Белок в моче при фуросемид

Содержание статьи

Фуросемид-зависимая почка

Фуросемид-зависимая почка — это специфическая ренальная дисфункция, возникающая при длительном приеме лазикса. Проявляется развитием олигоанурии, выраженными отеками при одномоментной отмене препарата, астеническим синдромом, мышечной слабостью, сухостью кожи, тахикардией, прекардиальными болями при продолжающемся приеме диуретика. Диагностируется с помощью биохимических анализов мочи и крови, проб Зимницкого, Реберга, УЗИ почек. Лечение предполагает полный отказ от фуросемида, назначение минералсодержащих лекарственных средств, при необходимости — седативных препаратов, анксиолитиков, антидепрессантов.

Общие сведения

Фуросемид-зависимая почечная дисфункция является одним из вариантов псевдо-Барттеровского синдрома, проявляющегося гипокалиемическим метаболическом алкалозом и другими водно-электролитными расстройствами. По результатам наблюдений, в последние годы отмечается увеличение случаев заболевания вследствие неконтролируемого самолечения и использования лазикса для улучшения спортивных результатов. Лазикс-зависимому расстройству более подвержены неуверенные в себе, тревожно-мнительные женщины молодого возраста, предъявляющие повышенные требования к весу и внешности, танцовщицы, модели, инструктора по фитнесу. Заболевание может сочетаться с нервной анорексией, булимией.

Фуросемид-зависимая почка

Причины

Возникновение расстройства связано с длительным, зачастую неконтролируемым приемом мощного петлевого диуретика лазикса. Потребность в употреблении мочегонных средствах может быть обусловлена как реальными проблемами со здоровьем, так и психологическими факторами. Специалисты в сфере нефрологии и урологии выделяют следующие ситуации, при которых прием препарата приводит к формированию фуросемид-зависимой ренальной дисфункции:

Длительное лечение хронических заболеваний. Лазикс может продолжительно применяться для лечения артериальной гипертензии, уменьшения отеков при застойной сердечной недостаточности, циррозе печени, ХПН, нефротическом синдроме. Для достижения нужного терапевтического эффекта дозу препарата обычно приходится постепенно повышать.
Коррекция веса и косметические цели. Мощный диуретический эффект и доступная цена лазикса превратили медикамент в популярное средство для уменьшения отеков под глазами, утончения черт лица, контроля за массой тела, в том числе при нервной анорексии. При этом дозы, в которых ежедневно принимается фуросемид, увеличиваются с 1-2 до 10-20 таблеток.
Улучшение спортивных достижений. Некоторые спортсмены используют диуретики для быстрого снижения массы тела для соответствия критериям нужной весовой категории и маскировки запрещенных веществ, экскретируемых с мочой. По данным Всемирного антидопингового комитета, фуросемид определяется в 7-8% проб мочи, содержащих допинговые препараты.

Патогенез

Механизм развития фуросемид-зависимой почки основан на синдроме рикошета (отмены), возникающем при приеме лазикса. Принцип действия препарата базируется на усилении диуреза за счет увеличения экскреции ионов натрия и хлора при блокировании их активного обратного всасывания в восходящем сегменте петли Генле. Натрийурия, вызванная фуросемидом, быстро прекращается после элиминации лекарственного средства.

При этом скорость выведения Na+ падает, поскольку в ответ на массивное мочевыделение стимулируются компенсаторные натрий-сберегающие механизмы — ренин-ангиотензин-альдостероновая, аргинин-вазопрессивная, симпатоадреналовая системы. В результате усиливается реабсорбция натрия в канальцах почек, резко уменьшается диурез, накопление избытка жидкости приводит к усилению отечности, увеличению веса, повышению АД. Усугубляющими факторами становятся потери калия, кальция, магния, а также снижение чувствительности к препарату с необходимостью постоянно повышать его дозу.

Симптомы

Признаки заболевания развиваются постепенно, обусловлены выраженным электролитным дисбалансом. Первые проявления болезни — слабость, сонливость, головокружения, снижение тургора и сухость кожи, падение артериального давления. При фуросемид-зависимой дисфункции в организме наблюдается выраженный дефицит калия с развитием характерных симптомов — миалгии, снижения мышечной силы, запоров, тахикардии, болей в области сердца. Избыточное выведение натрия почками приводит к появлению постоянных головных болей, тошноты и рвоты, эмоциональной лабильности с преобладанием депрессивных состояний.

Дефицит магния клинически проявляется подергиваниями отдельных групп мышц, судорогами, ощущениями перебоев в работе сердца. При снижении дозировки или попытке самостоятельной отмены лазикса резко, вплоть до полного прекращения уменьшается диурез, появляются и нарастают отеки, возникает одышка, быстро увеличивается масса тела. У больных тревожно-мнительного склада, которые используют фуросемид для снижения веса, наблюдаются симптомы зависимости: непреодолимое желание принимать диуретик, эмоциональная лабильность, депрессия, тревога, раздражительность, физический дискомфорт в теле при его отмене.

Осложнения

Расстройство может осложняться различными патологическими состояниями, связанными со снижением концентрации ключевых макроэлементов. Неконтролируемый прием больших доз фуросемида опасен для пациентов с сахарным диабетом, поскольку гипокалиемия вызывает снижение секреции инсулина, что может приводить к гипергликемическим состояниям и коме. При снижении уровня калия ниже 3 ммоль/л возникает риск развития опасных для жизни нарушений сердечного ритма (фибрилляции, мерцательной аритмии).

Длительный дефицит кальция провоцирует выпадение волос, ломкость ногтей, множественный кариес, остеопороз. Редкое осложнение фуросемид-зависимой почечной патологии — формирование гломерулонефрита, экстрагломерулярной и медуллярной интерстициальной гиперплазии. При резкой отмене фуросемида у пациентов, страдающих заболеваниями почек, может развиться острая почечная недостаточность с уремией.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется врачом-нефрологом, не представляет затруднений у больных, которые длительно принимали фуросемид и имеют характерные клинические проявления, обусловленные нарушением выделительной функции почек. Сложности могут возникать на ранних этапах болезни, когда симптоматика представлена неспецифическими изменениями общего характера. Для диагностики фуросемид-зависимой почки применяют такие методы, как:

Биохимический анализ крови. Наблюдаются сдвиги в электролитном составе плазмы — снижение концентрации натрия, калия, хлоридов, кальция, магния. На поздней стадии возможно увеличение уровней мочевины и креатинина, коррелирующее с тяжестью морфологических изменений. Для фуросемид-зависимой формы почечной дисфункции также характерна гипопротеинемия.
Общий анализ мочи. При органическом поражении почек в моче может определяться гипоизостенурия, умеренная протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия, лейкоцитурия. Исследование дополняют биохимическим анализом, выявляющим повышение уровня калия, натрия, хлора, кальция, магния. Для оценки выделительной и концентрационной функции почек выполняют пробу Зимницкого.
УЗИ почек. Сонография позволяет оценить размеры и форму органа, строение коркового и мозгового вещества, измерить толщину почечной паренхимы. Обнаружение изменений в анатомической структуре при ультразвуковом исследовании является неблагоприятным прогностическим признаком. Метод малоинформативен на раннем этапе заболевания, когда отсутствуют макроскопические нарушения.

Изменения в клиническом анализе крови (снижение количества эритроцитов и гемоглобина) выявляются только при тяжелом течении фуросемид-зависимого поражения почек. Для определения функциональной способности органа с помощью пробы Реберга оценивают скорость клубочковой фильтрации. Для комплексного исследования состояния мочевыделительной системы может выполняться экскреторная урография, КТ, МРТ почек, нефросцинтиграфия.

Дифференциальная диагностика лазикс-зависимого почечного расстройства проводится с синдромом Барттера, семейной гипомагнезиемией с гиперкальциурией и нефрокальцинозом, гипохлоремической азотемией, гепаторенальным синдромом, острым и быстропрогрессирующим гломерулонефритом, пиелонефритом, нефропатией при аутоиммунных заболеваниях соединительной ткани, опухолями почек, первичным и вторичным гиперальдостеронизмом. Важно исключить экстраренальные потери жидкости и электролитов при диарее, муковисцидозе, злоупотреблении слабительными.

Лечение фуросемид-зависимой почки

Основными терапевтическими задачами при ведении пациентов с ренальной дисфункцией, возникшей на фоне длительного приема лазикса, являются безопасная отмена препарата с восстановлением самостоятельного диуреза, коррекция водно-электролитных расстройств и возможных осложнений. Медикаментозное лечение обычно дополняют изменением диеты с дополнением рациона орехами, изюмом, курагой, горохом, печеным картофелем, другими калийсодержащими продуктами, ограничением животных белков, уменьшением объема потребляемой жидкости. Больным с клиникой лазикс-зависимой почки показаны:

Отмена диуретика. Для полного восстановления физиологичного диуреза обычно требуется до 1,5-4 недель. В более простых клинических случаях фуросемид заменяют мочегонными фитосборами, адекватными дозами тиазидных или калийсберегающих мочегонных средств, дозировку которых постепенно снижают до полной отмены. При выявлении признаков зависимости рекомендованы инфузии гипертонического раствора натрия с лазиксом и ежедневное уменьшение дозировки диуретика без уведомления больного о дате отмены препарата.
Восполнение дефицита минералов. При значительном нарушении водно-ионного гомеостаза необходима инфузионная коррекция расстройств с постоянным лабораторным контролем уровня электролитов. Обычно капельно вводят кристаллоидные растворы сложного состава, которые дополняют внутривенными инъекциями отдельных минерал-содержащих препаратов. Для устранения незначительного дисбаланса применяют моно- или поликомпонентные таблетированные формы препаратов калия, магния, кальция в виде кислых солей.

При развитии ОПН у пациентов с морфологическими изменениями в почках, возникшими вследствие бесконтрольного приема диуретиков, проводят заместительную почечную терапию (гемодиализ, перитонеальный диализ, гемодиафильтрацию, гемофильтрацию). Некоторым больным с лазикс-зависимой ренальной дисфункцией и невротическими расстройствами требуется профессиональная помощь психологов, психотерапевтов, назначение седативных препаратов, антидепрессантов, анксиолитиков.

Прогноз и профилактика

У большинства пациентов самостоятельный диурез удается полностью восстановить после отмены препарата. При отсутствии лечения возникает необратимое угнетение функций почек, вызванное электролитными нарушениями и стойким поражением клубочков при хроническом течении гломерулонефрита. Для предупреждения фуросемид-зависимой болезни почек необходимо не допускать самолечения, избегать длительного применения препарата, контролировать содержание электролитов и рН крови больного при проведении терапии. Людям из группы риска (инфаркт миокарда в анамнезе, сахарный диабет) рекомендовано назначать калийсберегающие или тиазидные мочегонные средства.

Источник

Выбор препарата для диуретической терапии: взгляд клинического фармаколога

В статье с позиции клинического фармаколога обоснован выбор препарата для диуретической терапии. Основное внимание сосредоточено на эффективности и профиле безопасности петлевых диуретиков и наиболее современного препарата из данной группы — торасемида, обладающего дополнительными свойствами.

Введение

Диуретики — это препараты, применяемые для усиления образования мочи, выведения из организма избыточного количества воды и устранения отеков. Действие диуретических средств реализуется в нефроне. В нем происходит процесс мочеобразования — фильтрация первичной мочи из плазмы крови в клубочке нефрона и дальнейший процесс образования вторичной мочи в канальцевом аппарате нефрона за счет реабсорбции и секреции в мочу различных выделяемых веществ. Снижение скорости реабсорбции всего на 1% приводит к увеличению объема мочи в 2 раза. Поэтому лекарственные средства, обладающие даже незначительным влиянием на процессы обратного всасывания электролитов в канальцах нефрона, способны вызывать существенное изменение диуреза. Диуретики влияют на экскрецию калия, магния, хлора, фосфатов и бикарбонатов, что при длительном приеме проявляется возникновением различных побочных эффектов. С другой стороны, патологические процессы, приводящие к временному или постоянному изменению структуры клубочков и канальцев, способны вызывать серьезные изменения водно-электролитного баланса в организме [1-8].

Диуретики используются в комплексной терапии артериальной гипертонии (АГ) и занимают важное место в лечении ХСН. ХСН является одним из наиболее распространенных и прогностически неблагоприятных заболеваний современности, причем ХСН страдают 2-4% всего населения мира. По данным исследования ЭПОХА-ХСН, распространенность ХСН в РФ составляет 7% (7,9 млн человек). Несмотря на значительный прогресс в терапии ХСН за последние десяти-летия, смертность от этого заболевания остается крайне высокой, поэтому по-прежнему актуальны поиск новых и оптимизация существующих фармакологических подходов к терапии ХСН с целью достижения ее более высокой эффективности в облегчении клинических симптомов и исходов [1-12].

Классификация диуретиков

Диуретики различаются по механизму и силе действия, способности влиять на кислотно-щелочное равновесие, скорости наступления и продолжительности действия. Существуют несколько классификаций диуретиков, практически значимой представляется классификация, основанная на локализации и механизме действия (табл. 1) [1, 2, 10-12].

Принципы рациональной терапии и выбор диуретического препарата

Принципиальными моментами в лечении мочегонными средствами являются:

назначение слабейшего из эффективных у данного больного диуретиков;

назначение мочегонных средств в минимальных дозах, позволяющих добиться эффективного диуреза (для активного диуреза прибавка должна составлять 800-1000 мл/сут, для поддерживающей терапии — не более 200 мл/сут);

при недостаточной эффективности применение комбинаций диуретиков с разным механизмом действия;

мочегонная терапия осуществляется только в ежедневном режиме. Прерывистые курсы мочегонной терапии приводят к гиперактивации нейрогормональных систем и росту уровня нейрогормонов.

Выбор диуретика зависит от характера и тяжести заболевания. В неотложных ситуациях (например, при отеке легких) используют сильно и быстро действующие петлевые диуретики внутривенно. При выраженном отечном синдроме (например, у пациентов с декомпенсацией ХСН) терапию также начинают с внутривенного введения петлевых диуретиков, с последующим переходом на прием фуросемида или торасемида внутрь. При недостаточной эффективности монотерапии используют комбинации диуретиков с разными механизмами действия. Комбинацию фуросемида или гидрохлортиазида (ГХТ) с калийсберегающими диуретиками используют также для предупреждения нарушений электролитного баланса. Комбинация ГХТ с петлевыми диуретиками должна применяться с осторожностью из-за высокого риска электролитных нарушений. Для длительной терапии (например, при АГ) используют тиазидные и тиазидоподобные диуретики, в отдельных случаях — калийсберегающие диуретики и торасемид. Осмотические диуретики используют для увеличения водного диуреза и предупреждения развития анурии (например, при гемолизе), а также для уменьшения внутричерепного и внутриглазного давления. Ингибиторы карбоангидразы используют при повышенном внутричерепном давлении, глаукоме, эпилепсии, острой высотной болезни, для повышения выведения с мочой фосфатов при тяжелой гиперфосфатемии [1, 11, 12].

В таблице 2 представлены показания к назначению отдельных представителей данного класса препаратов.

Правила назначения диуретиков при ХСН

Терапия начинается только при наличии симптомов недостаточности кровообращения и признаках задержки жидкости.

Назначение диуретиков должно происходить на фоне уже применяемой терапии ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и бета-адреноблокаторами.

Мочегонная терапия осуществляется только в ежедневном режиме. Прерывистые курсы мочегонной терапии приводят к гиперактивации нейрогормональных систем и росту уровня нейрогормонов.

Назначение диуретиков идет «от слабейшего к сильнейшему».

При достижении клинического эффекта (уменьшение клинических проявлений НК, увеличение толерантности к физическим нагрузкам) начинается титрация «на понижение».

Тиазидные диуретики обладают высоким профилем безопасности только в комбинации с ингибиторами АПФ, блокаторами рецепторов ангиотензина (БРА) и бета-адреноблокаторами. В современных схемах роль тиазидных диуретиков в лечении ХСН умеренна. Следует особо помнить, что при низкой скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и клинической картине хронической почечной недостаточности (ХПН) тиазидные диуретики неэффективны.

В лечении ХСН преимущество отдается петлевым диуретикам с большим периодом полувыведения (Т ½) и плейотропными эффектами. Комбинация диуретиков у пациентов с ХСН возможна только в ситуации, когда нет ХПН, а уровень калия — нормальный или пониженный. Строго обязателен лабораторный контроль уровня калия и креатинина. При уровне калия более 5,0-5,5 ммоль/л доза уменьшается на 50%. При более значимом отклонении от нормы — более 5,5 ммоль/л — проводится коррекция дозы вплоть до отмены препарата. После снижения дозы на 50% повторное увеличение дозы возможно спустя 1 мес. при условии стойкой нормокалиемии. При стабильном состоянии и отсутствии колебаний уровня креатинина контроль уровня калия должен осуществляться 1 раз в 3-6 мес. Необходимо помнить, что сочетание ингибиторов АПФ и калийсберегающих диуретиков всегда должно рассматриваться как приводящее к гиперкалиемии [11-13].

В таблице 3 представлены рекомендуемые начальные и поддерживающие дозы диуретиков, применяемых для лечения ХСН с сохранной и сниженной фракцией выброса (ФВ) [1, 3, 4].

Петлевые диуретики

Наиболее мощными и одними из наиболее часто применяемых из существующих сегодня мочегонных средств являются петлевые диуретики. Это препараты выбора во всех случаях, когда необходимо значительное увеличение диуреза. Данный класс препаратов используется как при хронических заболеваниях почек, так и при ХСН, в т. ч. декомпенсированной. Петлевые диуретики — единственная группа, применяющаяся при ХПН (СКФ < 40 мл/мин) [14, 15].

Петлевые диуретики могут стать причиной потери значительного количества ионов калия не только за счет блокады специфических транспортных систем, но и в связи с тем, что

эти препараты косвенно способствуют увеличению экскреции калия в дистальных канальцах. Кроме того, они снижают реабсорбцию ионов магния и кальция. Впрочем, гипокальциемия не развивается, т. к. ионы кальция активно реабсорбируются в дистальном извитом канальце. Что касается ионов магния, то при продолжительном применении петлевых салуретиков может развиться гипомагниемия [1, 2, 14, 15].

Большинство препаратов этой группы — сильные диуретики, активные как при приеме внутрь, так и при внутривенном введении.

Фуросемид — один из самых широко применяющихся петлевых диуретиков. Диуретический эффект наступает через 15-30 мин после приема; максимум действия — через 1-2 ч. Длительность действия составляет около

6 ч. Выводится почками (около 60% — в неизмененном виде). Принципиально важным правилом применения фуросемида является назначение утром натощак (не менее чем за 40 мин до еды). Следует помнить, что гипоальбуминемия, стойкое снижение СКФ и/или протеинурия обусловливают существенное уменьшение диуретического действия фуросемида, например, у пациентов с нефротическим синдромом и печеночно-клеточной недостаточностью.

При высокой протеинурии (большая часть пула белков, попадающих в первичную мочу, представлена именно альбумином) существенная часть фуросемида в связи с альбумином экскретируется с мочой, не взаимодействуя с апикальным полюсом эпителиоцитов толстого (восходящего) сегмента петли Генле и, следовательно, не оказывая диуретического действия [1, 2, 14, 15].

Способность фуросемида обусловливать значительное увеличение экскреции некоторых электролитов, например, магния, но особенно — калия, может в ряде случаев приводить к нарушениям сердечного ритма и другим сердечно-сосудистым осложнениям. Спровоцированная диуретиками гипокалиемия почти всегда определяет существенное ухудшение прогноза.

Способность большинства петлевых диуретиков увеличивать экскрецию калия далеко не всегда может быть рассмотрена как нежелательная составляющая их действия. У пациентов с ХПН (креатининемия > 2,0 мг/дл) назначение малых доз фуросемида одновременно с ингибиторами АПФ или БРА способствует уменьшению риска гиперкалиемии и тем самым позволяет продолжить применение последних [11, 12, 14, 15].

Возможности применения торасемида в клинической практике

Торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает гипокалиемию, при этом он проявляет большую активность, и его действие более продолжительно. Диуретический эффект развивается примерно через 1 ч после приема препарата внутрь, достигая максимума через 3-6 ч, длится от 8 до 10 ч. Снижает систолическое и диастолическое АД. В настоящее время опыт применения торасемида основан на результатах крупных контролируемых исследований [16-18]. Особенности фармакокинетики и фармакодинамики, обеспечивающие торасемиду некоторые преимущества в эффективности в сравнении с другими диуретиками, представлены в таблице 4.

Дополнительным преимуществом торасемида является его способность блокировать рецепторы альдостерона, тем самым тормозя процессы ремоделирования миокарда, играющего одну из ведущих ролей в прогрессировании ХСН. М. Yamato et al. (2003) продемонстрировали достоверное увеличение концентрации альдостерона в сыворотке крови больных ХСН II-III функционального класса (ФК) (NYHA) под действием торасемида, но не фуросемида. Эти данные могут быть объяснены с позиций механизма отрицательной обратной связи, активирующегося в условиях блокады альдостероновых рецепторов торасемидом. Под действием торасемида было также отмечено достоверное уменьшение конечного диастолического диаметра левого желудочка (ЛЖ) и индекса массы миокарда ЛЖ. Способность торасемида предупреждать нарастание нарушений сократимости миокарда ЛЖ подтверждало также уменьшение плазменной концентрации мозгового натрийуретического пептида [17, 21].

Устранением так называемым геномных, профиброгенных эффектов альдостерона, по-видимому, могут быть обусловлены продемонстрированные в экспериментальных и клинических работах возможности альдостерона в устранении миокардиального фиброза. Под действием торасемида удалось наблюдать:

на экспериментальной модели аутоиммунного миокардита — уменьшение площади миокардиального фиброза, экспрессии профиброгенного моноцитарного хемоаттрактантного протеина типа 1 (МСР-1), коллагена III типа и альдостерон-синтазы в миокарде ЛЖ;

у больных ХСН II-IV ФК (NYHA) — уменьшение количества проколлагена типа I и коллагена типа I в миокарде.

Фуросемид указанных изменений не вызывал.

Таким образом, торасемид — первый петлевой диуретик, способный прямо тормозить ремоделирование миокарда за счет уменьшения выраженности его фиброза, достигаемого с помощью блокады рецепторов альдостерона и устранения геномных эффектов последнего. Названные свойства могут обусловливать дополнительное положительное влияние торасемида на прогноз у больных ХСН [17-22].

В постмаркетинговом нерандомизированном исследовании TORIC (TOrasemide In Congestive Heart Failure) сравнивали эффективность и безопасность торасемида (10 мг/сут) и фуросемида (40 мг/сут) или других диуретиков у 1377 больных с ХСН II-III ФК (NYHA). Торасемид по эффективности превосходил фуросемид и другие диуретики. Так, уменьшение ФК по NYHA было отмечено у 45,8 и 37,2% больных двух групп соответственно (р=0,00017). Кроме того, торасемид реже вызывал гипокалиемию, чем фуросемид и другие диуретики (12,9% и 17,9% соответственно, р=0,013) [23].

Положительное влияние торасемида на прогноз у больных ХСН подтверждалось более чем в 2 раза меньшей величиной смертности по сравнению с группой, получавшей фуросемид и другие диуретики. Меньшая смертность пациентов, получавших торасемид, может быть связана как с его способностью тормозить миокардиальный фиброз, так и с более низкой частотой гипокалиемии [23].

В отличие от фуросемида эффективность торасемида практически не меняется в зависимости от степени снижения СКФ, что позволяет применять его в меньших дозах. При ХПН торасемид [24-26]:

не менее эффективен, чем фуросемид, в увеличении диуреза, экскреции натрия и снижении повышенного АД;

биодоступность не меняется при хронической болезни почек III (СКФ 30-60 мл/мин) и IV (СКФ < 30 мл/мин) стадий;

обеспечивает стабильную экскрецию натрия и хлорид-иона;

обладает хорошей переносимостью;

у больных на программном гемодиализе обеспечивает увеличение остаточного диуреза.

Отсутствие риска кумуляции и связанных с ней нежелательных явлений предопределяет применение торасемида при острой почечной недостаточности, в т. ч. у тех пациентов, которым был выполнен острый гемодиализ. Продемонстрировано, что в сопоставлении с фуросемидом торасемид обеспечивает большее увеличение диуреза (сохраняется дозозависимость диуретического эффекта препарата) у пациентов с острой почечной недостаточностью, возникающей после хирургических вмешательств на сердце [27-31].

При отечно-асцитическом синдроме, обусловленном печеночно-клеточной недостаточностью у больных циррозом печени, торасемид:

превосходит фуросемид по диуретическому действию (в т. ч. у пациентов с формирующейся резистентностью к фуросемиду);

у пациентов, получающих спиронолактон, торасемид в меньшей степени, чем фуросемид, вызывает увеличение экскреции кальция, калия и магния.

По сравнению с фуросемидом торасемид характеризуется лучшей переносимостью. При приеме торасемида пациент испытывает меньше ограничений в повседневной деятельности, в т. ч. за счет снижения числа императивных позывов на мочеиспускание и числа мочеиспусканий. Данные свойства торасемида особенно важны для пациентов, находящихся на амбулаторном режиме [17-31].

Заключение

Таким образом, торасемид может рассматриваться как препарат выбора у тех больных с отечным синдромом, у которых стандартные схемы применения диуретиков трудно применимы или неэффективны. Определенные преимущества торасемида связывают также с отсутствием изменений его фармакокинетических параметров при гипоальбуминемии, протеинурии и ХПН. Способность торасемида стимулировать диурез характеризуется четкой дозозависимостью и не зависит от приема пищи и времени суток. Кроме того, применение торасемида не сопровождается столь выраженными, как при использовании фуросемида, расстройствами электролитного гомеостаза, прежде всего значительным увеличением экскреции калия, кальция и магния. Обладая свойствами антагониста альдостерона, торасемид может также препятствовать прогрессированию процессов фиброгенеза в миокарде и сосудистой стенке. Торасемид, очевидно, следует рассматривать как наиболее предпочтительный препарат для лечения большинства вариантов отечного синдрома, в т. ч. резистентного к стандартным вариантам диуретической терапии. А появление на отечественном рынке препарата Тригрим («Польфарма» АО, Польша), биоэквивалентного оригинальному торасемиду, сделает эту терапию экономически благоприятной для пациента.

Источник