Белок в моче при эклампсии

Содержание статьи

Эклампсия — симптомы и лечение

Дата публикации 1 декабря 2020Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Эклампсия — приступ судорог или серия судорожных припадков во время беременности и в первые дни после родов, в основе которого лежит расстройство общего кровообращения. Эклампсия возникает на фоне преэклампсии и характеризуется полиорганной недостаточностью (нарушением функций нескольких органов) [5].

В настоящее время эклампсия у беременных в условиях стационара развивается редко. Это связано с тем, что современные методы терапии позволяют предупредить развитие судорожной стадии. Однако пациентки могут поступить в больницу уже с приступом эклампсии. В этом случае эклампсия часто становится причиной материнской смертности в результате полиорганной недостаточности и отёка мозга.

Частота встречаемости эклампсии — от 1:1700 до 1:2000 родов [5].

Причины эклампсии

Эклампсия — это мультифакторное заболевание, пусковым механизмом в развитии которого является эндотелиальная дисфункция. При этой патологии эндотелиальные клетки, выстилающие сосуды изнутри, выделяют вещества, которые приводят к спазму сосудов и образованию тромбов. В результате повышается сосудистый тонус и нарушается кровоснабжение во всех органах, и что опаснее всего — в головном мозге, что в итоге приводит к судорогам.

Группы риска по развитию эклампсии:

женщины с первой беременностью;
беременные старше 40 лет;
пациентки с многоплодной беременностью;
с преэклампсией при предыдущей беременности;
с артериальной гипертензией;
с ожирением;
с болезнями почек — хроническим пиелонефритом, гломерулонефритом, мочекаменной болезнью;
с сахарным диабетом;
с сосудистыми и аутоиммунными заболеваниями — системной красной волчанкой, антифосфолипидным синдромом;
с проблемами гемостаза, например с наследственной тромбофилией [5].

Как правило, эклампсии предшествует преэклампсия — осложнение беременности с глубоким расстройством функций всех систем организма. Однако в 30 % случаев эклампсия возникает без преэклампсии [7]. Согласно последним исследованиям, генетическая предрасположенность к гипертонии — это основной фактор риска преэклампсии [14].

Для преэклампсии характерна артериальная гипертензия на сроке после 20 недель беременности и присутствие белка в моче.

Умеренная преэклампсия — повышение артериального давления (АД) от 140/90 до 160/110, а также более 0,3 г белка в моче за сутки.

Тяжёлая преэклампсия — АД выше 160/110, более 5 г белка в моче за сутки.

Дополнительные критерии тяжёлой преэклампсии:

внезапное появление или нарастание массивных отёков;
головная боль;
зрительные расстройства в виде «мелькания мушек» перед глазами;
боль в верхней половине живота;
тошнота и рвота;
уменьшение количества мочи.

Тяжёлая преэклампсия сопровождается изменениями в биохимическом анализе крови:

уменьшается количество тромбоцитов;
повышается уровень печёночных ферментов АлАт, АсАт и креатинина.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением — это опасно для вашего здоровья!

Симптомы эклампсии

Эклампсия проявляется судорожным припадком, который может быть одиночным, либо происходит серия судорожных припадков, следующих друг за другом через короткие интервалы времени. Серию судорожных припадков называют эклампсическим статусом.

Припадок длится 1-2 минуты.

Предсудорожный период

Во время предсудорожного (вводного) периода отмечаются мелкие подёргивания мышц лица, взгляд становится неподвижным, зрачки расширяются, а затем уходят под верхнее веко, и становится виден белок. Углы рта опускаются. Быстрые подёргивания мышц лица, в том числе век, распространяются сверху вниз — с лица на верхние конечности. Кисти рук сжимаются в кулаки. Дыхание сохранено. Предсудорожный период продолжается 30 секунд.

Период тонических судорог

Затем наступает период тонических судорог, во время которого тетанически сокращаются мышцы всего тела. Тетаническое мышечное сокращение — это непрерывное напряжение мышцы без расслабления между последовательными одиночными сокращениями. Вслед за подёргиванием верхних конечностей, голова пациентки откидывается назад. Всё туловище напрягается, позвоночник изгибается, челюсти сжимаются, дыхание прекращается, кожа лица синеет. Период длится 30 секунд.

Период клонических судорог

Далее следует период клонических судорог — пациентка, неподвижно лежавшая до этого, начинает биться в непрерывных судорогах. Судороги распространяются по телу сверху вниз. В результате пациентка как бы подпрыгивает на кровати, резко двигая руками и ногами. Всё тело сотрясает бурными судорогами, захватывающими мышцы лица, рук, ног, туловища. Пациентка не дышит, пульс не ощутим. Постепенно судороги стихают, появляется хриплое дыхание, изо рта вытекает пена, окрашенная кровью вследствие прикуса языка. Длительность клонических судорог составляет от 30 секунд до 1,5 минуты, иногда дольше.

Разрешение судорожного припадка

Пациентка делает шумный вдох с храпом, переходящий в глубокое редкое дыхание. Изо рта выделяется окрашенная кровью пена. Лицо розовеет, появляется пульс, зрачки постепенно сужаются. Затем возвращается сознание, но о случившемся женщина ничего не помнит.

Длительная утрата сознания после судорожного припадка называется «эклампсической комой». Её продолжительность свидетельствует о тяжёлой эклампсии. Эклампсическая кома может длиться более 4-6 часов.

Во время приступа эклампсии происходит спазм дыхательной мускулатуры, западение языка, нарушается дыхание. Усиливается выделение слюны и бронхиального секрета, что закрывает дыхательный просвет. Кашлевой рефлекс во время приступа отсутствует. Начинается гипоксия — нехватка кислорода. Учитывая, что приступ эклампсии возникает на фоне повышенного давления, усиливается нагрузка на сердце. Этим объясняется нарушение ритма сердца и изменения на ЭКГ. Нарушается кровообращение и развивается отёк лёгких, что приводит к ещё большей сердечной недостаточности [2].

Рост артериального давления и нарушение кровообращения провоцирует повышение внутричерепного давления и, как следствие, учащение приступов. Если порочный круг не разорвать, то происходит кровоизлияние в мозг, остановка дыхания, остановка сердца и смерть пациентки.

Атипичное течение эклампсии

При атипичном течении, или «бессудорожной эклампсии», пациентка внезапно теряет сознание без приступа судорог. Для атипичной формы характерна следующая клиническая картина: сначала возникает сильная головная боль, темнеет в глазах, начинают подёргиваться мышцы лица. Внезапно может наступить полная слепота, и пациентка впадает в коматозное состояние при высоком артериальном давлении. Очень часто такая форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг.

В основе эклампсии лежит нарушение функции центральной нервной системы, поэтому её возбудимость резко повышается, и такие раздражители, как шум, свет, боль могут вызвать новый приступ судорог.

Перед началом эклампсии усиливается головная боль, возникает беспокойство, растёт артериальное давление и ухудшается сон [1][6].

Следует помнить, что эклампсия может возникнуть не только во второй половине беременности, но и в первые дни после родов. Поэтому динамическое наблюдение важно как во время беременности, так и после родов (от 48 часов до 4 недель после родов) [2][7][8].

Патогенез эклампсии

Ключевым звеном патогенеза эклампсии является эндотелиальная дисфункция. Эндотелий — это пласт клеток, выстилающий внутреннюю поверхность кровеносных и лимфатических сосудов. Он обеспечивает целостность сосудистой стенки и выборочную проницаемость для различных субстанций. Также эндотелий вырабатывает множество биологически активных веществ и влияет на все системы организма.

Согласно теории плацентарной ишемии, во время инвазии трофобласта (наружного слоя клеток эмбриона человека), происходит неполное «врастание» трофобласта. Нарушение отражается на строении артерий матки и приводит к недостаточному кровоснабжению формирующейся плаценты [13].

Гипоксия, развивающаяся при этом, приводит к повреждению эндотелия сосудов сначала локально, затем генерализованно. При этом эндотелий начинает выделять множество биологически активных веществ. Повышается проницаемость сосудистой стенки, увеличивается чувствительность к сосудосуживающим веществам, активируются механизмы тромбообразования.

На фоне спазма сосудов возникает нехватка кислорода и нарушаются функции всех органов. Отмечается повышение общего сосудистого сопротивления сосудов, артериальная гипертензия, нарушение проницаемости сосудов, гиповолемия — уменьшение объёма циркулирующей крови, централизация кровообращения за счёт сужения периферических сосудов, снижение сердечного выброса.

Также повышается вязкость крови, склонность к тромбообразованию и подавление фибринолиза — растворения кровяных сгустков. Уменьшается число тромбоцитов, так как они задействованы в образовании тромбов. В результате развивается ДВС-синдром — образование тромбов в сочетании с несвёртываемостью крови, приводящей к массивным кровоизлияниям.

Спазм сосудов также приводит к снижению мозгового кровотока. Повышается возбудимость центральной нервной системы, и появляются судороги. В тяжёлых случаях развиваются субарахноидальные кровоизлияния (кровоизлияние в полость между мозговыми оболочками), геморрагический и ишемический инсульт.

При мозговой форме эклампсии доминирующие повреждения в виде отёка, кровоизлияния и некроза происходят в головном мозге, при печёночной и почечной форме преобладают повреждения печени и почек соответственно.

Классификация и стадии развития эклампсии

Классификация, принятая в 2005 году на Всероссийском научно-образовательном форуме «Мать и дитя», основана на выраженности тех или иных патогенетических и клинических симптомов.

Выделяют:

Судорожную форму эклампсии, которая подразделяется на:
почечную эклампсию — ведущим симптомом является поражение почек и отсутствие мочи;
печёночную (гепатопатию) — поражение печени;
мозговую (энцефалопатию) — поражение центральной нервной системы.
Бессудорожную (эклампсическую кому) [5].

Осложнения эклампсии

Эклампсия — это угрожающее жизни женщины и плода состояние. Осложнением эклампсии может стать мозговая кома, возникшая в результате кровоизлияния в мозг.

Кровоизлияние в мозг может стать причиной паралича дыхательного центра и остановки дыхания, остановки сердца, шока, сердечной недостаточности, приводящей к отёку лёгких. Всё это может закончится летальным исходом.

Если смерть наступила не сразу после приступа, а через несколько дней, то причиной её являются, как правило:

печёночная кома — поражение ткани печени массивными кровоизлияниями и очагами некроза;
острая почечная недостаточность — некроз, то есть гибель коркового вещества почек и почечных канальцев на фоне резкого нарушения кровообращения;
ДВС-синдром — сменяющие друг друга эпизоды кровотечений и тромбозов, которые приводят к поражению всех тканей и органов.

После перенесённой эклампсии пациентке могут угрожать осложнения со стороны центральной нервной системы:

паралич;
психоз;
эпилепсия;
головная боль;
нарушение памяти.

А также патологии со стороны других органов и систем — отслойка сетчатки глаза и слепота.

Со стороны плода самые грозные осложнения при эклампсии — это отслойка плаценты и антенатальная гибель [3][8].

Диагностика эклампсии

При сборе анамнеза врачу важно обратить внимание на следующие жалобы:

головная боль;
«мелькание мушек» перед глазами;
боль в верхней половине живота;
быстро увеличивающиеся отёки;
затруднённое носовое дыхание.

При осмотре — на отёки на теле женщины.

Артериальное давление при эклампсии повышено:

систолическое АД — 160 мм рт. ст и выше;
диастолическое АД — 110 мм рт. ст. и выше.

Повышенное давление при эклампсии сочетается с лабораторными показателями:

протеинурией — появление белка в моче 3 г/сут и выше;
олигурией — малое количество мочи, объём за сутки менее 400 мл;
тромбоцитопенией — снижение тромбоцитов менее 100*109;
гипокоагуляцией — отклонения в показателях свёртывающей системы крови;
высоким уровнем печёночных ферментов в биохимическом анализе крови;
увеличением уровня билирубина в биохимическом анализе крови;
увеличением уровня креатинина более 90 мкмол/л.

Со стороны плода — задержка внутриутробного развития, отслойка плаценты, гипоксия, внутриутробная гибель. Данные состояния диагностируются с помощью ультразвукового исследования (УЗИ), ультразвуковой допплерографии (УЗДГ) и кардиотокографии плода (КТГ) [11].

Дифференциальная диагностика

Эклампсию следует отличать от эпилепсии, инсульта, внутричерепной аневризмы и кровоизлияния в мозг, опухоли головного мозга и абсцессов, инфекций, острых интоксикаций [2][7].

По данным вскрытия больных, погибших от эклампсии, наиболее часто повреждается печень. В ней отмечаются очаги кровоизлияний и некроза (гибель клеток в результате резкого нарушения кровоснабжения из-за сосудистого спазма и перекрытия просвета тромбом). Тромбоз и кровоизлияния приводят и к повреждению почек — нарушается выделение мочи, вплоть до полного её отсутствия.

Лечение эклампсии

Первая помощь при развитии судорог:

Больную укладывают на ровную поверхность, её голову отводят в сторону.
Удерживая женщину, быстро освобождают дыхательные пути, осторожно открывая рот с использованием шпателя или ложки, вытягивают вперёд язык. Если это возможно, аспирируют содержимое полости рта и верхних дыхательных путей. Аспирацией называют процедуру, в которых используется вакуум для забора биологического материала или жидкости при помощи специального устройства — аспиратора.
При сохранении и быстром восстановлении самостоятельного дыхания после судорожного припадка дают кислород. При длительном отсутствии дыхания немедленно начинают вспомогательную вентиляцию (с помощью мешка Амбу, маски дыхательного аппарата) или переводят больную на искусственную вентиляцию лёгких (ИВЛ).
При остановке сердечной деятельности параллельно с искуственной вентелицией лёгких проводят закрытый массаж сердца и осуществляют все приёмы сердечно-сосудистой реанимации.
Для прекращения судорог внутривенно вводят противосудорожные и седативные препараты.

Эклампсия является показанием к экстренному родоразрешению путём операции кесарева сечения.

Лечение и восстановление после приступа эклампсии осуществляется в отделении интенсивной терапии. Все манипуляции проводятся под наркозом на фоне искусственной вентиляции лёгких. При этом необходимо постоянно контролировать функции жизненно важных органов.

Также проводят комплексное лечение с применением:

магнезиальной терапии — оказывающей противосудорожное, гипотензивное, противоотёчное действие;
инфузионной терапии — для того, чтобы восполнить объём циркулирующей крови и наладить кровообращение в жизненно важных органах;
гипотензивной терапии — с целью снижения артериального давления;
дезагрегантной терапии — направленной на предотвращение образования тромбов в сосудистом русле;
антиоксидантной терапии — восстановительное лечение, направленное на ослабление действия повреждающих веществ;
диуретической терапии — оказывающей противоотёчное действие.

ИВЛ прекращают только при стабильном улучшении состояния пациентки и восстановлении самостоятельного дыхания [1][12].

Прогноз. Профилактика

Эклампсия не приходит внезапно, она начинается постепенно и может быть предотвращена опытным клиницистом. Если беременная находится в группе риска по развитию эклампсии, это ещё не даёт полного прогноза, но должно насторожить врача.

В таком случае необходимо обратить особенно пристальное внимание на клинические критерии:

быстрое увеличение массы тела, не соответствующее сроку беременности;
повышенное артериальное давление;
появление белка в моче;
субъективные симптомы — головная боль, «мелькание мушек» перед глазами, отёки;
изменения в биохимических анализах крови в виде снижения белка, повышения печёночных проб, билирубина, азотистых соединений;
снижение количества тромбоцитов;
нарушения в свёртывающей системе крови.

Приведённых данных достаточно для перевода беременной из группы «норма» в группу «патологического состояния» [6].

Меры профилактики

Снижать вес.
Отказаться от вредных привычек.
Спать не менее 8 часов ночью и отдыхать 1-2 часа днём. Некоторые авторы отмечают, что дозированный постельный режим способствует улучшению маточно-плацентарного кровотока и снижению периферического сосудистого сопротивления. Метод заключается в пребывании беременных в положении на левом боку с 10 до 13 и с 14 до 17 часов, т. е. времени, которое соответствует повышенным пикам артериального давления [1][5].
Гулять на свежем воздухе.
Устранить источник отрицательных эмоций.
Рационально питаться с достаточным количеством белка (до 120 г/сут), углеводов (до 350 г/сут) и жиров (до 80 г/сут) и общей энергетической ценностью до 2800 ккал.
Профилактически принимать фолаты и витамины, содержащиеся в нутриентных комплексах, таких как Фемибион, Витажиналь, Берламин-Модуляр и других [2].
Получать не менее 1 г кальция в день [2].

Всем беременным из группы риска по развитию преэклампсии, начиная с 12 недель беременности, необходим профилактический приём аспирина. Препарат улучшает кровоток в артериях матки. Дозировку следует уточнить у доктора [1][4][7].

Источник

Преэклампсия — симптомы и лечение

Дата публикации 12 декабря 2017Обновлено 26 апреля 2021

Определение болезни. Причины заболевания

Преэклампсия — осложнение второй половины беременности, при котором из-за увеличения проницаемости стенки сосудов развиваются нарушения в виде артериальной гипертензии, сочетающейся с потерей белка с мочой (протеинурией), отеками и полиорганной недостаточностью.[1]

По сути, причиной преэклампсии является беременность: именно при ней возникают патологические события, в конечном счете приводящие к клинике преэклампсии. У небеременных преэклампсии не бывает.

В научной литературе описывается более 40 теорий происхождения и патогенеза преэклампсии, а это указывает на отсутствие единых взглядов на причины ее возникновения. Установлено, что преэклампсии чаще подвержены молодые и нерожавшие женщины (от 3 до 10%).[2] У беременных с планируемыми вторыми родами риск ее возникновения составляет 1,4-4%.[3]

Пусковым моментом в развитии преэклампсии в современном акушерстве считается нарушение плацентации. Если беременность протекает нормально, с 7 по 16 неделю эндотелий (внутренняя оболочка сосуда), внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спиральных артерий, вытесняется трофобластом и фибриносодержащим аморфным матриксом (составляющие предшественника плаценты — хориона). Из-за этого понижается давление в сосудистом русле и создается дополнительный приток крови для обеспечения потребностей плода и плаценты. Преэклампсия связана с отсутствием или неполным вторжением трофобласта в область спиральных артерий, что приводит к сохранению участков сосудистой стенки, имеющей нормальное строение. В дальнейшем воздействие на эти сосуды веществ, вызывающих вазоспазм, ведет к сужению их просвета до 40% от нормы и последующему развитию плацентарной ишемии. При нормальном течении беременности до 96% из 100-150 спиральных артерий матки претерпевают физиологические изменения, при преэклампсии же — всего 10%. Исследования подтверждают, что наружный диаметр спиральных артерий при патологической плацентации вдвое меньше, чем должно быть в норме.[4][5]

Симптомы преэклампсии

Раньше в отечественном акушерстве то, что сейчас называется термином «преэклампсия», называлось «поздний гестоз», а непосредственно под преэклампсией понимали тяжелую степень позднего гестоза. Сегодня в большинстве регионов России перешли на классификацию, принятую ВОЗ. Ранее говорили о так называемом ОПГ-гестозе (отеки, протеинурия и гипертензия).

1. Артериальная гипертензия

Преэклампсия характеризуется систолическим АД>140 мм рт. ст. и/или диастолическим АД>90 мм рт. ст., измеряется дважды с интервалом 6 часов. По меньшей мере два повышенных значения АД являются основанием для диагностики АГ во время беременности. Если есть сомнения, рекомендуется провести суточное мониторирование АД (СМАД).

2. Протеинурия

Чтобы диагностировать протеинурию, необходимо выявить количественное определение белка в суточной порции (в норме при беременности — 0,3 г/л). Клинически значимая протеинурия во время беременности определена как наличие белка в моче ≥ 0,3 г/л в суточной пробе (24 часа) либо в двух пробах, взятых с интервалом в 6 часов; при использовании тест-полоски (белок в моче) — показатель ≥ «1+».

Умеренная протеинурия — это уровень белка > 0,3 г/24 часа или > 0,3 г/л, определяемый в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «1+» по тест-полоске.

Выраженная протеинурия — это уровень белка > 5 г/24 часа или > 3 г/л в двух порциях мочи, взятой с интервалом в 6 часов, или значение «3+» по тест-полоске.

Чтобы оценить истинный уровень протеинурии, нужно исключить наличие инфекции мочевыделительной системы, а патологическая протеинурия у беременных является первым признаком полиорганных поражений.[1]

3. Отечный синдром

Триада признаков, описанная Вильгельмом Цангемейстером в 1912 г. (ОПГ-гестоз), сегодня встречается лишь в 25-39%. Наличие отеков в современном акушерстве не считается диагностическим критерием преэклампсии, но важно, когда нужно оценить степень ее тяжести. Когда беременность протекает нормально, отеки встречаются в 50-80% случаев, амбулаторное ведение безопасно для лёгкого отечного симптома. Однако генерализованные, рецидивирующие отеки зачастую являются признаком сочетанной преэклампсии (нередко на фоне патологии почек).[6]

Американский врач-хирург и художник-иллюстратор Фрэнк Генри Неттер, которого справедливо прозвали «Микеланджело медицины», очень наглядно изобразил основные проявления преэклампсии.[7]

Патогенез преэклампсии

В ответ на ишемию при нарушении имплантации (см. рисунок) начинают активно вырабатываться плацентарные, в том числе антиангиогенные факторы и медиаторы воспаления, повреждающие клетки эндотелия.[8] Когда компенсаторные механизмы кровообращения на исходе, плацента с помощью прессорных агентов активно «подстраивает» под себя артериальное давление беременной, при этом временно усиливая кровообращение. В итоге этого конфликта возникает дисфункция эндотелия.[9]

При развитии плацентарной ишемии активируется большое количество механизмов, ведущих к повреждению эндотелиальных клеток во всем организме, если процесс генерализуется. В результате системной эндотелиальной дисфункции нарушаются функции жизненно важных органов и систем, и в итоге мы имеем клинические проявления преэклампсии.

Нарушение плацентарной перфузии из-за патологии плаценты и спазма сосудов повышает риск гибели плода, задержки внутриутробного развития, рождения детей малых для срока и перинатальной смертности.[10] Кроме того, состояние матери нередко становится причиной прерывания беременности на раннем этапе — именно поэтому дети, родившиеся от матерей с преэклампсией, имеют более высокий показатель заболеваемости респираторным дистресс-синдромом. Отслойка плаценты очень распространена среди больных преэклампсией и связана с высокой перинатальной смертностью.

Классификация и стадии развития преэклампсии

Умеренная преэклампсия	Сочетание двух основных симптомов: I. Систолическое АД 141-159 мм рт. ст. и/или диастолическое АД,91-99 мм рт. ст. при двукратном измерении с интервалом 6 часов II. Содержание белка в суточной моче 0,3 гр. и более
Тяжелая преэклампсия	I. Цифры АД 160/100 мм рт. ст. и выше, измеренного как минимум дважды с интервалом 6 часов в горизонтальном положении беременной и/или II. Протеинурия 5 грамм в сутки и более или 3 грамма в отдельных порциях мочи, полученных дважды с разницей 4 часа и более и/или присоединение к симптомам умеренной преэклампсии хотя бы одного из следующих: — олигурия, 500 мл в сутки и менее; — отек легких или дыхательная недостаточность, (цианоз); — боль в эпигастрии или правом подреберье, тошнота, рвота, ухудшение функции,печени; — церебральные нарушения (головная боль, нарушение сознания, ухудшения зрения — фотопсии); — тромбоцитопения (ниже 100х109/мл); — выраженная задержка роста плода; — начало до 32-34 недель и наличие признаков фетоплацентарной недостаточности.
Диагноз тяжелой преэклампсии устанавливается при наличии: — двух основных критериев тяжелой степени (АГ и протеинурия) или — одного основного критерия любой степени и дополнительного критерия. Эклампсия — состояние, при котором в клинических проявлениях преэклампсии преобладают поражения головного мозга, сопровождаемые судорожным синдромом, который не может быть объяснен другими причинами, и следующим после него периодом разрешения. Эклампсия может развиться на фоне преэклампсии любой степени тяжести, а не является проявлением максимальной тяжести преэклампсии.

Умеренная

преэклампсия

Сочетание двух основных симптомов:

I. Систолическое АД 141-159 мм рт. ст. и/или диастолическое АД,91-99 мм рт. ст. при двукратном измерении с интервалом 6 часов

II. Содержание белка в суточной моче 0,3 гр. и более

Тяжелая

преэклампсия

I. Цифры АД 160/100 мм рт. ст. и выше, измеренного как минимум дважды с интервалом 6 часов в горизонтальном положении беременной

и/или

II. Протеинурия 5 грамм в сутки и более или 3 грамма в отдельных порциях мочи, полученных дважды с разницей 4 часа и более

и/или присоединение к симптомам умеренной преэклампсии хотя бы одного из следующих:

— олигурия, 500 мл в сутки и менее;

— отек легких или дыхательная недостаточность, (цианоз);

— боль в эпигастрии или правом подреберье, тошнота, рвота, ухудшение функции,печени;

— церебральные нарушения (головная боль, нарушение сознания, ухудшения зрения — фотопсии);

— тромбоцитопения (ниже 100х109/мл);

— выраженная задержка роста плода;

— начало до 32-34 недель и наличие признаков фетоплацентарной недостаточности.

Диагноз тяжелой преэклампсии устанавливается при наличии:

— двух основных критериев тяжелой степени (АГ и протеинурия)

или

— одного основного критерия любой степени и дополнительного критерия.

Эклампсия — состояние, при котором в клинических проявлениях преэклампсии преобладают поражения головного мозга, сопровождаемые судорожным синдромом, который не может быть объяснен другими причинами, и следующим после него периодом разрешения. Эклампсия может развиться на фоне преэклампсии любой степени тяжести, а не является проявлением максимальной тяжести преэклампсии.

Осложнения преэклампсии

Основные осложнения преэклампсии:

гипертоническая энцефалопатия;
геморрагический инсульт;
субарахноидальное кровоизлияние;
преждевременная отслойка плаценты (7-11%);
ДВС-синдром (8%);
острая гипоксия плода (48%) и внутриутробная гибель плода;
отек легких (3-5%);
легочно-сердечная недостаточность (2-5%);
аспирационная пневмония (2-3%);
нарушения зрения;
острая почечная недостаточность (5-9%);
гематома печени (1%);
HELLP-синдром (10-15%);
послеродовый психоз.

Диагностика преэклампсии

Диагностика преэклампсии заключается прежде всего в установлении наличия указанных выше симптомов. В ряде случаев представляет сложность дифференциальная диагностика преэклампсии и существовавшая до беременности артериальная гипертензия.

Дифференциальная диагностика гипертензивных осложнений беременности

Клинические признаки	Хроническая гипертензия	Преэклампсия
Возраст	часто возрастные (более 30 лет)	часто молодые (лет)
Паритет беременности	повторнобеременные	первобеременные
Появление клинических признаков	до 20 недель	≥ 20 недель
Степень АГ	умеренная или тяжелая	умеренная или тяжелая
Протеинурия	отсутствует	обычно имеется
Прибавка массы тела	постепенная	значительная за короткий период времени
Мочевина сыворотки крови более 5.5 гр/л (0.33 ммоль/л)	редко	имеется практичеcки всегда
Гемоконцентрация	отсутствует	имеется при тяжелой степени
Тромбоцитопения	отсутствует	имеется при тяжелой степени
Печеночная дисфункция	отсутствует	имеется при тяжелой степени
Офтальмоскопическая картина	артериовенозные перекресты, экссудаты	спазм, отек
Гипертрофия миокарда левого желудочка	очень часто	редко

Лечение преэклампсии

1. Родоразрешение — наиболее эффективный и единственный патогенетически обоснованный метод лечения.[1]

При умеренной преэклампсии беременную следует госпитализировать, чтобы уточнить диагноз и провести тщательный мониторинг ее состояния и плода, но при этом возможно продолжение вынашивания до 37 недель. При ухудшении состояния матери и плода показано родоразрешение.
При тяжелой преэклампсии нужно сначала стабилизировать состояние матери, а затем решать вопрос о родоразрешении, желательно после проведения профилактики респираторного дистресс-синдрома плода, если беременность менее 34 недель.

2. Антигипертензивная терапия

Цель лечения — поддерживать АД в пределах, которые сохраняют на нормальном уровне показатели маточно-плодового кровотока и снижают риск развития эклампсии.

Антигипертензивную терапию следует проводить, постоянно контролируя состояние плода, потому что снижение плацентарного кровотока провоцирует у него прогрессирование функциональных нарушений. Критерием начала антигипертензивной терапии является АД ≥ 140/90 мм рт. ст.

Основные лекарственные средства, используемые для лечения АГ в период беременности:

Метилдопа (допегит) — антигипертензивный препарат центрального действия, α2-адреномиметик (препарат первой линии);
Нифедипин — блокатор кальциевых каналов (препарат второй линии);
β-адреноблокаторы: метопролол, пропранолол, соталол, бисопролол;
По показаниям: верапамил, клонидин, амлодипин.

3. Профилактика и лечение судорог

Для профилактики и лечения судорог основным препаратом является сульфат магния (MgSO4). Показанием для противосудорожной профилактики является тяжелая преэклампсия, если есть риск развития эклампсии. При умеренной преэклампсии — в отдельных случаях решает консилиум, потому что при этом повышается риск кесарева сечения и есть ряд побочных эффектов. Механизм действия магния объясняется нарушением тока ионов кальция в гладкомышечную клетку.

Кроме того, необходимо контролировать водный баланс, уделять внимание лечению олигурии и отека легких при их возникновении, нормализации функции ЦНС, реологических свойств крови, улучшение плодового кровотока.

Прогноз. Профилактика

Сегодня до 64% смертей от преэклампсии предотвратимы.

Основные факторы качественной и своевременной помощи:

выявление женщин, входящих в группу высокого риска;
качественное ведение беременности до клинических появлений осложнения беременности;
адекватная тактика после клинической манифестации акушерского осложнения.

К сожалению, сегодня нет достаточно чувствительных и специфичных тестов, которые бы обеспечивали раннюю диагностику/выявление риска развития преэклампсии.

Факторы риска развития преэклампсии:[2]

1. антифосфолипидный синдром;

2. заболевания почек;

3. преэклампсия в анамнезе;

4. предстоящие первые роды;

5. хроническая гипертензия;

6. сахарный диабет;

7. жительницы высокогорных районов;

8. многоплодная беременность;

9. сердечно-сосудистые заболевания в семье (инсульты/инфаркты у близких родственников);

10. системные заболевания;

11. ожирение;

12. преэклампсия в анамнезе у матери пациентки;

13. возраст 40 лет и старше;

14. прибавка массы тела при беременности свыше 16 кг.

Установлено, что для преэклампсии характерен недостаточный ангиогенез — процесс образования сосудов.[11] В нем участвуют около 20 стимулирующих и 30 ингибирующих ангиогенез факторов, их список постоянно пополняется. Наиболее изучен и представляют особый интерес с точки зрения исследования патогенеза преэклампсии два проангиогенных фактора: сосудисто-эндотелиальный фактор роста (VEGF) и плацентарный фактор роста (PlGF), антиангиогенный фактор — Fms-подобная тирозинкиназа (Flt-1) и ее растворимая форма (sFlt-1).

Повышение содержания этого sFlt-1 с одновременным снижением VEGF и PlGF начинается за 5-6 недель до клинических проявлений преэклампсии.[12] Данный факт позволяет прогнозировать развитие преэклампсии у женщин из группы риска в первом триместре беременности. Однако другими исследователями отмечено, что несмотря на высокую чувствительность теста (96%), изолированное определение sFlt-1 не может быть использовано при диагностике преэклампсии из-за низкой специфичности. Таким образом, обнаружение изменений в соотношении уровня PlGF и sFlt-1 в течение беременности может сыграть важную вспомогательную роль для подтверждения диагноза преэклампсии.

Сегодня существуют коммерческие наборы, которые позволяют проводить иммуноферментное исследование, чтобы определить вероятность развития преэклампсии, на основании определения содержания PlGF (DELFIA Xpress PlGF kit, PerkinElmer; США), предложены скрининговые тесты для прогнозирования и ранней диагностики преэклампсии, основанные на определении соотношения sFlt-1 и PlGF (Elecsys sFlt-1/PlGF, Roche, Швейцария).

Из-за нарушения инвазии трофобласта увеличивается сосудистое сопротивление в маточной артерии и снижается перфузия плаценты. Повышение пульсационного индекса и систолодиастолического отношения в маточной артерии в 11-13 недель беременности является лучшим предиктором преэклампсии, и его настоятельно рекомендуется использовать в клинической практике у беременных из группы риска.

Из-за того, что исчерпывающая информация об этиологии и патофизиологии преэклампсии отсутствует, разработка эффективных профилактических мер представляет определенные трудности.

Сегодня доказан прием только 2 групп препаратов для профилактики преэклампсии:[1][2]

• Аспирин в низких дозах (75 мг в день), начиная с 12 недель до родоразрешения. При этом необходимо брать письменное информированное согласие пациентки, поскольку согласно инструкции по применению, прием аспирина противопоказан в первом триместре.

• Беременным с низким потреблением кальция (<600 мг в день) назначают препараты кальция — не менее 1 гр. в день. Среднее потребление кальция в России 500-750 мг/сутки, а современная физиологическая суточная норма для беременных составляет не менее 1000 мг.

Источник