Что может быть причиной внезапного обморока
Содержание статьи
Обморочное состояние причины, способы диагностики и лечения
Дата публикации: 26.02.2018
Дата проверки статьи: 30.09.2018
Обморочное состояние — потеря сознания в результате резкого снижения кровоснабжения головного мозга. С этим явлением сталкивается треть населения земного шара. Обморок не всегда считается симптомом серьезных заболеваний, но все равно требует медицинского осмотра. Пройти лечение обморочного состояния, болезней и травм, которые его вызывают, можно в клинике ЦМРТ.
Обморочное состояние может возникать на фоне следующих причин:
- понижение артериального давления;
- нехватка кислорода;
- потеря крови;
- обезвоживание организма;
- нарушение кровообращения;
- всплеск эмоций;
- резкие боли;
- микроинсульты у людей пожилого возраста;
- заболевания сосудов и сердца;
- длительное пребывание в душном помещении;
- болезни желудка;
- анемия;
- аритмия;
- гипогликемия.
Еще одна распространенная причина предобморочного состояния — неврогенные нарушения. Их вызывают следующие факторы:
- стрессовые ситуации;
- сильный страх;
- усталость;
- прием некоторых медикаментов;
- знойная погода.
Также неврогенные обмороки возникают при значительной кровопотери, анемии сахарном диабете и злоупотреблении алкоголем.
В зависимости от механизма развития, выделяют следующие виды обмороков:
Сосудистый обморок
Сопровождается внезапным снижением тонуса сосудов, слабым, но учащенным пульсом. В основном возникает у людей при вегетососудистой дистонии. При таком состоянии наблюдается постоянно пониженное давление и анемия. Сосудистому обмороку подвержены люди астенического телосложения, дети и подростки в период полового созревания.
Вагусный обморок
Потеря сознания характеризуется резким падением артериального давления, брадикардией, асистолией. У человека внезапно снижается частота сердечных сокращений, что приводит к уменьшению объема крови, поступающей в мозг. Пусть при этом замедляется, но не ослабевает. Вагусный обморок отмечается у людей плотного телосложения или при наличии избыточного веса.
Эмоциогенный обморок
Такие обмороки вызывают сильные стрессы, испуг и другие отрицательные эмоции. Они могут проявляться у здорового человека, но чаще встречаются у людей при неврозе и вегетососудистой дистонии. Сначала возникает общее напряжение, затем беспокоит сухость в ротовой полости, общая слабость, давящее чувство в области сердца, побледнение кожи лица, затруднение дыхания, дрожание конечностей, век или губ.
Кардиогенный обморок
Кардиогенные или сердечные обмороки провоцируют сердечно-сосудистые заболевания. Такой вид считается самым опасным. Он сопровождается падением сердечного выброса ниже критического показателя, необходимого для осуществления эффективного кровоснабжения в сосудах мозга.
Простой обморок
Простое обморочное состояние отличается постепенным развитием. Потеря сознания вызывает потемнение в глазах, тошноту и головокружение. Артериальное давление при этом снижается, пульс ослабевает, зрачки становятся шире и хуже реагируют на свет, кожа бледнеет. Длительность простого обморока — 25-45 секунд.
Конвульсивный обморок
На фоне вегетативной дисфункции и низкого мышечного тонуса возникают тонические судороги, провоцирующие конвульсивный обморок. Кроме судорог у человека наблюдается посинение или покраснение лица. Иногда могут проявляться отдельные мышечные подергивания.
Ортостатический обморок
Возникает при резком подъеме тела из положения сидя или лежа. Сопровождается потемнением в глазах и потерей координации. К такому виду обморока предрасполагают первичная вегетативная недостаточность, длительный постельный режим и симпатэктомия.
Обмороки при беременности
Предобморочное состояние во время беременности возникает вследствие трех основных причин:
- сниженный гемоглобин и развитие анемии;
- низкое артериальное давление;
- недостаток циркулирующей крови для женщины и плода.
Методы диагностики
В первую очередь врач проводит клинический осмотр пациента. Для подтверждения диагноза может потребоваться суточная запись ЭКГ, чтобы проконтролировать нарушения сердечного ритма, который мог вызвать обморок. Если у человека анемия или сахарный диабет, то врачи рекомендуют сдать общий анализ крови и анализ крови на сахар.
Для определения причины нейрогенного обморока необходимо провести тесты, показывающие вегетативную реактивность. Это может быть проба с отслеживанием ЭКГ, артериального давления и электроэнцефалограммы на протяжении 30 минут пребывания в вертикальном положении и с резким переходом в горизонтальное, а затем снова в исходное положение. К дополнительным методам исследований относятся УЗИ внутренних органов, компьютерная томография и МРТ.
В клиниках ЦМРТ причины обмороков выявляют следующими методами:
К какому врачу обратиться
Запишитесь на приём к терапевту клиники ЦМРТ. Наш специалист проведёт первичную диагностику и определит, какого врача вам нужно посетить для дальнейшего лечения — кардиолога, флеболога, невролога.
Как лечить обморочное состояние
При предобморочном состоянии первая помощь заключается в том, что человека следует уложить на ровную поверхность, нижние конечности слегка приподнять вверх. Помещение должно быть хорошо проветриваемым. Также необходимо освободить от одежды шею и грудную клетку, обеспечить человеку полный покой. Для поднятия уровня сахара в крови дать выпить чашку сладкого чая.
При обмороке нейрогенного характера используется комплексное лечение. Все меры направлены на стабилизацию психоэмоционального состояния и устранение причины обморока. При сердечной аритмии применяются антиаритмические препараты. Если у пациента диагностирована железодефицитная анемия, то врач назначает железосодержащие лекарства для повышения количества эритроцитов и гемоглобина. Избавиться от боли помогут обезболивающие препараты или анальгетики. Длительность курса лечения зависит от причины, которая вызвала обморок.
В клиниках ЦМРТ для лечения обморочных состояний и их причин применяют такие методы:
К негативным последствиям обморочного состояния относятся:
- черепно-мозговые травмы при падении на твердую поверхность;
- асфиксия;
- кратковременная амнезия;
- снижение концентрации внимания;
- нарушение трудовой деятельности.
Предотвратить появление обмороков можно с помощью профилактических мер:
- ежедневно проводить ортостатические тренировки;
- сбалансированно питаться;
- курсами принимать витаминно-минеральные комплексы, содержащие магний и железо;
- обеспечить полноценный отдых;
- регулярно проветривать помещение;
- своевременно обращаться к врачу при плохом самочувствии;
- вместо чая и кофе чаще употреблять травяные настои на основе мелиссы и перечной мяты;
- отказаться от вредных привычек.
Отзывы пациентов
Точность диагностики и качественное обслуживание — главные приоритеты нашей работы. Мы ценим каждый отзыв, который оставляют нам наши пациенты.
Источник
Внезапная потеря сознания
Основные причины внезапной потери сознания:
- Обмороки нейрогенной и другой природы
- Эпилепсия
- Внутримозговое кровоизлияние
- Субарахноидальное кровоизлияние
- Тромбоз базилярной артерии
- Черепно-мозговая травма
- Метаболические расстройства (чаще всего гипогликемия и уремия)
- Экзогенная интоксикация (чаще развивается подостро)
- Психогенный припадок
Обморок
Наиболее распространённой причиной внезапной утраты сознания являются обмороки различного характера. Часто происходит не только падение больного (острая постуральная недостаточность), но и утрата сознания на период, измеряющийся секундами. Длительная утрата сознания при обмороках наблюдается редко. Наиболее частые типы обмороков: вазовагальный (вазодепрессорный, вазомоторный) обморок; гипервентиляционный синкоп; обморок, связанный с гиперчувствительностью каротидного синуса (синдром ГКС); кашлевой синкоп; никтурический; гипогликемический; ортостатические обмороки разного генеза. При всех обмороках больной отмечает липотимическое (предобморочное) состояние: ощущение дурноты, несистемное головокружение и предчувствие потери сознания.
Самым частым типом обмороков является вазодепрессорный (простой) синкоп, обычно провоцируемый теми или иными стрессовыми воздействиями (ожидание боли, вид крови, страх, духота и т.п.). Гипервентиляционный синкоп провоцируется гипервентиляцией, которая обычно сопровождается головокружением, лёгкой головной болью, онемением и покалыванием в конечностях и лице, зрительными нарушениями, мышечными спазмами (тетанические судороги), сердцебиениями.
Никтурические обмороки характеризуются типичной клинической картиной: обычно это ночные эпизоды потери сознания, возникающие во время или (чаще) сразу после мочеиспускания, из-за потребности в котором пациент и вынужден вставать ночью. Их иногда приходится дифференцировать с эпилептическими приступами с помощью традиционного ЭЭГ-исследования.
Массаж каротидного синуса помогает выявить гиперсенситивность каротидного синуса. У таких больных в анамнезе часто выявляется плохая переносимость тугих воротничков и галстуков. Компрессия области каротидного синуса рукой врача у таких пациентов способна спровоцировать головокружение и даже обморок со снижением артериального давления и другими вегетативными проявлениями.
Ортостатическая гипотензия и обмороки может иметь как нейрогенное (в картине первичной периферической вегетативной недостаточности), так и соматогенное происхождение (вторичная периферическая недостаточность). Первый вариант периферической вегетативной недостаточности (ПВН) называют также прогрессирующей вегетативной недостаточностью Она имеет хроническое течение и представлена такими заболеваниями как идиопатическая ортостатическая гипотензия, стрио-нигральная дегенерация, синдром Шая-Дрейджера (варианты множественной системной атрофии). Вторичная ПВН имеет острое течение и развивается на фоне соматических заболеваний (амилоидоз, сахарный диабет, алкоголизм, хроническая почечная недостаточность, порфирия, карцинома бронхов, лепра и другие заболевания). Головокружения в картине ПВН всегда сопровождаются другими характерными проявлениями ПВН: ангидрозом, фиксированным сердечным ритмом и др.
В диагностике любых вариантов ортостатичесой гипотензии и обмороков, помимо специальных кардио-васкулярных тестов, важное значение имеет учёт ортостатического фактора в их возникновении.
Дефицит адренергических влияний и, следовательно, клинические проявления ортостатической гипотензии возможны в картине адиссоновой болезни, в некоторых случаях применения фармакологических средств (гпнглиоблокаторы, гипотензивные средства, дофаминомиметики типа накома, мадопара и некотрых агоностов дофаминовых рецепторов).
Ортостатические нарушения кровообращения возникают также при органической патологии сердца и сосудов. Так, синкоп может быть частым проявлением затруднённого аортального тока при аортальном стенозе, желудочковой аритмии, тахикардии, фибрилляции, синдроме слабости синусового узла, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде, инфаркте миокарде, синдроме удлинённого интервала QT и т.д. Почти у каждого больного со значительным аортальнымм стенозом имеется систолический шум и «кошачье мурлыканье» (легче прослушивается в положении стоя или в положении «а ля ваш»).
Симпатэктомия может привести к недостаточному венозному возврату и, как следствие, к ортостатическим нарушениям кровообращения. Такой же механизм развития ортостатической гипотензии и обмороков имеет место при использовании ганглиоблокаторов, некоторых транквилизаторов, антидепрессантов и анти-адренергических агентов.
При падении артериального давления на фоне текущего цереброваскулярного заболевания часто развивается ишемия в области ствола головного мозга (цереброваскулярные обмороки), проявляющаяся характерными стволовыми феноменами, головокружением несистемного характера и обмороками (синдром Унтерхарншайдта). Дроп-атаки не сопровождаются липотимией и обмороками. Такие больные нуждаются в тщательном обследовании для исключения кардиогенных обмороков (аритмиии сердца), эпилепсии и других заболеваний.
Предрасполагающими факторами к липотимиям и ортостатическим обморокам являются соматические нарушения, связанные со снижением объёма циркулирующе крови: анемия, острая потеря крови, гипопротеинемия и низкий объём плазмы, дегидратация. У больных с предполагаемым или имеющимся дефицитом объёма крови (гиповолемические обмороки) важное диагностическое значение имеет необычная тахикардия во время сидения в кровати. Гипогликемия — другой важный фактор, предрасполагающий к обморокам.
Ортостатические обмороки часто требуют дифференциального диагноза с эпилепсией. Обмороки исключительно редки в горизонтальном положении и никогда не наступают во сне (в то же время они возможны при вставании с постели ночью). Ортостатическая гипотензия может быть легко выявлена на поворотном столе (пассивная смена положения тела). Постуральная гипотензия считается установленной при падении систолического артериального давления не менее чем на 30 мм рт. столба при переходе из горизонтального положения в вертикальное. Необходимо кардиологическое обследование с целью исключения кардиогенной природы этих нарушений. Определённое диагностическое значение имеет проба Ашнера (замедление пульса более чем на 10 — 12 в мин при пробе Ашнера указывает на повышенную реактивность блуждающего нерва, что часто бывает у больных с вазомоторными обмороками), а также такие приёмы как компрессия каротидного синуса, проведение пробы Вальсальвы, проба 30-минутного стояния с периодическим измерением артериального давления и ЧСС.
Проба Вальсальвы наиболее информативна у больных с никтурическими, кашлевыми обмороками и другими состояниями, сопровождающимися кратковременным повышением внутригрудного давления.
[11], [12], [13], [14]
Генерализованный эпилептический припадок
На первый взгляд, диагностика постиктального состояния трудностей вызывать не должна. На самом же деле ситуация часто осложняется тем, что сами судороги при эпилептическом припадке могут пройти незамеченными, либо припадок может быть бессудорожным. Такие характерные симптомы, как прикус языка или губ, могут отсутствовать. Непроизвольное мочеиспускание может происходить по многим причинам. Постприступный гемипарез может вводить врача в заблуждение, если речь идет о пациенте молодого возраста. Полезную диагностическую информацию дает повышение уровня креатинфосфокиназы крови. Постприступная сонливость, эпилептическая активность в ЭЭГ (спонтанная или спровоцированная усиленной гипервентиляцией или депривацией сна) и наблюдение приступа помогают правильной диагностике.
[15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]
Внутримозговое кровоизлияние
Внутримозговое кровоизлияние возникает, как правило, у пациентов с хронической артериальной гипертензией. Причина — разрыв аневризмы склеротически измененного сосуда малого калибра; наиболее частая локализация — базальные ганглии, мост и мозжечок. Пациент находится в сомнолентном или бессознательном состоянии. Наиболее вероятно наличие гемиплегии, выявить которую у пациента, находящегося в коматозном состоянии, можно по одностороннему снижению мышечного тонуса. Глубокие рефлексы на стороне паралича могут быть снижены, но симптом Бабинского часто положителен. При полушарном кровоизлиянии часто можно выявить содружественное отведение глазных яблок в сторону очага поражения. При кровоизлиянии в области моста наблюдается тетраплегия с двусторонними разгибательными рефлексами и различными глазодвигательными нарушениями. При содружественном отведении глаз взор направлен в сторону, противоположную стороне мостового очага поражения, в отличие от полушарного кровоизлияния, когда взор направлен в сторону очага (сохранная полушарная глазодвигательная система «отталкивает» глазные яблоки на противоположную сторону). «Плавающие» содружественные или несодружественные движения глаз наблюдаются часто и не представляют диагностической ценности в смысле определения локализации очага поражения в пределах ствола мозга. Спонтанный нистагм чаще бывает горизонтальным при мостовом поражении и вертикальным при локализации очага в области среднего мозга.
Окулярный боббинг наиболее часто наблюдается при компрессии нижних отделов ствола мозга мозжечковым объемным процессом. Этот симптом часто (но не абсолютно однозначно) является признаком необратимой дисфункции ствола мозга. Угасание окулоцефалического рефлекса соответствует углублению комы.
Часто имеются зрачковые нарушения. Двусторонний миоз при сохранных фотореакциях указывает на повреждение на уровне моста, причем иногда в сохранности фотореакций можно убедиться только с помощью лупы. Односторонний мидриаз наблюдается при поражении ядра третьего краниального нерва или его вегетативных эфферентных волокон в покрышке среднего мозга. Двусторонний мидриаз является грозным, прогностически неблагоприятным признаком.
Ликвор в большинстве случаев окрашен кровью. При нейровизуализационных исследованиях четко определяют локализацию и размеры кровоизлияния и оказываемое им воздействие на мозговую ткань, и решают вопрос о необходимости нейрохирургического вмешательства.
[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32]
Субарахноидальное кровоизлияние (САК)
Отметим, что некоторых пациентов после субарахноидального кровоизлияния находят в бессознательном состоянии. Почти всегда выявляется ригидность затылочных мышц, а при люмбальной пункции получают ликвор, окрашенный кровью. Центрифугирование ликвора обязательно, поскольку при проведении пункции игла может попасть в кровеносный сосуд, и ликвор будет содержать путевую кровь. При нейровизуализации обнаруживается субарахноидальное кровоизлияние, по объему и локализации которого иногда даже можно судить о прогнозе. При большом объеме излившейся крови следует ожидать развития артериального спазма в течение нескольких последующих дней. Нейровизуализация также позволяет своевременно выявить сообщающуюся гидроцефалию.
[33], [34], [35], [36], [37], [38], [39]
Тромбоз базилярной артерии
Тромбоз базилярной артерии без предшествующих симптомов возникает редко. Такие симптомы имеются обычно на протяжении нескольких дней до заболевания; это — смазанность речи, двоение, атаксия или парестезии в конечностях. Степень выраженности этих симптомов-предвестников обычно флуктуируют до тех пор, пока внезапно или быстро не происходит утрата сознания. Сбор анамнеза в таких случаях очень существенен. Неврологический статус аналогичен таковому при кровоизлиянии в мост. В таких случаях наиболее ценна ультразвуковая допплерография, поскольку позволяет выявить характерный паттерн нарушения кровотока в крупных сосудах. Диагноз тромбоза базилярной артерии особенно вероятен при регистрации высокого сопротивления в позвоночных артериях, что обнаруживают даже при окклюзии базилярной артерии. Транскраниальная ультразвуковая допплерография позволяет непосредственно измерить кровоток в базилярной артерии и является крайне полезной диагностической процедурой для пациентов, которым необходимо ангиографическое исследование.
При ангиографии сосудов вертебрально-базилярной системы выявляют стеноз или окклюзию в этом бассейне, в частности — «окклюзию верхушки базилярной артерии», имеющую эмболический генез.
При остром массивном стенозе или окклюзии вертебрально-базилярного сосуда больному могут помочь срочные меры — либо внутривенная инфузионная терапия гепарином, либо внутри-артериальная тромболитическая терапия.
[40], [41], [42], [43], [44], [45], [46], [47], [48], [49], [50], [51]
Черепно-мозговая травма
Информация о самой травме может отсутствовать (свидетелей может не быть). Пациента обнаруживают в коме с описанными выше симптомами, представленными в различных комбинациях. Каждый пациент, находящийся в коматозном состоянии, должен быть осмотрен и обследован с целью выявления возможного повреждения мягких тканей головы и костей черепа. При черепно-мозговой травме возможно развитие эпи- или субдуральной гематомы. Эти осложнения должны быть заподозрены, если происходит углубление комы и развивается гемиплегия.
Метаболические расстройства
Гипогликемия (инсулинома, алиментарная гипогликемия, состояние после операции гастерэктомии, тяжёлые поражения паренхимы печени, передозировка инсулина у больных сахарным диабетом, гипофункция коры надпочечников, гипофункция и атрофия передней доли гипофиза) при быстром её развитии может способствовать нейрогенному обмороку у лиц, предраспоженных к нему или приводить к сопорозному и коматозному состояния. Другая частая метаболическая причина — уремия. Но она приводит к постепенному ухудшению состояния сознания. При отсутствии анамнеза состояние оглушения и сопора иногда просматривается. Решающим в диагностике метаболических причин внезапной потери сознания являются лабораторные анализы крови для скрининга метаболических расстройств.
[52], [53], [54], [55]
Экзогенная интоксикация
Чаще приводит к подостро наступающим ухудшениям сознания (психотропные препараты, алкоголь, наркотики и др.), но иногда она может создать впечатление внезапной утраты сознания. В случае коматозного состояния эта причина утраты сознания должна рассматриваться при исключении других возможных этиологических факторов внезапно наступившего бессознательного состояния.
[56], [57], [58], [59], [60], [61], [62], [63], [64], [65]
Психогенный припадок (психогенная ареактивность)
Типичными признаками психогенной «комы» являются: насильственное закрывание глаз при попытке врача открыть их для исследования глазодвигательных функций и зрачковых нарушений, содружественное отведение глаз вверх при открывании врачом зажмуренных век пациента (закатывание глаз), нереагирование пациента на болевые раздражители при сохранности мигательного рефлекса при дотрагивании до ресниц. Описание всех возможных поведенческих маркеров наличия у пациента психогенного припадка выходит за рамки настоящей главы. Отметим лишь, что врач должен выработать определенную интуицию, позволяющую улавливать некоторые «несуразности» в неврологическом статусе пациента, демонстрирующего бессознательное состояние. ЭЭГ, как правило, проясняет ситуацию, если врач в состоянии различить ареактивную ЭЭГ при альфа-коме от ЭЭГ бодрствования с легко определяемыми на ней активационными реакциями. Характерна также вегетативная активация по показателям КГР, ЧСС и АД.
[66], [67], [68], [69], [70], [71], [72], [73], [74], [75]
Источник