Чем увеличить емкость мочевого пузыря

Нарушения опорожнения мочевого пузыря: причины

Нарушение опорожнения мочевого пузыря в урологической практике — распространенное и во многих случаях недиагностированное состояние. Гиперактивный мочевой пузырь встречается и лечится чаще, а вот на другие симптомы, например, чувство неполного опорожнения или прерывистое мочеиспускание, многие пациенты не жалуются.

Если процесс не диагностировать и запустить, лечить его будет гораздо труднее. Поэтому как сами пациенты, так и врачи должны особенно внимательно следить за подобными нарушениями. Скрининг мочевого пузыря прост и безопасен: диагностика выполняется с помощью портативных ультразвуковых сканеров.

Лечение нарушений опорожнения мочевого пузыря варьирует от медикаментозной терапии для стимуляции сокращения детрузора до самокатетеризации. Некоторым пациентам с рефрактерным нарушением помогают инъекции ботулинического токсина, иглоукалывание, нейромодуляция крестцового нерва. Сейчас ведутся интересные исследования по трансплантации мышечных стволовых клеток и нейротрофической генной терапии.

Что понимают под нарушением опорожнения мочевого пузыря

Недержанию мочи уделяется много внимания, например, в последнее время мы много слышим о «гиперактивном» мочевом пузыре. А ведь у многих есть противоположная проблема — моча не выводится полностью. Такое состояние неполного опорожнения мочевого пузыря становится все более распространенным. Это связано с увеличением возраста населения и широким использованием холинолитиков для лечения гиперактивного мочевого пузыря.

Патофизиологических состояний мочевого пузыря и уретры, которые могут вызвать нарушение опорожнения мочевого пузыря, много. Задержка мочи и неполное опорожнение мочевого пузыря могут быть вызваны:

  • недостаточной сократительной способностью мочевого пузыря;
  • непроходимостью уретрального сфинктера или тем и другим;
  • обструкцией уретры — это задержка функции из-за нейрогенной диссинергии детрузора-сфинктера, также называемая синдромом стеснительного мочевого пузыря.

Нарушение опорожнения мочевого пузыря

Для нормальной работы мочевыделительной системы необходимы:

  • здоровая нервная система;
  • здоровые мочевыводящие пути (отсутствие инфекции, повреждений и т.д.);
  • нормальный мышечный тонус;
  • здоровое психосоматическое состояние.

Патологии любой из этих составляющих приводят к нарушению опорожнения мочевого пузыря. По исследованиям, невропатические процессы являются лидирующей причиной этого состояния.

Рефлексы мочеиспускания — как работает мочевой пузырь

Нормальное мочеиспускание полностью зависит от нервных путей в центральной нервной системе. Эти пути выполняют 3 основные функции:

  • усиление;
  • координацию;
  • синхронизацию.

Нервный контроль нижних мочевых путей должен быть способен усиливать слабую гладкомышечную активность. Это необходимо, чтобы обеспечить устойчивое повышение внутрипузырного давления, достаточного для опорожнения мочевого пузыря. Функция мочевого пузыря и уретрального сфинктера должна быть скоординирована, чтобы позволить сфинктеру открыться во время мочеиспускания, но оставаться закрытым во все остальное время.

Самоконтроль мочеиспускания представляет собой добровольный контроль опорожнения мочевого пузыря у нормального взрослого человека, и способность инициировать опорожнение в широком диапазоне объемов мочевого пузыря. В этом отношении мочевой пузырь является уникальным висцеральным органом, который проявляет преимущественно добровольную, а не непроизвольную (автономную) нервную регуляцию. Ряд важных рефлекторных механизмов способствуют накоплению и выведению мочи и модулируют добровольный контроль мочеиспускания.

Защитный рефлекс от стрессового недержания мочи

Существует важный рефлекс мочевого пузыря, который опосредуется симпатическими эфферентными путями к уретре. Это возбуждающий рефлекс, который сокращает гладкую мышцу уретры и, таким образом, называется охранительным рефлексом. Положительный рефлекс не активируется во время мочеиспускания, но активируется при повышении давления в мочевом пузыре, например, во время кашля или физических упражнений.

Второй охранительный рефлекс запускается активацией сакральных мотонейронов. Они, в свою очередь, активируют эфферентные нейроны наружного сфинктера уретры, которые посылают аксоны в пудендальные нервы и нервы, иннервирующие тазовое дно. Этот соматический охранительный рефлекс активируется афферентами мочевого пузыря и/или непосредственно стрессом, таким как чихание. Активация соматических уретральных и тазовых эфферентных путей сокращает наружный мочевой сфинктер и мышцы тазового дна, предотвращая таким образом стрессовое недержание мочи.

Мозг подавляет охранительные рефлексы во время мочеиспускания. И оно протекает нормально.

Причины неполного опорожнения мочевого пузыря

Задержка мочи, и неполное опорожнение могут быть вызваны рядом причин:

  • Механические. В некоторых случаях поток мочи блокируется, например, у мужчин с доброкачественной гиперплазией предстательной железы. Это вызывает непроходимость.
  • Необструктивные. Другая форма нарушения опорожнения является необструктивной, то есть нет никаких проблем с мочеиспускательным каналом, но мышца мочевого пузыря менее способна адекватно сокращаться. Когда мочевой пузырь не может правильно сокращаться, часть или вся моча остается в мочевом пузыре. Если патологию не лечить, это состояние приведет к инфекции мочевыводящих путей и повреждению почек.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Непроходимость уретры

Непроходимость уретры бывает:

  • механическая;
  • функциональная непроходимость наружного сфинктера тазового дна — синдром стеснительного мочевого пузыря.

Механическая непроходимость часто возникает из-за доброкачественной гиперплазии мочевого пузыря и стриктуры уретры.

Механическая непроходимость выходного отверстия мочевого пузыря и уретры, особенно у пожилых мужчин в результате гиперплазии простаты, может усугубить симптомы мочевыделения на фоне неврологического заболевания. Чтобы отличить симптомы, вызванные обструкцией предстательной железы, которая легко поддается лечению, от симптомов, вызванных неврологической дисфункцией мочевого пузыря, часто необходимо уродинамическое тестирование,

Симптомы обструкции включают:

  • затрудненное мочеиспускание;
  • медленную струю мочи;
  • ощущение неполного опорожнения мочевого пузыря.

Обструкция выходного отверстия мочевого пузыря может возникать у женщин, но это нечастая причина дисфункции мочевого пузыря.

Функциональная непроходимость наружного сфинктера тазового дна, иногда называемая синдромом стеснительного/застенчивого мочевого пузыря, может вызывать такие же проблемы, как и механическая непроходимость, например, из-за увеличения предстательной железы. При парурезе человек не способен к мочеиспусканию в начале в общественных местах, а затем и в домашней обстановке. Причем появляются не только стыд, паника и страх при позывах в туалет, но и физический дискомфорт со спазмами и болями внизу живота, головокружением, тремором и сердцебиением, повышением АД. Это состояние считается ненормальным, регулируемым охранительным рефлексом.

При отсутствии лечения, патология прогрессирует. Например, в Питтсбургском университете наблюдался ряд пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, вызванной неспособностью расслабить внешний сфинктер в течение десятилетий. Прежде чем эти тяжелые пациенты попадают в список на трансплантаты, их обучают периодической самокатетеризации.

Сфинктерная дисфункция

Дисфункция сфинктера может возникать как во внутреннем сфинктере шейки мочевого пузыря, так и во внешнем сфинктере. При некоторых неврологических заболеваниях сфинктеры могут стать диссинергическими (то есть сокращаться одновременно с сокращением мочевого пузыря), что приводит к обструкции выходного отверстия мочевого пузыря. Обычно это происходит при рассеянном склерозе и поражении спинного мозга выше уровня конуса. Пациент может сообщить о нерешительности, прерывании потока мочи или неполном опорожнении мочевого пузыря.

Сфинктерная дисфункция

Дисфункция мочевого пузыря

Арефлексия детрузора определяется как аконтрактильность или отсутствие сократительной способности вследствие нарушения нервного контроля. При арефлексии детрузора мочевой пузырь не может сокращаться.

Арефлексия детрузора может развиться из различных состояний, при которых повреждаются неврологические пути, иннервирующие мочевой пузырь. Однако нельзя игнорировать вклад миогенных факторов.

Читайте также:  Цистоскопия мочевого пузыря в минске

Общие неврологические причины нарушения опорожнения мочевого пузыря

Любое повреждение спинного мозга, включая дегенеративное, развивающееся, сосудистое, инфекционное, травматическое и идиопатическое повреждение, может вызвать дисфункцию опорожнения мочевого пузыря. Повреждение конского хвоста (анатомическая структура спинного мозга) и периферических крестцовых нервов имеет разрушительные последствия для функции мочевого пузыря и уретрального сфинктера. Истинная частота дисфункции нижних мочевых путей в результате повреждения конского хвоста и тазового сплетения неизвестна, главным образом из-за отсутствия проспективных исследований предоперационной и послеоперационной нейроурологической оценки пациентов.

Тазовая хирургия. Сообщается, что частота пузырно-мочеточниковой дисфункции составляет:

  • от 20% до 68% после абдоминальной резекции промежности;
  • от 16% до 80% после радикальной гистерэктомии;
  • от 10% до 20% после проктоколэктомии;
  • от 20% до 25% после передней резекции.

Переломы таза и крестца. Травма таза может привести к травме конского хвоста и тазового сплетения. Частота неврологических травм после перелома таза оценивается в диапазоне от 0,75% до 11%.

Травма, наиболее тесно коррелирующая с неврологическим повреждением, — это поперечный перелом крестца. Примерно у 2/3 этих пациентов развивается нейрогенный мочевой пузырь. Поскольку большинство травм являются неполными, состояние большинства пациентов с нейроурологической травмой после переломов таза и крестца со временем улучшается.

Некоторые сообщения указывают на то, что частота дисфункции опорожнения мочевого пузыря у пациентов с пролапсом диска (смещение, одна из начальных стадий грыжи) приближается к 20%. Данные показали, что, как только у пациентов появляются признаки дисфункции мочевого пузыря после пролапса поясничного диска, восстановление детрузора при лечении происходит редко. Поэтому если появляется синдром конского хвоста из-за грыжи поясничного диска, это следует рассматривать как неотложную хирургическую помощь.

Перелом таза

Инфекционные неврологические процессы

Существует ряд инфекционных причин неполного опорожнения мочевого пузыря:

  • Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД): неврологические осложнения, затрагивающие как центральную, так и периферическую нервную систему, встречаются у 40% больных СПИДом. Задержка мочи является наиболее распространенным симптомом.
  • Нейросифилис (tabes dorsalis). Нейросифилис уже давно признан причиной аномалий центральных и периферических нервов. Дисфункция опорожнения кишечника, связанная с нейросифилисом, была распространена в эпоху, предшествовавшую применению пенициллина.
  • Опоясывающий лишай и простой герпес. Опоясывающий лишай — это острая, болезненная мононевропатия, связанная с везикулярным высыпанием в области распространения пораженного нерва. Вирусная активность преимущественно локализуется в дорсальных корневых ганглиях черепных нервов. Однако поражение крестцового нерва может быть связано и может вызывать потерю контроля над мочевым пузырем и анальным сфинктером.
  • Болезнь Лайма: вызванная спирохетой Borrelia burgdorferi, болезнь Лайма связана с различными неврологическими последствиями. Урологические проявления болезни Лайма могут быть первичными или поздними проявлениями заболевания и затрагивают как людей любого пола, так и всех возрастов. Срочность мочеиспускания, никтурия и недержание мочи — наиболее распространенные урологические симптомы.

Снижение чувствительности

При неврологических заболеваниях периферических нервов или спинного мозга может произойти потеря чувствительности мочевого пузыря. В результате происходит неадекватный афферентный вход в супраспинальные центры, регулирующие функцию органа, чтобы инициировать сильное сокращение детрузора. Человек может не осознавать потерю чувствительности, и может наблюдаться постепенное увеличение остаточных объемов после мочеиспускания, до тех пор пока не разовьется практически полная задержка мочи.

Гипоконтрактильность

Потеря сократимости детрузора может быть связана с потерей иннервации или первичным мышечным заболеванием (редко). При потере чувствительности мозг не распознает, что мочевой пузырь полон, поэтому рефлекс детрузора не может активироваться, и мочевой пузырь не сокращается. При моторной денервации эфферентное сообщение к эндоргану ослабляется или теряется. Гипоконтрактильность в наиболее тяжелой форме приводит к арефлексии детрузора.

Пациенты с гипоконтрактильностью могут чувствовать, что мочевой пузырь не опорожняется полностью, или могут возникнуть затруднения при мочеиспускании.

Миогенная недостаточность

Дегенерация или повреждение гладкой мускулатуры мочевого пузыря также может вызвать гипорефлексию детрузора или арефлексию. Хроническое чрезмерное растяжение может привести к миогенной недостаточности детрузора, даже если неврологическое заболевание лечится или обращено вспять.

Защитит орган от постоянного миогенного повреждения управление мочевым пузырем во избежание растяжения, например, установление прерывистой катетеризации после травмы спинного мозга.

Лечение гиперактивного мочевого пузыря, приводящее к новым нарушениям

Для лечения гиперактивного мочевого пузыря в настоящее время широко используются антихолинергические препараты. Потенциальным побочным эффектом всех антихолинергических средств является высокий остаточный объем мочи и нарушение опорожнения . Это может произойти вскоре после начала терапии и особенно беспокоит слабых пожилых людей и мужчин с сопутствующей гипертрофией предстательной железы.

Исключит потенциальные проблемы простой ультразвуковой контроль остаточной мочи, регулярно проводимый после начала антихолинергической терапии.

Сенсорная уропатия

Диабет приводит к сенсорной и вегетативной полиневропатии. При повреждении сенсорных и/или вегетативных нейронов, иннервирующих мочевой пузырь, может наблюдаться дисфункция мочевого пузыря, характеризующаяся:

  • нарушением ощущения наполненности мочевого пузыря;
  • увеличением емкости мочевого пузыря;
  • снижением сократительной способности мочевого пузыря;
  • увеличением остаточного объема мочи.

Распространенность диабетической цистопатии связана с длительностью диабета, а не с полом и возрастом пациента.

Также известно, что диабетическая цистопатия может возникать незаметно и на ранних стадиях развития диабета. В таких случаях дисфункция мочевого пузыря часто выявляется только после тщательного анкетирования и/или уродинамического тестирования. Таким образом, уродинамическое тестирование у пациентов с сахарным диабетом часто является ключом к ранней диагностике дисфункции мочевого пузыря.

Продолжение статьи

  • Часть 1. Нарушения опорожнения мочевого пузыря: причины.
  • Часть 2. Нарушения опорожнения мочевого пузыря: дифференциальная диагностика и лечение.

Источник

Гиперактивный мочевой пузырь. Медикаментозная терапия

Стенограмма лекции

XXV Всероссийской Образовательной Интернет Сессии для врачей

Общая продолжительность: 24:23

00:00

Оксана Михайловна Драпкина, секретарь межведомственного Научного Совета по терапии РАМН, доктор медицинских наук, профессор:

— Мы приступаем к следующей секции. Из гепатологии мы переходим в урологию. Профессор Школьников Максим Евгеньевич: «Гиперактивный мочевой пузырь. Медикаментозная терапия».

Максим Евгеньевич Школьников, профессор:

— Добрый день, уважаемые коллеги! Сегодня еще раз вернемся к распространенной теме гиперактивного мочевого пузыря.

Вы видите на этом слайде: согласно эпидемиологическим исследованиям, гиперактивный мочевой пузырь встречается от 10% до 15% населения земного шара. С возрастом его частота увеличивается.

Сама проблема гиперактивного мочевого пузыря возникает и нарушает функцию нижних мочевых путей, а именно фазу накопления мочи. Все симптомы, которые возникают в этой ситуации, имеют место, когда моча накапливается в мочевом пузыре. Очень важно, чтобы в этот момент в пузыре сохранялось низкое давление, чтобы он мог накопить достаточное количество мочи. Когда этого не происходит, может возникнуть это состояние.

Согласно современной терминологии, ведущим симптомом гиперактивного мочевого пузыря является ургентность. Она заключается в ощущении внезапного труднопреодолимого позыва на мочеиспускание, который трудно сдержать. Часто этот симптом также сопровождается учащенным мочеиспусканием, а также недержанием мочи.

Считают, что в основе гиперактивного мочевого пузыря лежит детрузорная гиперактивность. Это, в свою очередь, уже уродинамическое понятие. Оно заключается в непроизвольном сокращении детрузора во время фазы накопления мочи.

Основной механизм сокращения гладких мышц детрузора связывают с наличием мускариновых рецепторов, активация которых приводит к сокращению гладких миоцитов. Основную сократительную функцию выполняют М3 рецепторы, которые приводят к сокращению, но также определенную роль играют и М2 рецепторы. Они блокируют механизм расслабления гладких миоцитов, активированный ?3 адренорецепторами.

Читайте также:  При атонии мочевого пузыря

02:39

Сегодня говорят об участии других структур стенки мочевого пузыря, которые также могут приводить к возникновению тех или иных симптомов гиперактивного мочевого пузыря.

Уротелий. Видите на этом слайде: он содержит огромное количество различных рецепторов, которые реагируют на химические и физические раздражители. Также он может выделять ряд нейромедиаторов (ацетилхолин, оксид азота, АТФ), что влияет и модулирует активность гладких миоцитов детрузора, а также может приводить к активации периферических нервных волокон. Они, в свою очередь, могут приводить к возникновению того самого симптома ургентности.

Кроме этого, определенную роль отводят интерстициальным клеткам, расположенным в субуротелиальном пространстве. Они обладают определенными электрическими свойствами и содержат ряд рецепторов, активация которых может приводить к генерации электрического сигнала, его усилению и передаче на сенсорные волокна, что воспринимается центральной нервной системой как желание помочиться.

На этом слайде суммировано огромное количество лекарственных препаратов. Это данные Международной консультации по недержанию мочи. Они основаны на принципах доказательной медицины. Вы видите, что единственными препаратами, которые четко, с доказанной эффективностью в отношении симптомов мочевого пузыря, являются (единственный класс) — антимускариновые препараты.

Есть еще такие препараты, как «Оксибутинин» и «Пропиверин», обладающие смешанным действием. Их антимускариновый эффект сочетается с прямым спазмолитическим эффектом.

Еще один препарат с I А уровнем доказанности. Это «Десмопрессин», который относится к аналогам вазопрессина.

Все остальные группы препаратов, а именно — ?-блокаторы, ?-адреноагонисты, НПВС — пока еще не обзавелись достаточной доказательной базой, чтобы мы могли четко и смело их рекомендовать для лечения больных с симптомами гиперактивного мочевого пузыря.

05:17

Итак, на сегодняшний день в аптеках России мы можем приобрести следующие антимускариновые препараты.

Оксибутинин. Наверняка всем специалистам, которые занимаются проблемой гиперактивного мочевого пузыря, известный препарат. Он существует на рынке приблизительно с 1960-х годов прошлого века. Очень старый препарат. Используется в качестве средства сравнения для новых разработок. Но, забегая вперед, скажу, что это наиболее токсичный из всех существующих на рынке препаратов на сегодняшний день.

Троспия хлорид. Тоже достаточно старый препарат, но зарекомендовавший себя как высокоэффективный. Забегая вперед, скажу, что у него есть довольно много необычных, уникальных особенностей, которые позволяют выделить его среди всей группы антимускариновых средств.

Толтеродин. На сегодняшний день на российском рынке существует исключительно в виде дженерика.

Солифенацин. Новый препарат (относительно новый). Он тоже хорошо себя зарекомендовал. Мы ожидаем новых данных, касающихся эффективности этого препарата у разных пациентов, больных.

Несмотря на то, что М3 рецепторы являются основными в механизме сокращения мочевого пузыря, они находятся в меньшинстве по сравнению с М2 рецепторами в стенке детрузора. Приблизительно это составляет 2:3. Имеются данные, что такие состояния как сахарный диабет, неврологические заболевания, инфраренальная обструкция, а также возрастные изменения способствуют тому, что М2 рецепторы еще больше увеличиваются по сравнению с М3 рецепторами.

Что должен представлять из себя идеальный антимускариновый препарат? Во-первых, он должен обладать максимальной тропностью к М2 и М3 рецепторам. Должен обладать максимальной уроселективностью, то есть оказывать свой эффект исключительно на нижние мочевые пути, потому что всем известно: мускариновые рецепторы также располагаются и в других гладкомышечных органах, а также слюнных железах и головном мозге. Воздействие на них может вызывать ряд практически неприемлемых побочных эффектов.

Препарат должен не влиять на другие медикаментозные средства, дабы не изменять их фармакокинетику и фармакодинамику.

Наконец, препарат должен просто применяться. В идеальном случае — один раз в день, чтобы, как говорится, выпил и забыл.

08:35

Среди представленных на рынке препаратов относительно их тропности к мускариновым рецепторам, вы видите, что троспия хлорид (или спазмекс) обладает максимальной тропностью ко всем типам мускариновых рецепторов.

Если говорить непосредственно об М3 и М2 рецепторах, то все препараты можно разделить на три основные группы. Это равносильные препараты: с одинаковой тропностью к М2 и М3. Относительно селективные М3 препараты. Суперселективные М3 препараты.

Троспия хлорид, толтеродин относятся к относительно равносильным препаратам. Вы видите, что равносильная тропность — это когда их соотношение является единицей. У троспия хлорида она 1,3, у толтеродина 3,2.

Солифенацин, оксибутинин — это относительно селективные препараты.

Наконец, дарифенацин, который пока еще отсутствует на рынке (проходит фазу исследований), относится к суперселективным М3 рецепторам.

На сегодняшний день до сих не утихли споры о том, является ли М3 селективность преимуществом или наоборот недостатком, потому как прямых сравнительных исследований, к сожалению, пока не существует.

Следующий момент, по которому можно сравнивать антимускариновые препараты. Их химическая структура. Вы видите, что большинство их них, а можно сказать практически все за исключением троспия хлорида, являются производными амина и имеют три связи азота. В отличие от троспия хлорида, который имеет четыре связи и заряженный атом азота.

Такие физико-химические свойства препарата позволяют троспию хлориду, в отличие от других средств, практически не проникать в ЦНС. Более того, есть данные, что в барьерных клетках существует специальный гликопротеин. Это молекула, которая активно выводит троспия хлорид из ЦНС.

10:58.

Взгляните. На этом слайде показано: физико-химические свойства троспия хлорида приводят к тому, что он обладает крайне высокой гидрофильностью и низкой липофильностью. Соответственно, он не проникает через гематоэнцефалический барьер.

Если препарат не проникает через гематоэнцефалический барьер, он обладает значительно лучшим профилем побочных эффектов. Особенно связанных с действием на ЦНС. Особенно это важно у детей, а также у пожилых пациентов, у которых имеется ряд сопутствующих заболеваний, отражающихся на функции головного мозга. К примеру, энцефалопатии, инсульты. Такие больные могут принимать большой ряд других препаратов, которые уже влияют на ЦНС.

Низкое проникновение через гематоэнцефалический барьер является определенным преимуществом троспия хлорида по сравнению с другими средствами.

Каким еще образом можно сравнить имеющиеся антимускариновые средства?

Вы видите на этой таблице, что троспия хлорид в отличие от оксибутинина, толтеродина, солифенацина практически не метаболизируется в печени. Он не имеет метаболитов с антихолинергическим эффектом, с которым, как правило, связывают большинство побочных эффектов. За счет этого он, естественно, не влияет никак на фармакокинетику других препаратов, которые пациенты могут принимать параллельно с антимускариновыми средствами.

Еще один интересный момент. Троспия хлорид, в отличие от других препаратов, в практически неизмененной форме выделяется почками с мочой. Это позволяет ему оказывать определенный местный эффект, что очень важно.

Считается, что ацетилхолин выделяется не только из нервных волокон, но также он выделяется и из уротелия в ответ на его растяжение. Он активирует мускариновые рецепторы, расположенные в уротелиальных клетках. Те выделяют аденозин-3 фосфорную кислоту. Она активирует адренергические рецепторы на сенсорных волокнах и вызывает ощущение ургентности.

Находясь в моче, троспия хлорид способен блокировать мускариновые рецепторы уротелия, нарушая таким образом один из компонентов, одно из звеньев патогенеза гиперактивного мочевого пузыря (по сравнению с другими средствами, которые не проникают в мочу, а действуют, находясь исключительно в сыворотке крови).

14:00

Известна высокая эффективность этих препаратов. В среднем, считается, что у 77% пациентов антимускариновые средства уменьшают имеющиеся симптомы. Я не буду повторять, приводить сравнительные таблицы. Покажу лишь данные 2009-го и 2010-го годов. Это данные исследования троспия хлорида, на которых хорошо видно, как использование препарата меняет структуру ургентности.

Читайте также:  Диета после удаления камней из мочевого пузыря у мужчин

Если вначале лечения преобладает средняя и сильная ургентность, то в результате применения препарата больные отмечают либо легкую ургентность, либо она вообще исчезает.

На этом слайде представлены данные нашей кафедры. Мы использовали препарат у пациентов с различными видами гиперактивного мочевого пузыря. Это идиопатический активный мочевой пузырь и его сочетание с доброкачественной гиперплазией предстательной железы.

Также, вы знаете, есть гиперактивный мочевой пузырь без детрузорной гиперактивности. Это очень сложная категория больных с непонятным механизмом возникновения симптомов. Также у больных с нейрогенной детрузорной гиперктивностью в результате заболеваний позвоночника и болезни Паркинсона.

Препарат хорошо себя показал в виде уменьшения числа количества мочеиспусканий в сутки, увеличения объема мочеиспускания, что подтверждено уродинамическими данными в виде увеличения цистометрической емкости.

Тем не менее, я повторю, что во всех группах результаты оказались достоверными, за исключением гиперактивного мочевого пузыря без детрузорной гиперактивности. Это, по-видимому, обусловлено тем, что симптомы связаны не с мускариновыми механизмами, а с какими-то иными: пуринергическими либо адренергическими.

Что очень важно?

Эффект троспия хлорида, по нашим данным, может сохраняться достаточно длительное время. На этом слайде показано, что в течение 2 лет те пациенты, которые остались под нашим наблюдением (17 пациентов из 47), сохранили хороший эффект в виде уменьшения числа мочеиспусканий и ургентных позывов. Он не только не уступал исходным данным, полученным через три месяца, но даже в ряде случаев его превосходил.

16:45

Еще одни любопытные данные. На сегодня троспия хлорид существует в аптеках в дозе 5 и 15 мг. В Европе он еще существует в дозе 30 мг. Наконец, с лета этого года она будет продаваться в наших аптеках. Пациенты смогут приобретать троспий в дозе 30 мг в одной таблетке.

Если вы взглянете на эти диаграммы, они отражают исследование-опрос более 3000 докторов. Это врачи общей практики, урологи и гинекологи (к сожалению, гинекологи не поместились на этом слайде). Вы видите, что большинство докторов общей практики предпочитают изначальную дозу 30 мг в сутки, тогда как специалисты-урологи уже более смелы в своем выборе и используют (четверть урологов использует) дозу 45 мг в сутки.

Чем хорош препарат? Препарат очень легко титруется. Его дозу можно как уменьшать, так и увеличивать в зависимости от желаемого эффекта и выраженности побочных проявлений. Если врачи общей практики использовали максимальную дозировку в основном 60 мг в сутки, то урологи абсолютно безболезненно увеличивают эту дозировку до 90 мг в сутки.

Есть научные исследования, которые подтверждают полную безопасность препарата в такой высокой дозировке.

Как правило, врачи общей практики предпочитают назначать препарат один или два раза в сутки, тогда как специалисты его назначают два или три раза в сутки.

В нижней части слайда, обратите внимание, очень интересные данные. Если препарат троспия хлорид назначить в разовой дозировке 45 мг, то уровень его концентрации практически такой же, как и у толтерадина пролонгированной формы. Это говорит о том, что препарат не нуждается в какой-то новой форме, которая бы позволяла ему медленно выделяться, чтобы снизить число побочных эффектов и избавить препарат от наличия пиковых концентраций и колебаний.

Несмотря на наличие определенного выбора и обилия препаратов, на мой взгляд, наиболее оптимальным с точки зрения лечения больных гиперактивным мочевым пузырем я считаю препарат троспия хлорид за счет его определенных свойств.

Не проникновение через гематоэнцефалический барьер, отсутствие центральных побочных эффектов, отсутствие метаболизма в печени и перекрестного взаимодействия с другими средствами, локального действия на уротелий, возможность гибкого подбора оптимальной дозировки от 15 до 90 мг в сутки.

Препарат начинает действовать достаточно быстро — от 3 до 7 дней. Если после недели нет эффекта, нет необходимости ждать и заставлять больного мучиться с имеющимися симптомами. Можно подбирать другие средства.

Наконец, фармакокинетика препарата позволяет применять его не только три раза в сутки, как рекомендуется, но можно использовать его 1 и 2 раза в сутки, что не влияет на его колебания в сывороточной концентрации и позволяет достичь хорошего клинического эффекта.

Спасибо.

20:45

Оксана Драпкина: Спасибо большое. Есть вопросы.

Максим Школьников: Итак, вопрос.

Каковы первые симптомы гиперактивного мочевого пузыря у женщин? С какими заболеваниями проводить дифференциальный диагноз?

Очень хороший вопрос. Я бы не делил вопросы на первые и вторые. Есть единственный основной симптом — это ургентность (возникновение внезапного сильного позыва, который человек не может терпеть).

Безусловно, этот симптом может возникать и при других очевидных урологических заболеваниях: камень мочевого пузыря, цистит, аденома предстательной железы. Когда вы исключите все эти очевидные урологические заболевания и не найдете никакой причины, которая могла бы объяснять наличие этих симптомов, именно такому пациенту можно поставить диагноз «гиперактивный мочевой пузырь».

Второй вопрос.

Как долго пациенты с гиперактивным пузырем вынуждены принимать антимускариновые препараты?

Тоже вопрос актуальный, поскольку мы вынуждены говорить о том, что препараты действуют, пока их принимаешь. Как только пациенты перестают принимать антимускариновые средства, к сожалению, симптомы, как правило, возвращаются.

Международные рекомендации советуют продлевать курс лечения порядка трех месяцев. В дальнейшем пациент может прекратить прием и оценить свои симптомы. Если симптомы не возвращаются, замечательно. Мы помогли, мы вылечили. Если симптомы возвращаются, к сожалению, пациенты опять вынуждены принимать эти препараты.

22:29

Оксана Драпкина: У вас еще есть очень интересный вопрос. Можно я его прочитаю, чтобы люди слышали?

Максим Школьников: Конечно.

Оксана Драпкина: Эквивалентны ли по своей сути понятия «синдром гиперактивного мочевого пузыря» и «синдром раздраженной кишки»?

Максим Школьников: Тоже хороший вопрос. Я считаю, что эти состояния действительно эквивалентны: и там и здесь пациенты вынуждены часто посещать туалет. В одном случае, чтобы помочиться. В другом случае — чтобы опорожнить прямую кишку. Уже с этой точки зрения они эквивалентны.

Но даже если рассматривать патогенетические механизмы, то, на мой взгляд, здесь тоже все схоже, потому что гиперактивный мочевой пузырь можно так же назвать раздраженным мочевым пузырем, притом, что мы не имеем никаких видимых очевидных причин, которые могли бы приводить к этому состоянию. Так же, как и при СРК.

Валентин Фадеев: В ветеринарной практике в силу определенного строения, скажем так, совмещенного у ряда животных (у птиц, по-моему) это было бы нечто единое патогенетически.

Оксана Драпкина: Интересная идея!

Валентин Фадеев: Использовать у животных? У собак, чтобы реже с ними ходить гулять!

Оксана Драпкина: Максим Евгеньевич, все, о чем вы нам сегодня рассказываете. Видите, как полезно нам общаться! Вся Россия нас сейчас смотрит. Я думаю, разные тематики, которые мы сегодня обсуждаем, порождают разные вопросы. До этого был синдром раздраженной кишки. Сейчас синдром гиперактивного мочевого пузыря. Эти вопросы сами рождаются. Это сила внутренних болезней!

Источник