Белок в моче при миеломной болезни

Содержание статьи

Поражение почек при миеломной болезни

Что такое Поражение почек при миеломной болезни —

Поражение почек расценивается как наиболее частое клиническое, морфологическое и лабораторное (биохимическое) проявление миеломной болезни и в то же время одно из наиболее тяжелых и неблагоприятных в прогностическом отношении осложнений этой болезни. Частота поражения почек при миеломной болезни колеблется от 60 до 90 и даже до 100 %. Во многих случаях (по данным А. П. Пелещука, 28 %) патологические изменения в почках служат первыми, наиболее ранними клинико-лабораторными проявлениями миеломной болезни, что послужило основанием для выделения почечной формы этой болезни. Поражение почек, обусловленное миеломной болезнью, обозначается как «миеломная нефропатия» или «миеломная почка», реже — как «парапротеинемический нефроз» (Н. Е. Андреева, 1979). Патологические изменения в почках могут иметь различный характер и отличаться значительным полиморфизмом. В одних случаях они строго специфичны для миеломной болезни и обусловлены пара- и диспротеинозом. Этому характеру поражения почек и соответствует термин «миеломная почка». В других случаях миеломной нефропатии изменения в почках носят неспецифический (или не строго специфический) для данной болезни характер и проявляются в виде пиелонефрита, амилоидоза почек, нефрокальциноза, артериолосклероза.

Сравнительно частые пиелонефрит и артериолосклероз почек объясняют преобладанием среди больных миеломной болезнью лиц пожилого возраста и снижением при этом заболевании сопротивляемости организма к инфекции.

Для лучшего понимания механизма развития миеломной нефропатии, ее морфологических и клинических проявлений целесообразно, не останавливаясь детально на патогенетической сущности самой миеломной болезни, напомните читателю основную симптоматику этой болезни и критерии ее диагностики.

Миеломная болезнь (миелома, плазмоцитома). Это системное заболевание опухолево-гиперпластического типа с преимущественным поражением костей скелета, характеризующееся злокачественной пролиферацией клеток ретикулоплазматической природы (Г. А. Алексеев, 197О).

Что провоцирует / Причины Поражений почек при миеломной болезни:

Этиология миеломной болезни до сих пор не выяснена. Характерной ее особенностью является способность миеломных клеток продуцировать патологические белки — парапротеины. Поэтому миеломную болезнь обозначают еще термином «парапротеиноз».

Заболевание встречается преимущественно в возрасте 45-65 лет и имеет тенденцию к заметному росту. Это обусловлено не только улучшением диагностики, но и увеличением удельного веса лиц пожилого возраста. Хотя наблюдаются случаи заболевания миеломной болезнью и: в более молодом возрасте. Мужчины и женщины болеют примерно с одинаковой частотой.

Симптомы Поражений почек при миеломной болезни:

Клиническая картина миеломной болезни обусловлена поражением костной и кроветворной систем, нарушением обмена веществ (главным образом белкового и минерального) и висцеральной патологией.

Первыми клиническими симптомами миеломной болезни, которые обнаруживаются более чем у 50 % больных, являются такие общие симптомы, как слабость, снижение работоспособности и аппетита, астения, похудание и боли в костях. Нередко заболевание начинается внезапными болями в костях или даже спонтанным переломом одной из костей. В ряде случаев больные обращаются за врачебной помощью при случайно обнаруженном белке в моче либо повышении СОЭ.

Патологические изменения со стороны костной системы относятся к наиболее частым и характерным клиническим проявлениям миеломной болезни. Они выражаются классической триадой симптомов: боли, опухоли и переломы. В 75-90 % случаев больные обращаются за врачебной помощью именно по поводу болей в костях (оссалгия). Возникновение их связано с деструктивными изменениями в костях вследствие опухолевого разрастания миеломной ткани. Поражаются преимущественно плоские кости — череп, грудина, ребра, позвонки, подвздошные, а также проксимальные отделы трубчатых костей (плечо, бедро). В более поздней стадии болезни появляются видимая на глаз деформация, а затем и спонтанные переломы, которые наблюдаются у 50-60 % больных; особенно часты переломы ребер, позвонков и бедер. При этом тела позвонков уплощаются, деформируются (компрессионный перелом), приобретая форму «рыбьих позвонков» и сопровождаясь укорочением роста больного. Опухоли (миеломы), исходящие из плоских костей, обычно бывают множественными, иногда достигают больших размеров; встречаются примерно в 15-20 % случаев.

На рентгенограммах обнаруживаются дефекты костной ткани округлой формы диаметром от нескольких миллиметров до 2-3 см и более, которые в костях черепа представляются как бы «выеденные молью» или «выбитые пробойником», создавая характерную рентгенологическую картину так называемого «дырявого черепа». В проксимальных отделах трубчатых костей (плечевых, бедренных) костные дефекты рентгенологически выявляются в виде «мыльных пузырей» или «пчелиных сот», а патологически измененные позвонки напоминают «рыбьи позвонки».

Картина периферической крови в начальной стадии заболевания обычно не имеет существенных отклонений от нормы. Однако по мере прогрессирования болезни у всех больных развивается анемия нормохромного типа, патогенез которой не совсем ясен. Возникновение и нарастание анемии связывают с замещением костного мозга элементами миеломной ткани. Степень выраженности и темпы нарастания анемии могут быть различными. По мере прогрессирования заболевания отмечается более или менее выраженная лейкопения (нейтропения). Часто наблюдается абсолютный моноцитоз, а у 2-3 % больных — и эозинофилия. У некоторых больных отмечается тенденция к гипертромбо-

цитозу (преимущественно в начальной стадии заболевания); тромбоцитопения не характерна для миеломной болезни. Количество ретикулоцитов, как правило, не повышается. Возможно развитие геморрагического синдрома, генез которого сложный и не совсем ясный. Классическим признаком миеломной болезни является выраженное (до 50-70 мм/ч) и стабильное увеличение СОЭ, которое часто обнаруживается задолго до появления костной и другой симптоматики этой болезни.

Анализ миелограммы, полученной путем стернальной пункции, позволяет выявить у подавляющего большинства больных (90-95 %) отчетливую миеломно-клеточную пролиферацию с наличием опухолевых (миеломных) клеток более 15 %. Исследование пунктата костного мозга имеет решающее диагностическое значение.

Синдром белковой патологии при миеломной болезни наиболее ярко проявляется в виде гипер- и парапротеинемии (или патопротеинемии). Эти нарушения белкового обмена связаны с избыточной продукцией патологически измененными плазматическими (миеломными) клетками аномальных белков — пато(или пара)протеинов из группы иммуноглобулинов, которые, однако, хотя и родственны (сходны), но не идентичны соответствующей нормальной фракции IgM, IgG и IgA. В этом состоит принципиальное отличие миеломной парапротеинемии от диспротеинемии другого происхождения (например, при ревматоидном артрите, циррозе печени и т. п.), характеризующейся гипергаммаглобулинемией. Следовательно, диагностическое значение при миеломной болезни имеют не количественные соотношения глобулиновых фракций электрофореграммы, а их качественные особенности. Что же касается содержания обычных у-глобулинов в сыворотке крови при миеломной болезни, то оно не только не повышено, а, напротив, всегда существенно снижено, т. е. имеет место постоянная гипогаммаглобулинемия. Методом электрофореза белков парапротеинемия обнаруживается в 90-92 % случаев. При этом важнейший и специфический критерий миеломной парапротеинемии — наличие на протеинограмме узкой интенсивной полосы М либо между у-, b-фракциями, либо в области у-, b- и реже а-2-глобулиновой фракции.

Для миеломной парапротеинемии весьма характерным и патогномоничным признаком является также наличие в моче низкомолекулярного белка Бенс-Джонса (с молекулярной массой 40 000). Синтезируется этот белок только миеломными клетками. Поступая в ток крови благодаря малым размерам, он быстро выводится почками и появляется в моче. Подобно креати-нину, в почках происходит практически полное очищение крови от этого белка. Поэтому в крови его можно обнаружить лишь в минимальных количествах и только с помощью иммуноэлектрофореза. Свободно проникая через клубочковый фильтр, белок Бенс-Джонса дает типичную для миеломной болезни картину изолированной протеинурии. Обнаружение этого белка с помощью электрофореза имеет исключительно важное диагностическое значение, позволяет ставить диагноз на ранней стадии, еще до выраженных клинических признаков, что особенно важно у лиц пожилого возраста с протеинурией неясного генеза. Лишь на поздней стадии миеломной болезни в моче выявляется значительное количество других (сывороточных) белков, которые нивелируют характерную для протеинурии Бенс-Джонса электрофоретическую картину.

Гиперпротеинемия (свыше 80-90 г/л) при миеломной болезни встречается в 50-85 % случаев и достигает иногда 150-180 г/л. Обусловлена она гиперглобулинемией, что в сочетании с гипоальбуминемией приводит к существенному снижению А/Г коэффициента (до 0,6-0,2).

Висцеральная патология при миеломной болезни наиболее часто проявляется поражением почек и значительно реже — печени, селезенки и других органов. У 5-17 % больных выявляется гепато- и(или) спленомегалия. Опухолевые плазмоклеточные инфильтраты могут обнаруживаться во всех внутренних органах, но клинически они проявляются редко: их обычно находят на вскрытии.

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Поражений почек при миеломной болезни, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору — клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:

Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления — так называемые симптомы болезни. Определение симптомов — первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу — воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах — попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения — напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

Источник

Миеломная нефропатия

Что такое Миеломная нефропатия —

Что касается патогенеза миеломной нефропатии, то он заключается прежде всего в повреждении почечных нефронов патологическими

(аномальными) белками — парапротеинами. Учитывая это, миеломная нефропатия по своему происхождению рассматривается как классический пример «нефроза выделения» (Г. А. Алексеев, 1970). Специфическим для истинной миеломной почки считается отложение преципитатов патологических миеломных белков в дистальных отделах канальцев с закупоркой и повреждением последних. При этом синтезируемые миеломными клетками микромолекулярные белки Бенс-Джонса поступают в ток крови, достигают почек и легко проходят через неповрежденный клубочковый фильтр. В просвете канальцев, где жидкость имеет кислую реакцию, профильтровавшиеся в клубочках белковые массы свертываются, образуя большое количество цилиндров, приводящих к обтурации просвета дистальных отделов канальцев. В результате повышается внутриканальцевое давление в вышележащих (проксимальных) отделах канальцев с расширением их просвета и развитием так называемого интрареналъного гидронефроза (нефрогидроза). Кроме того, частично реабсорбированные канальцевым эпителием патологические белки проникают в интерстициальную ткань, вызывая отечность почечной стромы, застой лимфы с возникновением лимфоцитарных инфильтратов, т. е. воспалительного процесса в интерстициальной ткани (интерстициалъный нефрит). В дальнейшем развиваются гиалиноз и склероз интерстиция с последующей гибелью клубочков, нефронов и нефротическим сморщиванием почек. Повреждение канальцев может обусловить развитие нефротического синдрома.

Все другие поражения ночек, обнаруживаемые при миеломной болезни, имеют неспецифический характер. Так, в результате присоединения инфекции может возникнуть пиелонефрит. Примерно у 5-25 % больных развивается амилоидоз почек. Метаболические нарушения нередко приводят к развитию не только интерстициального нефрита, но и нефрокальциноза и уролитиаза.

Патогенез (что происходит?) во время Миеломной нефропатии:

Макроскопически почки при миеломной нефропатии увеличены в размерах, плотноватой консистенции, интенсивно-красного цвета. На разрезе выбухает отечный мозговой слой. В отдельных случаях почки могут быть уменьшены в размерах и сморщены.

Гистологически основные изменения обнаруживаются в дистальных отделах канальцев. Наиболее характерно для миеломной почки обилие цилиндров в расширенных просветах канальцев, в отдельных участках — с отложением кальция (известковые цилиндры). Появление этих цилиндров связано с преципитацией белка Бенс-Джонса. В ряде случаев большинство канальцев заполнено гомогенными белковыми массами. Иногда цилиндры характерной чешуйчатой формы по периферии окружены гигантскими клетками типа клеток рассасывания инородных тел. Эпителий канальцев подвергается значительным изменениям в виде гиалиново-вакуольной, вакуольной и зернистой дистрофии, легко слущивается. Эти изменения эпителия развиваются преимущественно в проксимальных отделах канальцев, где осуществляется реабсорбция белка Бенс-Джонса, который, как полагают, может оказывать прямое повреждающее действие на эпителиальные клетки. В отдельных случаях находят отложения парапротеинов в клубочках, интерстициальной ткани и вокруг сосудов.

Однако необходимо отметить, что почечные клубочки при миеломной нефропатии почти не подвергаются патологическим изменениям, за исключением тех случаев, которые сопровождаются развитием амилоидоза. В интерстициальной ткани выявляются (не менее чем в 50 % случаев) участки фиброза и клеточных инфильтратов. Сосуды почек, как и клубочки, при истинной миеломной почке остаются практически интактными. При выраженной и длительной гиперкальциемии развивается нефрокальциноз и образование конкрементов (примерно в 10 % случаев). Поскольку миеломная болезнь развивается преимущественно у лиц пожилого возраста, нередко обнаруживаются явления атеросклероза сосудов почек и с этим связывают возможность развития ишемии почек. Отмечающиеся в дальнейшем нарушения лимфо- и кровообращения приводят к гибели нефронов и развитию нефросклероза с клинической картиной ХПН. Необходимо отметить, что у отдельных больных независимо от тяжести клинических и лабораторных проявлений миеломной нефропатии в почках не обнаруживается существенных изменений.

Симптомы Миеломной нефропатии:

Клиническая картина миеломной нефропатии характеризуется значительным многообразием. Это зависит как от характера патологических изменений со стороны почек, так и от симптомов поражения других органов и систем, главным образом костной системы. Наиболее ранним и постоянным признаком миеломной почки является протеинурия, которая обнаруживается у 65-100 % больных. Выраженность ее колеблется в широких пределах — от следов белка до 3,3-10 г/л, а иногда она достигает 33 г/л и даже 66 г/л. Известны случаи, когда упорная, стойкая протеинурия была единственным симптомом миеломной болезни на протяжении многих лет. Иногда протеинурия может задолго предшествовать появлению других симптомов этой болезни. В подобных случаях заболевание долго протекает под маской хронического гломерулонефрита с изолированным мочевым синдромом. С помощью электрофореза белков мочи (из суточного ее объема) на бумаге или в крахмальном геле, а также иммуноэлектрофореза удается установить микромолекулярную (белок Бенс-Джонса) природу миеломного уропротеина в виде моноклонового пика («М»-градиента), подобно аналогичному пику на электрофореграмме белков сыворотки крови. Уропротеин Бенс-Джонса электрофоретически выявляется в моче у 95 % больных миеломной болезнью (Г. А. Алексеев, 1970). Поэтому в каждом случае протеинурии неясной этиологии, особенно у лиц пожилого возраста, как правило, необходимо проводить электрофорез белков мочи, т. е. исследовать уропротеинограмму. Для уропротеинограммы больных миеломной нефропатией в отличие от протеинурии другого происхождения характерно преобладание глобулинов над альбуминами с наличием «пика глобулинурии». Учитывая сказанное, качественная характеристика белков мочи с помощью упомянутых методов имеет исключительно эажное диагностическое значение.

Для миеломной нефропатии характерно обнаружение в моче белка Бенс-Джонса. Однако при обычном исследовании путем нагревания мочи до 50-60 °С белок Бенс-Джонса выявляется лишь у 30-40 % больных. Между тем нахождение его имеет не только диагностическое, но и прогностическое значение, поскольку стойкое наличие этого белка в моче может свидетельствовать о скором развитии необратимой почечной недостаточности. Белок Бенс-Джонса составляет основную массу белков мочи и суточная его экскреция может достигать 20 г и более (И. Е. Тареева, Н. А. Мухин, 1986). В осадке мочи постоянно обнаруживаются гиалиновые цилиндры, реже — зернистые и эпителиальные, а в случае присоединения пиелонефрита выявляется лейкоцитурия. Гематурия не характерна для миеломной почки, и лишь в редких случаях отмечается незначительная эритроцитурия (3-10 эритроцитов в поле зрения). Примерно у 1/3 больных наблюдаются фосфатурия и щелочная реакция мочи.

Отеки, артериальная гипертензия и изменения со стороны сосудов глазного дна не характерны для миеломной нефропатии и обычно отсутствуют, даже при развитии почечной недостаточности. Артериальное давление, как правило, не повышается и имеет тенденцию к снижению по мере прогрессирования болезни. Отеки возможны лишь в тех редких случаях, когда миеломная нефропатия проявляется в виде амилоидоза почек с нефротическим синдромом.

Клинически миеломная нефропатия протекает в виде своеобразного «нефроза выделения» с относительно быстро (подостро) развивающейся почечной недостаточностью, которая проявляется полиурией, снижением клубочковой фильтрации, гиперазотемией, заканчиваясь летальным исходом вследствие азотемической уремии. Почечная недостаточность при миеломной болезни встречается у 20-40 % больных и расценивается как вторая по частоте причина смерти этих больных (после инфекционных осложнений). Развитию почечной недостаточности обычно предшествует более или менее длительная протеинурия с наличием примерно у 1/з больных белка Бенс-Джонса. Интересно отметить, что при отсутствии в моче этого белка почечная недостаточность не развивается даже при выраженной и продолжительной протеинурии. Б механизме развития почечной недостаточности, помимо белка Бенс-Джонса, который оказывает нефротоксическое действие на канальцевый эпителий, существенное значение имеют обтурация просвета канальцев (тубулярная обструкция), а также такие факторы, как гиперкальциемия, гиперуриекемия, повышенная вязкость плазмы крови, нефрокальциноз и развитие в отдельных случаях плазмоцитариых инфильтратов.

Протеинурия и хроническая почечная недостаточность — наиболее частые и характерные проявления миеломной нефропатии. Другие почечные синдромы и симптомы встречаются реже (острая почечная недостаточность, нефротический синдром, синдром Фанкони).

В некоторых случаях как начальное проявление миеломной нефропатии может развиться ОПН. Причины ее возникновения различные: чаще всего в результате блокирования канальцев белковыми преципитатами либо кристаллизации кальция (нефрокальциноз). Например, описаны случаи развития ОПН у больных миеломной болезнью непосредственно после внутривенной (экскреторной) урографии, которая проводилась для уточнения причины протеинурии неясного генеза. ОПН в таких случаях протекает очень тяжело и в основном заканчивается летальным исходом. Поэтому при подозрении на миеломную болезнь, а тем более при уже установленном диагнозе этого заболевания экскреторная урография таким больным противопоказана.

Нефротический синдром, как уже отмечалось, при миеломной болезни встречается редко и обычно является результатом присоединения амилоидоза.

В ряде случаев, когда миеломная нефропатия протекает с тяжелым поражением канальцев, развивается выраженная дисфункция последних с нарушением их парциальных функций. В результате могут появляться глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия, гипокалиемия и гипостенурия, т. е. признаки, характерные для синдрома Фанкони, который нередко осложняет течение миеломной болезни.

ечение миеломной нефропатии, как и самой миеломной болезни, хроническое, неуклонно прогрессирующее, с развитием хронической почечной недостаточности, которая примерно в 1/3 случаев является непосредственной причиной смерти. При диффузных формах миеломной болезни с тотальным поражением костного мозга причиной летального исхода являются выраженная анемия и геморрагический диатез. В других случаях летальный исход наступает при явлениях общей кахексии или вследствие осложнений, связанных с множественными переломами костей, — пневмонии при переломах ребер, уросепсиса в связи с компрессионными переломами позвонков.

Средняя продолжительность болезни от начала ее первых клинико-лабораторных проявлений составляет 2-5 лет и лишь в отдельных неосложненных случаях достигает 6-10 лет (Г. А. Алексеев, 1970).

Диагностика Миеломной нефропатии:

Поставить диагноз миеломной нефропатии очень трудно, особенно в тех случаях, когда она является первым либо основным синдромом миеломной болезни. Поражение почек, сопровождающееся изолированной и стойкой протеинурией, часто протекает под маской гломерулонефрита, амилоидоза или пиелонефрита. Прижизненная клиническая диагностика таких вариантов миеломной болезни весьма затруднена, а диагностические ошибки достигают 30-50 % (А. П. Пелещук, 1983). Наличие при этом анемии и увеличение СОЭ вначале не находят должного объяснения, и лишь в поздней стадии болезни им ретроспективно дается правильная оценка.

О возможности миеломной почки необходимо думать и в тех случаях, когда протеинурия возникает как бы «беспричинно» (без предшествующей ангины, при отсутствии в анамнезе указаний на острый гломерулонефрит, хронические нагноительные заболевания и т. п.) в сочетании с анемией, высокой СОЭ, особенно если такое сочетание наблюдается у лиц старше 40- 45 лет, при отсутствии отеков, артериальной гипертензии, гематурии и при наличии гиперпротеинемии и гиперкальциемии. Диагноз более убедителен, если упомянутые признаки развиваются на фоне костной патологии, т. е. на фоне болей в костях.

Для уточнения диагноза необходимо исследовать мочу на белок Бенс-Джонса, провести рентгенографию костей (черепа, ребер, подвздошных, позвонков), электрофорез белков крови и мочи (с целью обнаружить специфическую для миеломной болезни «М» -фракцию или «М»-градиент) и наконец стернальную пункцию. Что касается пункционной биопсии почки, то диагностическая ценность этого метода является спорной, поскольку морфологические изменения в почках при миеломной болезни характеризуются большим многообразием, и установить специфические признаки миеломной почки удается далеко не всегда. В то же время пункционная биопсия почки позволяет исключить амилоидоз и гломерулонефрит.

Хроническая почечная недостаточность, обусловленная миеломной почкой, в отличие от ХПН другой этиологии (в частности, гломерулонефрита) не сопровождается развитием артериальной гипертензии и гипокальциемией. Уровень кальция в крови таких больных всегда повышен, в том числе и в стадии ХПН. При развитии канальцевого ацидоза в крови повышается уровень натрия и хлора и снижается содержание калия, тогда как с мочой понижается суточная экскреция натрия, хлора, кальция, фосфора и повышается выделение калия.

Лечение Миеломной нефропатии:

До настоящего времени не существует надежных методов и. средств лечения миеломной болезни. Тем не менее применение комплексной терапии с использованием цитостатиков (сарколизин, циклофосфамид и др.) в сочетании с глюкокортикоидами и анаболическими гормонами позволяет во многих случаях добиться длительной (до 2-4 лет) клинической ремиссии и, следовательно, увеличения продолжительности жизни больного, временного восстановления его физической активности и даже трудоспособности (у лиц, не занятых физическим трудом).

Однако цитостатики и глюкокортикоиды можно назначать лишь при отсутствии признаков почечной недостаточности. У больных миеломной нефропатией в стадии хронической почечной недостаточности применение этих препаратов противопоказано. В таких случаях проводится симптоматическая терапия (как и при ХПН другой этиологии). Перитонеальный диализ и гемодиализ не рекомендуются. В отдельных случаях используют плазмаферез. Не показана таким больным и пересадка почки.

Для коррекции наблюдающейся при миеломной почке гиперкальциемии назначают кортикостероиды, диуретики, кальцитонин; рекомендуют обильный прием жидкости (в целях борьбы с дегидратацией и увеличения диуреза). При развитии гиперурикемии показан прием аллопуринола. Используют также введение дезинтоксикационных растворов, переливание крови и эритроцитарной массы.

К каким докторам следует обращаться если у Вас Миеломная нефропатия:

Нефролог

Уролог

Гематолог

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Миеломной нефропатии, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору — клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:

Другие заболевания из группы Болезни мочеполовой системы:

Источник