 30% определялись подпороговые колебания детрузорного давления, у 12,6% — нестабильность уретры. Кроме того, у пациенток II группы отмечались уродинамические признаки стрессового недержания мочи разной степени выраженности. Результаты. При анализе эффективности медикаментозного лечения с применением препарата Фокусин® в течение 3 месяцев мы учитывали оценку, которую давали пациентки, а также результаты обследования (дневников мочеиспусканий, функциональных проб, КУДИ). Всем женщинам после окончания терапии было предложено оценить свое состояние в баллах: 0 — отсутствие эффекта или ухудшение состояния; 1 — минимальные изменения без чувства удовлетворения; 2 — значительное улучшение состояния, при этом остаются редкие эпизоды недержания мочи, возникающие при сильном позыве; 3 — полное исчезновение поллакиурии и непроизвольных потерь мочи. Результат, оцененный больными от 0 до 1, нами рассматривался как отрицательный, от 2 до 3 — как положительный. Анкетирование показало, что 86,6% пациенток I группы оценили результат лечения как положительный (2 или 3 балла). Во II группе процент положительных результатов был несколько ниже — 77,2%. Суточный ритм мочеиспусканий по дневникам у пациенток I группы после лечения составил от 6 до 10 раз (в среднем -8 раз); у пациенток II группы — от 7 до 12 раз (в среднем — 9 раз). Высокая эффективность препарата подтверждалась и данными комплексных уродинамических исследований: у всех пациенток отмечалось увеличение функционального и максимального объемов мочевого пузыря; нестабильности детрузора и уретры не было выявлено ни у одной пациентки; у 33,4% женщин из I группы и у 36,4 % из II отмечались подпороговые колебания (от 1 до 8 см водн. ст.) детрузорного давления. Заключение. Проведенное исследование показало, что α-адреноблокаторы являются эффективными препаратами для лечения пациенток как с императивным, так и со смешанным недержанием мочи (в качестве I этапа лечения). Блокада α1-адренорецепторов приводит к устранению ишемии мочевого пузыря, к расслаблению детрузора в фазу наполнения, увеличению резервуарной функции мочевого пузыря, что выражается в исчезновении поллакиурии и нормализации суточного профиля мочеиспускания.
    • Читайте также:  Простыни от ночного недержания мочи

    Комментарии

    (видны только специалистам, верифицированным редакцией МЕДИ РУ)

    Источник

    ФОКУСИН

    Клинико-фармакологическая группа

    Препарат, применяемый при нарушениях мочеиспускания, связанных с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Альфа1-адреноблокатор

    Действующее вещество

    — тамсулозина гидрохлорид (tamsulosin)

    Форма выпуска, состав и упаковка

    Капсулы с модифицированным высвобождением твердые желатиновые, размер №1, корпус и крышечка темно-синего цвета, прозрачные; содержимое капсул — микропеллеты белого или почти белого цвета.

    1 капс.
    тамсулозина гидрохлорид400 мкг

    Вспомогательные вещества: сополимер метакриловой кислоты и этилакрилата [1:1] [30% дисперсия]* — 74.9 мг (в форме твердого вещества), целлюлоза микрокристаллическая — 257.1 мг, дибутилсебакат — 8.4 мг, полисорбат 80 — 0.5 мг, кремния диоксид коллоидный — 3.7 мг, тальк — 0.3 мг.

    Состав оболочки капсулы: краситель азорубин — 0.2%, краситель синий патентованный — 0.12%, желатин — до 100%.

    10 шт. — блистеры из ПВХ/ПВДХ/Al (3) — пачки картонные.
    10 шт. — блистеры из ПВХ/ПВДХ/Al (6) — пачки картонные.
    10 шт. — блистеры из ПВХ/ПВДХ/Al (9) — пачки картонные.
    10 шт. — блистеры из ПВХ/ПВДХ/Al (10) — пачки картонные.

    При упаковке на Фармстандарт-Лексредства ОАО:
    10 шт. — блистеры из ПВХ/ПВДХ/Al (3) — пачки картонные.
    10 шт. — блистеры из ПВХ/ПВДХ/Al (9) — пачки картонные.
    10 шт. — блистеры из ПВХ/ПВДХ/Al (10) — пачки картонные.

    * для одной капсулы используется 30% дисперсия сополимера метакриловой кислоты и этилакрилата [1:1] в количестве 249.67 мг, которое соответствует 74.9 мг в форме твердого вещества.

    Фармакологическое действие

    Тамсулозин избирательно и конкурентно блокирует постсинаптические α1А-адренорецепторы гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры и α1D-адренорецепторы мочевого пузыря, что приводит к снижению тонуса гладкой мускулатуры предстательной железы, шейки мочевого пузыря и простатической части уретры, улучшению функции детрузора, уменьшению симптомов обструкции и раздражения, связанные с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

    Как правило, терапевтический эффект развивается через 2 недели после начала применения препарата, хотя у ряда пациентов уменьшение выраженности симптомов отмечается после приема первой дозы.

    Способность тамсулозина воздействовать на α1А-адренорецепторы в 20 раз превосходит его способность взаимодействовать с α1В-адренорецепторами, которые расположены в гладких мышцах сосудов. Благодаря такой высокой селективности препарат не вызывает какого-либо клинически значимого снижения системного АД как у пациентов с артериальной гипертензией, так и у пациентов с нормальным исходным АД.

    Фармакокинетика

    Всасывание

    После приема внутрь тамсулозин быстро и практически полностью абсорбируется из ЖКТ. Биодоступность препарата — около 100%.

    После однократного приема препарата Фокусин внутрь в дозе 400 мкг Cmax активного вещества в плазме достигается через 6 ч.

    Распределение

    Через 5 дней курсового приема значения Cmax активного вещества в плазме крови на 60-70% выше, чем Cmax после однократного приема препарата.

    Связывание с белками плазмы — 99%. Vd тамсулозина незначительный (приблизительно 0.2 л/кг).

    Метаболизм

    Тамсулозин не подвергается эффекту «первого прохождения» и медленно биотрансформируется в печени с образованием фармакологически активных метаболитов, сохраняющих высокую селективность к α1А-адренорецепторам. Большая часть активного вещества присутствует в крови в неизмененном виде.

    Выведение

    Тамсулозин выводится почками, 9% дозы выводится в неизмененном виде.

    T1/2 тамсулозина при однократном приеме — 10 ч, после многократного приема — 13 ч, конечный T1/2 — 22 ч.

    Показания

    • лечение функциональных расстройств при доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

    Противопоказания

    • повышенная чувствительность к компонентам препарата;
    • ортостатическая гипотензия (в т.ч. в анамнезе);
    • выраженная печеночная недостаточность;
    • возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

    С осторожностью следует применять препарат при хронической почечной недостаточности (КК менее 10 мл/мин), артериальной гипотензии (в т.ч. ортостатической), запланированной операции по поводу катаракты, при одновременном применении мощных и умеренно активных ингибиторов изофермента CYP3А4 (например, кетоконазол, вориконазол).

    Дозировка

    Препарат принимают внутрь в дозе 400 мкг (1 капс.)/сут.

    Читайте также:  Недержание мочи мужчин ночью причины

    Капсулы следует принимать после первого приема пищи, не разжевывая, запивая достаточным количеством воды.

    Фокусин может назначаться, как в виде монотерапии, так и в сочетании с ингибиторами 5α-редуктазы (финастерид, дутастерид).

    Побочные действия

    Частота нежелательных реакций представлена в соответствии с классификацией MedDRA: очень часто (>10%), часто (≥1%, <10%), нечасто (≥0.1%, <1%), редко (≥0.01%, <0.1%), очень редко (<0.01%), частота неизвестна (определить частоту встречаемости по имеющимся данным не представляется возможным).

    Со стороны иммунной системы: очень редко — реакции гиперчувствительности.

    Со стороны нервной системы: часто — головокружение; нечасто — головная боль; редко — синкопальные состояния; частота неизвестна — нарушение сна (сонливость или бессонница).

    Со стороны органа зрения: частота неизвестна — нечеткость зрения, нарушение зрения.

    Со стороны сердечно-сосудистой системы: нечасто — ощущение сердцебиения, ортостатическая гипотензия; частота неизвестна — тахикардия.

    Со стороны дыхательной системы: нечасто — ринит; частота неизвестна — носовое кровотечение.

    Со стороны пищеварительной системы: редко — тошнота, рвота, запор или диарея; частота неизвестна — сухость во рту.

    Со стороны кожи и подкожных тканей: нечасто — кожная сыпь, зуд, крапивница; редко — ангионевротический отек; очень редко — синдром Стивенса-Джонсона; частота неизвестна — многоформная эритема, эксфолиативный дерматит.

    Со стороны половых органов и молочной железы: очень редко — приапизм; частота неизвестна — нарушения эякуляции (в т.ч. ретроградная эякуляция), снижение либидо.

    Общие расстройства: нечасто — астенический синдром; частота неизвестна — боль в спине, боль в грудной клетке.

    Передозировка

    Симптомы: выраженное снижение АД.

    Лечение: проведение кардиотропной терапии, общей поддерживающей терапии, контроль функции почек, введение объемозамещающих растворов или сосудосуживающих препаратов. Для предотвращения дальнейшей абсорбции тамсулозина возможно промывание желудка, прием активированного угля или осмотического слабительного.

    Лекарственное взаимодействие

    Одновременное применение тамсулозина с другими альфа1-адреноблокаторами может привести к снижению АД.

    Диклофенак и непрямые антикоагулянты (варфарин) несколько увеличивают скорость выведения тамсулозина.

    Циметидин повышает концентрацию тамсулозина в плазме, а фуросемид — снижает (существенного клинического значения не имеет).

    При одновременном применении тамсулозина с атенололом, эналаприлом или теофиллином признаки лекарственного взаимодействия отсутствовали.

    В условиях in vitro введение диазепама, пропранолола, трихлорметиазида, хлормадинона, амитриптилина, диклофенака, глибенкламида, симвастатина и варфарина не приводило к изменению свободной фракции тамсулозина в плазме крови. Тамсулозин также не оказывал влияния на свободные фракции диазепама, пропранолола, трихлорметиазида и хлормадинона.

    Совместное применение тамсулозина и мощных ингибиторов CYP3А4 может вызывать повышение системной экспозиции тамсулозина. Одновременное применение тамсулозина с кетоконазолом (мощным ингибитором изофермента CYP3А4) приводило к возрастанию показателей AUC и Cmax тамсулозина в 2.8 раза и 2.2 раза соответственно.

    Тамсулозин не следует применять в комбинации с мощными ингибиторами изофермента CYP3А4 у пациентов с фенотипом «медленного метаболизма» по изоферменту CYP2D6.

    Следует соблюдать осторожность при одновременном применении тамсулозина с мощными и умеренно активными ингибиторами изофермента CYP3A4.

    Особые указания

    До начала терапии препаратом Фокусин необходимо исключить наличие других заболеваний, которые могут вызывать такие же симптомы, как и доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Перед началом лечения и регулярно во время терапии следует проводить обследование предстательной железы (пальцевое ректальное обследование, определение ПСА).

    Как и при применении других альфа1-адреноблокаторов, при лечении препаратом Фокусин в отдельных случаях может наблюдаться снижение АД, которое может приводить к обморочному состоянию. Препарат Фокусин следует применять с осторожностью у пациентов с предрасположенностью к ортостатической гипотензии.

    При первых признаках ортостатической гипотензии (головокружение, слабость) пациента следует усадить или уложить.

    Имеются сообщения о случаях развития длительной эрекции и приапизма на фоне терапии альфа1-адреноблокаторами. В случае сохранения эрекции в течение более 4 ч следует немедленно обратиться за медицинской помощью. Если терапия приапизма не была проведена незамедлительно, это может привести к повреждению тканей полового члена и необратимой утрате потенции.

    При развитии ангионевротического отека, а также других иммунологических реакций, таких как синдром Стивенса-Джонсона, применение препарата следует немедленно прекратить. Пациент должен находиться под наблюдением врача до ликвидации данного патологического состояния; повторное назначение тамсулозина не допускается.

    При проведении хирургических операций по поводу катаракты у некоторых пациентов, получавших тасмулозина гидрохлорид на момент операции и в прошлом, имело место развитие синдрома интраоперационной нестабильности радужной оболочки глаза (синдром узкого зрачка). Возникновение синдрома интраоперационной нестабильности радужной оболочки глаза может приводить к повышению риска осложнений со стороны органа зрения во время и после операции.

    Тамсулозина гидрохлорид не следует применять в комбинации с мощными ингибиторами изофермента CYP3А4 (например, кетоконазол, вориконазол) у пациентов с фенотипом «медленного метаболизма» по изоферменту CYP2D6.

    Тамсулозин не предназначен для применения у женщин.

    Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

    Следует соблюдать осторожность при управлении транспортными средствами и занятиях, требующих повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций. В случае возникновения головокружения необходимо воздержаться от управления автотранспортом и выполнения других потенциально опасных видов деятельности.

    Применение в детском возрасте

    Противопоказан к применению в возрасте до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены).

    При нарушениях функции почек

    С осторожностью следует применять препарат при хронической почечной недостаточности (КК менее 10 мл/мин).

    При нарушениях функции печени

    Противопоказано применение препарата при выраженной печеночной недостаточности.

    Условия отпуска из аптек

    Препарат отпускается по рецепту.

    Условия и сроки хранения

    Препарат следует хранить в недоступном для детей месте при температуре не выше 25°С. Срок годности — 3 года. Не использовать после даты, указанной на упаковке.

    Описание препарата ФОКУСИН основано на официально утвержденной инструкции по применению и утверждено компанией–производителем.

    Предоставленная информация о ценах на препараты не является предложением о продаже или покупке товара. Информация предназначена исключительно для сравнения цен в стационарных аптеках, осуществляющих деятельность в соответствии со статьей 55 ФЗ «Об обращении лекарственных средств».

    Обнаружили ошибку? Выделите ее и нажмите Ctrl+Enter.

    Источник