Большой белок в моче лечение

Содержание статьи

Лечение повышенного белка в моче

Основные принципы лечения повышенного белка в моче

Следует отметить, что повышенный белок в моче не всегда является признаком какой-либо болезни. Так называемая физиологическая протеинурия проявляется при избытке в рационе белковой пищи, при длительном мышечном напряжении, пребывании на холоде или на солнце, при стрессах. Как только исчезает негативный фактор, все приходит в норму. И в подобных случаях лечение повышенного белка в моче не требуется.

А вот постоянно или длительно повышенный белок в моче является свидетельством весьма серьезных проблем со здоровьем. Чем выше содержание белка в моче (более 0,5 г/л в день), тем реальнее развитие почечной недостаточности.

В первую очередь, лечение повышенного белка в моче требуется при гломерулярных болезнях — остром и хроническом гломерулонефрите (нефрите) и нефротическом синдроме. Повышение содержания протеинов в моче также числится в списках симптомов таких заболеваний, как пиелонефрит, цистит, уретрит, туберкулез почек, киста почки, простатит, амилоидоз, сахарный диабет, ревматоидный артрит, системная склеродермия, подагра, артериальная гипертензия, сердечная недостаточность, малярия, лейкемия, гемолитическая анемия.

Кроме того, повышенный белок в моче отмечается при негативном воздействии некоторых лекарственных препаратов, отравлениях токсическими веществами и тяжелыми металлами, при хроническом дефиците калия в организме. А когда белок в моче выявлен у беременной женщины в последнем триместре гестации, то налицо явный симптом нефропатии — дисфункции плаценты, которая чревата преждевременными родами.

Совершенно очевидно, что лечение повышенного белка в моче может быть либо этиологическим — направленным на устранение причины основной болезни, либо патогенетическим, когда целью терапии является механизм развития заболевания.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9]

Препараты для лечения повышенного белка в моче

За концентрацию белков в моче отвечает почечная базальная мембрана — гломерулярный барьер, который фильтрует протеины плазмы крови и не допускает их выхода в мочу. Когда нарушается проницаемость этого барьера, уровень белка в моче возрастает.

При остром гломерулонефрите это происходит вследствие стрептококковой, стафилококковой или пневмококковой инфекции (фарингита, ангины, синусита, пневмонии и др.), токсины которой повреждают почечную мембрану и проводят к образованию антител к М-протеину стрептококка и иммунному воспалению клубочков почки.

Нефротический синдром считается аутоиммунным заболеванием, которое может развиваться при красной волчанке или системном нарушении белкового обмена (амилоидозе), а также при сахарном диабете (диабетическая нефропатия) и злокачественных новообразованиях. Обострения и рецидивы нефротического синдрома могут провоцироваться инфекциями. У пациентов с такими диагнозами отмечаются отеки, повышенное артериальное давление, повышенный белок в моче (3-3,5 г/л в сутки), а также наличие крови в моче (макрогематурия) и сокращение суточного диуреза (выделения мочи).

При данных заболеваниях — после уточнения диагноза и антибактериальной терапии имеющихся инфекций — урологи назначают следующие основные препараты для лечения повышенного белка в моче: кортикостероиды (преднизолон или метилпреднизолон); цитостатики (циклофосфамид); антиагреганты (дипиридамол).

Кортикостероиды

Метилпреднизолон является аналогом преднизолона (синтетического гормона надпочечника кортизона), но у него меньше побочных действий и лучшая переносимость больными как при внутримышечном введении (суспензия для инъекций метилпреднизолона натрия сукцинат), так и при пероральном применении (в таблетках по 0,004 г). Дозировку лекарственного средства определяет врач в зависимости от степени тяжести заболевания: средняя суточная доза составляет 0,004-0,048 г (в форме таблеток); внутримышечно — 4-60 мг в сутки. Курс лечения — от одной недели до месяца.

Побочные действия данного препарата: задержка натрия и воды в тканях, потеря калия, повышение АД, мышечная слабость, ломкость костей (остеопороз), повреждение слизистой желудка, снижение функции надпочечников. Применение метилпреднизолона в период беременности (как и всех кортикостероидов, поскольку они проникают через плаценту) возможно, если ожидаемый эффект лечения для женщины превышает потенциальный риск для плода.

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16]

Цитостатики

Лекарственное средство циклофосфамид (синонимы — цитофорсфан, цитоксан, эндоксан, геноксол, митоксан, процитоке, сендоксан, клафен) препятствует делению клеток на уровне ДНК и обладает противоопухолевым действием. Циклофосфан используется в качестве иммунодепрессивного средства, так как подавляет деление В-лимфоцитов, участвующих в иммунном ответе. Именно это действие используется в лечении повышенного белка в моче при гломерулонефритах и нефротическом синдроме.

Препарат (в ампулах по 0,1 и 0,2 г) вводят внутривенно и внутримышечно — согласно назначенной врачом схеме лечения из расчета 1,0-1,5 мг на килограмм массы тела (50-100 мг в сутки). Внутрь принимают таблетки по 0,05 г, дозировка: по 0,05-0,1 г дважды в день.

В числе противопоказаний данного лекарственного средства: повышенная чувствительность, тяжелые нарушения функции почек, гипоплазия костного мозга, лейкопения, анемия, онкологические заболевания, беременность и лактация, наличие активных воспалительных процессов. Возможные побочные эффекты циклофосфамида: тошнота, рвота, боли в области живота, нарушение менструального цикла, алопеция (выпадение волос), потеря аппетита, снижение уровня лейкоцитов крови, изменение цвета ногтевых пластин.

[17], [18], [19], [20], [21], [22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29]

Антиагреганты

Для терапии данной патологии врачи используют дипиридамол (синонимы — курантил, персантин, пенселин, ангинал, кардиофлукс, корозан, диринол, тромбонин и др.). Этот препарат тормозит склеивание (агрегацию) тромбоцитов и препятствует образованию тромбов в кровеносных сосудах, поэтому его применяют в целях предупреждения образования тромбов после операций, при инфаркте миокарда и проблемах с мозговым кровообращением. При хронических заболеваниях почек, связанных с нарушением функций гломерулярного барьера, данное лекарственное средство способствует улучшению фильтрации крови.

Таблетки-драже по 0,025 г рекомендуется принимать по 1 шт. три раза в день. В отдельных случаях дипиридамол может иметь побочные эффекты в виде кратковременной гиперемии лица, учащения пульса и кожных высыпаний. Противопоказание к применению данного лекарства — распространенный склерозирующий атеросклероз коронарных артерий.

Для симптоматического лечения повышенного белка в моче применяются гипотензивные, мочегонные и спазмолитические средства.

Например, среди диуретиков рекомендуется мочегонный препарат растительного происхождения канефрон, в составе которого содержатся золототысячник, кожура шиповника, любисток и розмарин. Он уменьшает проницаемость капилляров почек и способствует нормализации их функций. Кроме того, канефрон работает как уросептик и спазмолитик.

Канефрон выпускается в форме каплей и драже. Дозировка для взрослых — по 2 драже или по 50 капель трижды вдень; детям в возрасте 1-5 лет — по 15 капель 3 раза в сутки, старше 5 лет — по 25 капель или по одному драже трижды в течение суток.

[30], [31], [32], [33], [34], [35], [36], [37], [38]

Лечение повышенного белка в моче антибиотиками

Применение антибактериальных препаратов в комплексном лечении повышенного содержания белка в моче направлено на ликвидацию очага инфекции в начальной стадии заболевания и подавления инфекции в дальнейшем течении болезни.

Из антибиотиков пенициллинового ряда во многих случаях — при воспалении легких (в том числе с абсцессами), ангинах, холецистите, инфекциях желче- и мочевыводящих путей и кишечника — назначается ампициллин.

Таблетки и капсулы по 0,25 г назначают принимать внутрь: взрослым — по 0,5 г 4-5 раз в день, независимо от приема пиши; детям доза рассчитывается в зависимости от веса — 100 мг/кг. Длительность курса терапии составляет минимум 5 дней.

Применение ампициллина может вызывать нежелательные побочные реакции в виде кожной сыпи, крапивницы, отека Квинке; при продолжительном лечении возможно развитие суперинфекции. Во избежание этого необходимо одновременно принимать витамины С и группы В. К противопоказаниям данного антибиотика относятся повышенная чувствительность к пенициллину и склонность к аллергии.

Лечение повышенного белка в моче антибиотиками не обходится без олеандомицин (аналог — олететрин) — антибиотик группы макролидов — активен в отношении многих грамположительных, грамотрицательных и анаэробных бактерий, устойчивых к пенициллину. Его прописывают (таблетки по 125 тыс. ЕД и по 250 тыс. ЕД) при ангине, отите, синусите, ларингите, пневмонии, скарлатине, дифтерии, коклюше, гнойном холецистите, флегмонах, а также при сепсисе стафилококкового, стрептококкового и пневмококкового происхождения.

Доза для взрослых — по 250-500 мг (в 4-6 приемов, суточная доза не более 2 г); для детей до 3 лет — 20 мг на килограмм массы, 3-6 лет — 250-500 мг в сутки, 6-14 лет — 500 мг-1 г, после 14 лет — 1-1,5 г в сутки. Курс лечения длится от 5 до 7 дней.

Возможные побочные эффекты: кожный зуд, крапивница, нарушения функции печени (редко). В период беременности и лактации олеандомицин применяют с большой осторожностью и только по строгим показаниям лечащего врача.

О том, что белок в моче значительно повышен, говорят такие признаки, как быстрая утомляемость и головокружение, головная боль и боль в области поясницы, отеки, снижение аппетита, озноб, рвота или тошнота, повышение артериального давления, одышка и учащенное сердцебиение. Самолечение в данном случае недопустимо и невозможно!

Адекватное и эффективное лечение повышенного белка в моче может назначить только врач — уролог или нефролог — после лабораторного исследования мочи, обследования пациента и всестороннего анализа клинической картины заболевания.

Источник

Протеинурия

Протеинурия — это увеличение концентрации в моче белка более 150 мг в сутки. Спектр этиологических факторов данного состояния чрезвычайно широк — от эмоционального стресса и обычной простуды, сопровождающейся высокой лихорадкой, до тяжелых заболеваний почек, системных аутоиммунных процессов и онкогематологических болезней. Выраженная протеинурия в рамках нефротического синдрома клинически проявляется периферическими отеками на лице, нижних конечностях. Существует множество методов определения белка в моче. Традиционно в качестве первичного обследования используется клинический анализ мочи. Коррекция протеинурии проводится лечением основного заболевания.

Классификация

В норме у здоровых людей может обнаруживаться небольшое количество белка — это физиологическая протеинурия. Она часто наблюдается у новорожденных детей, что связано с незрелостью почечного фильтра. Также у детей дошкольного и школьного возраста встречается ортостатическая протеинурия, которая появляется, когда ребенок находится в вертикальном положении (происходит пережатие почечных вен и застой крови) и исчезает, когда он принимает горизонтальное положение.

В некоторых ситуациях возможна кратковременная (транзиторная) протеинурия:

При переохлаждении или перегревании организма.
При нервном перенапряжении.
При высокой лихорадке.
После продолжительных физических нагрузок, при длительной ходьбе (маршевая протеинурия).
После приема большого количества белковой пищи (алиментарная протеинурия).
После проведения врачом грубой пальпации почек, особенно у детей.
При выраженной потере жидкости (дегидратационная протеинурия) при диарее, рвоте, потливости.
После интенсивной инсоляции (proteinuria solaris).
После эпилептического припадка или сотрясения головного мозга (центрогенная протеинурия).

По степени тяжести протеинурию подразделяют на:

Незначительную — от 150 до 500 мг в сутки.
Умеренную — от 500 до 3000 мг в сутки.
Массивную — более 3г в сутки.

По происхождению патологические протеинурии бывают:

1. Преренальные («перегрузочные»). Связаны с высоким уровнем в крови низкомолекулярных белков (парапротеинов, моноклональных иммуноглобулинов) при злокачественных гематологических патологиях или с застоем крови в почечных сосудах при сердечной недостаточности.

2. Ренальные. Наиболее распространенный вариант. Увеличенная экскреция белка вызвана патологией почек. В зависимости от поражения того или иного отдела нефрона ренальные протеинурии делят на:

клубочковую (гломерулярную) — типична для заболеваний с поражением гломерулярного аппарата почек (гломерулонефриты, диабетическая нефропатия, нефропатия беременных или при артериальной гипертензии);
канальцевую — характеризуется нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. Встречается при тубулоинтерстициальном нефрите, приеме нефротоксических лекарственных препаратов, отравлении тяжелыми металлами и пр.;
смешанную — сочетание нарушения фильтрации и реабсорбции белков. Может наблюдаться в развернутой стадии практически любой органической патологии почек.

3. Постренальные. Причиной могут быть воспалительные или дегенеративные изменения в мочевыводящих путях — пиелонефрит, цистит, полипоз мочевого пузыря, кровотечения из мочевыделительной системы.

Протеинурия у беременных

Причины преренальной протеинурии

Данный вид протеинурии также называется «перегрузочная». Она возникает в случаях, когда концентрация низкомолекулярных белков в крови настолько высока, что проходя через почечный фильтр, они не успевают реабсорбироваться в канальцах нефрона. Степень экскреции белка может быть как незначительной, так и выраженной. Преренальная протеинурия развивается при следующих заболеваниях:

Моноклональные гаммапатии. Патологические белки (парапротеины) синтезируются плазматическими клетками в больших количествах при множественной миеломе, макроглобулинемии Вальденстрема, болезни тяжелых цепей и пр.
Гемолитические анемии. При заболеваниях, сопровождающихся внутрисосудистым гемолизом (аутоиммунные гемолитические анемии, наследственный микросфероцитоз, гемоглобинопатии), высвобождающийся из эритроцитов гемоглобин связывается с белком гаптоглобином и попадает в мочу
Распад мышечной ткани. Аналогичная ситуация происходит при разрушении мышц (рабдомиолизе). Рабдомиолиз возникает при синдроме длительного сдавления (краш-синдром), миодистрофиях, приеме лекарственных препаратов (статины).

При гемолизе и рабдомиолизе протеинурия возникает достаточно быстро и в подавляющем большинстве случаев так же быстро исчезает. При парапротеинемиях она нарастает медленно, в течение нескольких лет и начинает снижаться только после проведения курсов химиотерапии. Также очень редко преренальная протеинурия может быть вызвана повышенным гидростатическим давлением в клубочках вследствие застоя выраженного венозного застоя. Такое возможно при тяжелой хронической сердечной недостаточности.

Причины ренальной протеинурии

Клубочковая протеинурия

Это наиболее распространенная разновидность патологической протеинурии. Увеличение экскреции белка связано с повреждением гломерулярного аппарата (почечных клубочков). Вследствие дефекта почечного фильтра в мочу попадает большое количество белков плазмы крови, прежде всего альбумина. Степень протеинурии может быть очень выраженной (более 3 г/л).

Часто протекает совместно с другими патологическими мочевыми синдромами — гематурией, лейкоцитурией. Повышенное выделение с мочой белка обычно возникает постепенно. Протеинурия регрессирует под влиянием специфической противовоспалительной терапии, но может сохраняться длительное время, это зависит тяжести заболевания. Болезни, при которых наблюдается клубочковая протеинурия:

Первичная гломерулярная патология: болезнь минимальных изменений (часто встречается у детей), мембранозный гломерулонефрит, фокальный гломерулосклероз.
Вторичная гломерулярная патология: диабетическая нефропатия, поражение почек при гипертонической болезни, нефропатии при диффузных коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии), системных васкулитах (узелковом полиартериите, гранулематозе с полиангиитом, геморрагической пурпуре Шенляйн-Геноха).

К более редким этиологическим факторам клубочковой протеинурии можно отнести:

Рак почки.
Амилоидоз.
Семейную средиземноморскую лихорадку (периодическую болезнь).
Синдром Гудпасчера.
Синдром Альпорта.
Болезнь Фабри.
Мембранозные нефропатии при злокачественных новообразованиях (рак молочной железы, рак легких, онкогематологические заболевания).
Синдром Имерслунга-Гресбека.

Канальцевая протеинурия

При этом виде протеинурии белки крови, которые в норме проходят через клубочки, не реабсорбируются почечными канальцами вследствие их повреждения. Поэтому потери белка чаще всего незначительны — не более 1 грамма в сутки. Скорость развития протеинурии зависит от причины, она может возникнуть как остро, так и постепенно. Некоторые заболевания достаточно трудно поддаются лечению, из-за чего протеинурия сохраняется. Потери белка встречаются при врожденных и приобретенных тубулопатиях:

Интерстициальный нефрит (вследствие приема нефротоксичных лекарственных препаратов, таких как аминогликозидные антибиотики, НПВС, противоопухолевые средства).
Отравление солями тяжелых металлов (ртуть, свинец).
Острый канальцевый некроз.
Поликистоз почек.
Почечный канальцевый ацидоз (синдром Фанкони).
Передозировка витамином Д.
Отторжение почечного трансплантата.
Обструктивная уропатия.
Саркоидоз.
Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона-Коновалова).

Причины постренальной протеинурии

Этот вид протеинурии обусловлен попаданием в мочу воспалительного экссудата, богатого белком. Чаще такое встречается при инфекциях мочевыводящих путей (пиелонефрит, цистит) Реже причиной может быть кровотечение из МВП, вызванное мочекаменной болезнью, раком мочевого пузыря. В основном потери белка незначительны и редко достигают высоких значений. Часто сочетается с лейкоцитурией, бактериурией или гематурией. При инфекциях МВП уже в начале проведения антибактериальной терапии протеинурия начинает исчезать.

Другие причины

Также существуют так называемые «внепочечные протеинурии», которые встречаются при следующих патологических состояниях и заболеваниях:

Тяжелые соматические состояния (сепсис, травма, обширные ожоги).
Эндокринные расстройства (тиреотоксикоз).
Отравление органическими соединениями (фенол).
Серповидно-клеточная анемия.

Диагностика

Обнаружение в моче протеинов требует немедленного обращения к врачу-терапевту или нефрологу для выяснения причины. Для дифференцировки физиологической и патологической протеинурии при опросе пациента уточняется, что предшествовало ее появлению, например, высокая лихорадка, интенсивная физическая нагрузка, прием высокобелковой пищи. Крайне важны анамнестические данные, такие как наличие у больного диагностированного хронического заболевания, употребление лекарственных препаратов.

Также проводится физикальное обследование — измерение артериального давления, проверка кожных покровов на периферические отеки, симптом Пастернацкого. В случае подозрения на аутоиммунную ревматологическую патологию внимательно осматриваются суставы на предмет припухлости, покраснения, ограничения или болезненности движений.

Традиционно при первичном обследовании определение протеинов в моче выполняется в рамках общего анализа мочи. Следует учитывать, что тест-полоски, используемые в ОАМ, имеют некоторые особенности:

При высоком pH мочи или приеме препаратов йода, противомалярийных средств возможен ложноположительный результат.
Реагентная зона тест-полосок более чувствительна к альбумину и крайне низко чувствительна к другим белкам — бета-2 микроглобулину, иммуноглобулину G. Белок Бенс-Джонса, характерный для множественной миеломы, данным методом вообще не обнаруживается.

Для установки правильного диагноза могут быть назначены исследования, позволяющие более точно определить разновидность белков, экскретирующихся с мочой, и тяжесть протеинурии:

Белок суточной мочи. Этот анализ дает более достоверную информацию об уровне потери белка.
Соотношение белок/креатинин. В связи с трудоемкостью сбора мочи в течение суток данный метод может служить полноценным аналогом, так как концентрация в моче креатинина является достаточно стабильным показателем.
Альбумин/креатининоновое соотношение. Применяется для диагностики микроальбуминурии. Часто назначается больным сахарным диабетом для отслеживания начала развития диабетической нефропатии.
Электрофорез белков сыворотки и мочи. При данном анализе белки разделяются на фракции, что позволяет оценить преобладающий тип белка. Увеличение содержания бета-2 микроглобулина свидетельствует о тубулярной патологии, альфа-2 макроглобулина — о постренальном типе протеинурии. Для миеломной болезни характерно увеличение моноклональных иммуноглобулинов (высокий М-градиент).
Определение белка Бенс-Джонса. Этот белок представляет собой легкие цепи иммуноглобулинов, секретируемых опухолевыми плазматическими клетками. Его обнаружение свидетельствует о множественной миеломе или макроглобулинемии Вальденстрема.
Иммунофиксация белков мочи. Назначается при подозрении на парапротеинемию. Исследование позволяет выявить высокую концентрацию разновидностей легких цепей иммуноглобулинов (гамма, лямбда, каппа).
Подсчет индекса селективности. Для оценки тяжести клубочковой протеинурии определяется содержание белков с низкой (альбумин, трансферрин) и высокой молекулярной массой (иммуноглобулин G). Преобладание высокомолекулярных протеинов свидетельствует о выраженном поражении клубочкового аппарата, что требует более агрессивной противовоспалительной терапии.

Также для уточнения диагноза проводятся следующие исследования:

Анализы крови. В общем анализе крови могут отмечаться неспецифические признаки хронического воспаления — снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови обнаруживаются нарастание концентрации мочевины, креатинина, С-реактивного белка. Для нефротического синдрома характерно уменьшение общего белка, альбумина, гиперлипидемия.
Общий анализ мочи. Другие показатели ОАМ, такие как гематурия, бактериурия, лейкоцитурия зачастую оказывают помощь в дифференциальной диагностике. При микроскопическом исследовании осадка мочи наличие клеток почечного эпителия свидетельствует о ренальном типе протеинурии, измененная морфология эритроцитов характерна для гломерулярной патологии.
Иммунологические исследования. При аутоиммунных ревматологических болезнях в крови обнаруживаются увеличенное содержание ревматоидного фактора и других аутоантител (антицитоплазматических, антител к ДНК, топоизомеразе).
УЗИ/КТ почек. На УЗИ ли КТ почек могут выявляться изменения в почечной паренхиме, расширение чашечно-лоханочной системы, наличие кист или конкрементов.
Рентген. У пациентов с ревматическими заболеваниями на рентгенографии пораженных суставов нередко отмечается сужение суставной щели, околосуставной остеопороз. При миеломной болезни на рентгене плоских костей (особенно костей черепа) видны типичные участки остеолизиса и остеодеструкции.
Исследование костного мозга. Если у пациента имеются клинические и лабораторные признаки парапротеинемии (макроглобулинемия Вальденстрема или множественная миелома), для подтверждения необходимо выполнить биопсию костного мозга, при которой выявляются плазмоклеточная инфильтрация, фиброз стромы, а также иммунофенотипирование для оценки экспрессии опухолевых маркеров (CD19, CD20, CD38).

Диагностика протеинурии

Коррекция

Консервативная терапия

Самостоятельных методов коррекции потери белка с мочой не существует. Нужно провести лечение основного заболевания. Кратковременная протеинурия проходит самостоятельно и не требует никакой терапии. Ортостатическая протеинурия у подавляющего большинства детей исчезает при наступлении пубертатного периода, иногда сохраняется до 18-20 лет.

Больным с сахарным диабетом прописывается строгая диета с ограничением продуктов с высоким содержанием легкоусваиваемых углеводов и животных жиров. При интерстициальном нефрите, спровоцированным приемом нефротоксичных медикаментов, необходима срочная их отмена. Также при различных патологиях, вызывающих протеинурию, применяются следующие лекарственные препараты:

Инсулин и сахароснижающие ЛС. При СД 1 типа обязательны ежедневные инъекции инсулина короткого и длительного действия. При СД 2 типа назначаются сахароснижающие средства — бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), ингибиторы ДПП-4 (вилдаглиптин).
Антибактериальные препараты. При пиелонефрите препаратами выбора выступают антибиотики пенициллинового ряда (амоксициллин), цефалоспорины (цефтриаксон). При цистите эффективен фосфомицина трометамол.
Ингибиторы АПФ. Данная группа препаратов (лизиноприл, периндоприл) обладает нефропротективным действием и назначается всем больным с нефротическим синдромом, особенно пациентам с диабетической нефропатией.
Глюкокортикостероиды. Гормональные средства (преднизолон, метилпреднизолон) оказывают противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Они используются при лечении гломерулонефритов и практически любой ревматологической патологии.
Цитостатики. Цитостатические ЛС (азатиоприн, циклоспорин) применяются при тяжелых формах гломерулонефритов, некротизирующих васкулитах, когда монотерапия стероидами оказывается неэффективной.
Химиотерапия. Больным с подтвержденной парапротеинемией показаны курсы химиотерапевтических средств. Назначаются комбинации из алкилирующих препаратов (хлорамбуцил), аналогов нуклеозидов (флударабин) и моноклональных антител (ритуксимаб). При неэффективности перечисленных средств применяют талидомид, бортезомиб.

Хирургическое лечение

При раке почки или поликистозе основным видом лечения является хирургическая операция (лапароскопическая или открытая) — резекция почки или тотальная нефрэктомия. Некоторым пациентам с макроглобулинемией Вальденстрема или множественной миеломой назначается трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.

Прогноз

Персистирующая протеинурия, т.е. выявленная более чем в 2 анализах мочи свидетельствует о наличии серьезного заболевания. Поэтому при ее обнаружении следует незамедлительно обратиться за медицинской консультацией. Прогноз определяется основной патологией — он благоприятный при легкой форме инфекции МВП, болезни минимальных изменений. Неблагоприятный исход наиболее характерен для быстропрогрессирующих форм гломерулонефрита, онкологических болезней, моноклональных гаммапатий.

Источник