Белок в моче отек

Протеинурия

Протеинурия — это увеличение концентрации в моче белка более 150 мг в сутки. Спектр этиологических факторов данного состояния чрезвычайно широк — от эмоционального стресса и обычной простуды, сопровождающейся высокой лихорадкой, до тяжелых заболеваний почек, системных аутоиммунных процессов и онкогематологических болезней. Выраженная протеинурия в рамках нефротического синдрома клинически проявляется периферическими отеками на лице, нижних конечностях. Существует множество методов определения белка в моче. Традиционно в качестве первичного обследования используется клинический анализ мочи. Коррекция протеинурии проводится лечением основного заболевания.

Классификация

В норме у здоровых людей может обнаруживаться небольшое количество белка — это физиологическая протеинурия. Она часто наблюдается у новорожденных детей, что связано с незрелостью почечного фильтра. Также у детей дошкольного и школьного возраста встречается ортостатическая протеинурия, которая появляется, когда ребенок находится в вертикальном положении (происходит пережатие почечных вен и застой крови) и исчезает, когда он принимает горизонтальное положение.

В некоторых ситуациях возможна кратковременная (транзиторная) протеинурия:

  • При переохлаждении или перегревании организма.
  • При нервном перенапряжении.
  • При высокой лихорадке.
  • После продолжительных физических нагрузок, при длительной ходьбе (маршевая протеинурия).
  • После приема большого количества белковой пищи (алиментарная протеинурия).
  • После проведения врачом грубой пальпации почек, особенно у детей.
  • При выраженной потере жидкости (дегидратационная протеинурия) при диарее, рвоте, потливости.
  • После интенсивной инсоляции (proteinuria solaris).
  • После эпилептического припадка или сотрясения головного мозга (центрогенная протеинурия).

По степени тяжести протеинурию подразделяют на:

  • Незначительную — от 150 до 500 мг в сутки.
  • Умеренную — от 500 до 3000 мг в сутки.
  • Массивную — более 3г в сутки.

По происхождению патологические протеинурии бывают:

1. Преренальные («перегрузочные»). Связаны с высоким уровнем в крови низкомолекулярных белков (парапротеинов, моноклональных иммуноглобулинов) при злокачественных гематологических патологиях или с застоем крови в почечных сосудах при сердечной недостаточности.

2. Ренальные. Наиболее распространенный вариант. Увеличенная экскреция белка вызвана патологией почек. В зависимости от поражения того или иного отдела нефрона ренальные протеинурии делят на:

  • клубочковую (гломерулярную) — типична для заболеваний с поражением гломерулярного аппарата почек (гломерулонефриты, диабетическая нефропатия, нефропатия беременных или при артериальной гипертензии);
  • канальцевую — характеризуется нарушением реабсорбции белков в почечных канальцах. Встречается при тубулоинтерстициальном нефрите, приеме нефротоксических лекарственных препаратов, отравлении тяжелыми металлами и пр.;
  • смешанную — сочетание нарушения фильтрации и реабсорбции белков. Может наблюдаться в развернутой стадии практически любой органической патологии почек.

3. Постренальные. Причиной могут быть воспалительные или дегенеративные изменения в мочевыводящих путях — пиелонефрит, цистит, полипоз мочевого пузыря, кровотечения из мочевыделительной системы.

Протеинурия у беременных

Протеинурия у беременных

Причины преренальной протеинурии

Данный вид протеинурии также называется «перегрузочная». Она возникает в случаях, когда концентрация низкомолекулярных белков в крови настолько высока, что проходя через почечный фильтр, они не успевают реабсорбироваться в канальцах нефрона. Степень экскреции белка может быть как незначительной, так и выраженной. Преренальная протеинурия развивается при следующих заболеваниях:

  • Моноклональные гаммапатии. Патологические белки (парапротеины) синтезируются плазматическими клетками в больших количествах при множественной миеломе, макроглобулинемии Вальденстрема, болезни тяжелых цепей и пр.
  • Гемолитические анемии. При заболеваниях, сопровождающихся внутрисосудистым гемолизом (аутоиммунные гемолитические анемии, наследственный микросфероцитоз, гемоглобинопатии), высвобождающийся из эритроцитов гемоглобин связывается с белком гаптоглобином и попадает в мочу
  • Распад мышечной ткани. Аналогичная ситуация происходит при разрушении мышц (рабдомиолизе). Рабдомиолиз возникает при синдроме длительного сдавления (краш-синдром), миодистрофиях, приеме лекарственных препаратов (статины).

При гемолизе и рабдомиолизе протеинурия возникает достаточно быстро и в подавляющем большинстве случаев так же быстро исчезает. При парапротеинемиях она нарастает медленно, в течение нескольких лет и начинает снижаться только после проведения курсов химиотерапии. Также очень редко преренальная протеинурия может быть вызвана повышенным гидростатическим давлением в клубочках вследствие застоя выраженного венозного застоя. Такое возможно при тяжелой хронической сердечной недостаточности.

Причины ренальной протеинурии

Клубочковая протеинурия

Это наиболее распространенная разновидность патологической протеинурии. Увеличение экскреции белка связано с повреждением гломерулярного аппарата (почечных клубочков). Вследствие дефекта почечного фильтра в мочу попадает большое количество белков плазмы крови, прежде всего альбумина. Степень протеинурии может быть очень выраженной (более 3 г/л).

Часто протекает совместно с другими патологическими мочевыми синдромами — гематурией, лейкоцитурией. Повышенное выделение с мочой белка обычно возникает постепенно. Протеинурия регрессирует под влиянием специфической противовоспалительной терапии, но может сохраняться длительное время, это зависит тяжести заболевания. Болезни, при которых наблюдается клубочковая протеинурия:

  • Первичная гломерулярная патология: болезнь минимальных изменений (часто встречается у детей), мембранозный гломерулонефрит, фокальный гломерулосклероз.
  • Вторичная гломерулярная патология: диабетическая нефропатия, поражение почек при гипертонической болезни, нефропатии при диффузных коллагенозах (системной красной волчанке, системной склеродермии), системных васкулитах (узелковом полиартериите, гранулематозе с полиангиитом, геморрагической пурпуре Шенляйн-Геноха).

К более редким этиологическим факторам клубочковой протеинурии можно отнести:

  • Рак почки.
  • Амилоидоз.
  • Семейную средиземноморскую лихорадку (периодическую болезнь).
  • Синдром Гудпасчера.
  • Синдром Альпорта.
  • Болезнь Фабри.
  • Мембранозные нефропатии при злокачественных новообразованиях (рак молочной железы, рак легких, онкогематологические заболевания).
  • Синдром Имерслунга-Гресбека.

Канальцевая протеинурия

При этом виде протеинурии белки крови, которые в норме проходят через клубочки, не реабсорбируются почечными канальцами вследствие их повреждения. Поэтому потери белка чаще всего незначительны — не более 1 грамма в сутки. Скорость развития протеинурии зависит от причины, она может возникнуть как остро, так и постепенно. Некоторые заболевания достаточно трудно поддаются лечению, из-за чего протеинурия сохраняется. Потери белка встречаются при врожденных и приобретенных тубулопатиях:

  • Интерстициальный нефрит (вследствие приема нефротоксичных лекарственных препаратов, таких как аминогликозидные антибиотики, НПВС, противоопухолевые средства).
  • Отравление солями тяжелых металлов (ртуть, свинец).
  • Острый канальцевый некроз.
  • Поликистоз почек.
  • Почечный канальцевый ацидоз (синдром Фанкони).
  • Передозировка витамином Д.
  • Отторжение почечного трансплантата.
  • Обструктивная уропатия.
  • Саркоидоз.
  • Гепатолентикулярная дегенерация (болезнь Вильсона-Коновалова).
Читайте также:  Чем удалить белок в моче

Причины постренальной протеинурии

Этот вид протеинурии обусловлен попаданием в мочу воспалительного экссудата, богатого белком. Чаще такое встречается при инфекциях мочевыводящих путей (пиелонефрит, цистит) Реже причиной может быть кровотечение из МВП, вызванное мочекаменной болезнью, раком мочевого пузыря. В основном потери белка незначительны и редко достигают высоких значений. Часто сочетается с лейкоцитурией, бактериурией или гематурией. При инфекциях МВП уже в начале проведения антибактериальной терапии протеинурия начинает исчезать.

Другие причины

Также существуют так называемые «внепочечные протеинурии», которые встречаются при следующих патологических состояниях и заболеваниях:

  • Тяжелые соматические состояния (сепсис, травма, обширные ожоги).
  • Эндокринные расстройства (тиреотоксикоз).
  • Отравление органическими соединениями (фенол).
  • Серповидно-клеточная анемия.

Диагностика

Обнаружение в моче протеинов требует немедленного обращения к врачу-терапевту или нефрологу для выяснения причины. Для дифференцировки физиологической и патологической протеинурии при опросе пациента уточняется, что предшествовало ее появлению, например, высокая лихорадка, интенсивная физическая нагрузка, прием высокобелковой пищи. Крайне важны анамнестические данные, такие как наличие у больного диагностированного хронического заболевания, употребление лекарственных препаратов.

Также проводится физикальное обследование — измерение артериального давления, проверка кожных покровов на периферические отеки, симптом Пастернацкого. В случае подозрения на аутоиммунную ревматологическую патологию внимательно осматриваются суставы на предмет припухлости, покраснения, ограничения или болезненности движений.

Традиционно при первичном обследовании определение протеинов в моче выполняется в рамках общего анализа мочи. Следует учитывать, что тест-полоски, используемые в ОАМ, имеют некоторые особенности:

  • При высоком pH мочи или приеме препаратов йода, противомалярийных средств возможен ложноположительный результат.
  • Реагентная зона тест-полосок более чувствительна к альбумину и крайне низко чувствительна к другим белкам — бета-2 микроглобулину, иммуноглобулину G. Белок Бенс-Джонса, характерный для множественной миеломы, данным методом вообще не обнаруживается.

Для установки правильного диагноза могут быть назначены исследования, позволяющие более точно определить разновидность белков, экскретирующихся с мочой, и тяжесть протеинурии:

  • Белок суточной мочи. Этот анализ дает более достоверную информацию об уровне потери белка.
  • Соотношение белок/креатинин. В связи с трудоемкостью сбора мочи в течение суток данный метод может служить полноценным аналогом, так как концентрация в моче креатинина является достаточно стабильным показателем.
  • Альбумин/креатининоновое соотношение. Применяется для диагностики микроальбуминурии. Часто назначается больным сахарным диабетом для отслеживания начала развития диабетической нефропатии.
  • Электрофорез белков сыворотки и мочи. При данном анализе белки разделяются на фракции, что позволяет оценить преобладающий тип белка. Увеличение содержания бета-2 микроглобулина свидетельствует о тубулярной патологии, альфа-2 макроглобулина — о постренальном типе протеинурии. Для миеломной болезни характерно увеличение моноклональных иммуноглобулинов (высокий М-градиент).
  • Определение белка Бенс-Джонса. Этот белок представляет собой легкие цепи иммуноглобулинов, секретируемых опухолевыми плазматическими клетками. Его обнаружение свидетельствует о множественной миеломе или макроглобулинемии Вальденстрема.
  • Иммунофиксация белков мочи. Назначается при подозрении на парапротеинемию. Исследование позволяет выявить высокую концентрацию разновидностей легких цепей иммуноглобулинов (гамма, лямбда, каппа).
  • Подсчет индекса селективности. Для оценки тяжести клубочковой протеинурии определяется содержание белков с низкой (альбумин, трансферрин) и высокой молекулярной массой (иммуноглобулин G). Преобладание высокомолекулярных протеинов свидетельствует о выраженном поражении клубочкового аппарата, что требует более агрессивной противовоспалительной терапии.

Также для уточнения диагноза проводятся следующие исследования:

  • Анализы крови. В общем анализе крови могут отмечаться неспецифические признаки хронического воспаления — снижение уровня гемоглобина, лейкоцитоз, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе крови обнаруживаются нарастание концентрации мочевины, креатинина, С-реактивного белка. Для нефротического синдрома характерно уменьшение общего белка, альбумина, гиперлипидемия.
  • Общий анализ мочи. Другие показатели ОАМ, такие как гематурия, бактериурия, лейкоцитурия зачастую оказывают помощь в дифференциальной диагностике. При микроскопическом исследовании осадка мочи наличие клеток почечного эпителия свидетельствует о ренальном типе протеинурии, измененная морфология эритроцитов характерна для гломерулярной патологии.
  • Иммунологические исследования. При аутоиммунных ревматологических болезнях в крови обнаруживаются увеличенное содержание ревматоидного фактора и других аутоантител (антицитоплазматических, антител к ДНК, топоизомеразе).
  • УЗИ/КТ почек. На УЗИ ли КТ почек могут выявляться изменения в почечной паренхиме, расширение чашечно-лоханочной системы, наличие кист или конкрементов.
  • Рентген. У пациентов с ревматическими заболеваниями на рентгенографии пораженных суставов нередко отмечается сужение суставной щели, околосуставной остеопороз. При миеломной болезни на рентгене плоских костей (особенно костей черепа) видны типичные участки остеолизиса и остеодеструкции.
  • Исследование костного мозга. Если у пациента имеются клинические и лабораторные признаки парапротеинемии (макроглобулинемия Вальденстрема или множественная миелома), для подтверждения необходимо выполнить биопсию костного мозга, при которой выявляются плазмоклеточная инфильтрация, фиброз стромы, а также иммунофенотипирование для оценки экспрессии опухолевых маркеров (CD19, CD20, CD38).

Диагностика протеинурии

Диагностика протеинурии

Коррекция

Консервативная терапия

Самостоятельных методов коррекции потери белка с мочой не существует. Нужно провести лечение основного заболевания. Кратковременная протеинурия проходит самостоятельно и не требует никакой терапии. Ортостатическая протеинурия у подавляющего большинства детей исчезает при наступлении пубертатного периода, иногда сохраняется до 18-20 лет.

Больным с сахарным диабетом прописывается строгая диета с ограничением продуктов с высоким содержанием легкоусваиваемых углеводов и животных жиров. При интерстициальном нефрите, спровоцированным приемом нефротоксичных медикаментов, необходима срочная их отмена. Также при различных патологиях, вызывающих протеинурию, применяются следующие лекарственные препараты:

  • Инсулин и сахароснижающие ЛС. При СД 1 типа обязательны ежедневные инъекции инсулина короткого и длительного действия. При СД 2 типа назначаются сахароснижающие средства — бигуаниды (метформин), производные сульфонилмочевины (глибенкламид), ингибиторы ДПП-4 (вилдаглиптин).
  • Антибактериальные препараты. При пиелонефрите препаратами выбора выступают антибиотики пенициллинового ряда (амоксициллин), цефалоспорины (цефтриаксон). При цистите эффективен фосфомицина трометамол.
  • Ингибиторы АПФ. Данная группа препаратов (лизиноприл, периндоприл) обладает нефропротективным действием и назначается всем больным с нефротическим синдромом, особенно пациентам с диабетической нефропатией.
  • Глюкокортикостероиды. Гормональные средства (преднизолон, метилпреднизолон) оказывают противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Они используются при лечении гломерулонефритов и практически любой ревматологической патологии.
  • Цитостатики. Цитостатические ЛС (азатиоприн, циклоспорин) применяются при тяжелых формах гломерулонефритов, некротизирующих васкулитах, когда монотерапия стероидами оказывается неэффективной.
  • Химиотерапия. Больным с подтвержденной парапротеинемией показаны курсы химиотерапевтических средств. Назначаются комбинации из алкилирующих препаратов (хлорамбуцил), аналогов нуклеозидов (флударабин) и моноклональных антител (ритуксимаб). При неэффективности перечисленных средств применяют талидомид, бортезомиб.
Читайте также:  Соотношение белок креатинин мочи

Хирургическое лечение

При раке почки или поликистозе основным видом лечения является хирургическая операция (лапароскопическая или открытая) — резекция почки или тотальная нефрэктомия. Некоторым пациентам с макроглобулинемией Вальденстрема или множественной миеломой назначается трансплантация гемопоэтических стволовых клеток.

Прогноз

Персистирующая протеинурия, т.е. выявленная более чем в 2 анализах мочи свидетельствует о наличии серьезного заболевания. Поэтому при ее обнаружении следует незамедлительно обратиться за медицинской консультацией. Прогноз определяется основной патологией — он благоприятный при легкой форме инфекции МВП, болезни минимальных изменений. Неблагоприятный исход наиболее характерен для быстропрогрессирующих форм гломерулонефрита, онкологических болезней, моноклональных гаммапатий.

Источник

Акушер-гинеколог рассказал об опасностях преэклампсии для беременных

Преэклампсия — крайне тяжелое осложнение, угрожающее жизни и здоровью матери и ребенка, которое развивается во второй половине беременности. Кандидат медицинских наук, акушер-гинеколог Медицинского женского центра Петрейков Евгений Рафаилович рассказал Федеральному агентству новостей о симптомах и опасностях, которые кроет в себе патология.

Запланированная беременность — счастливейшее время в жизни каждой женщины. Тест с двумя полосками, первые УЗИ и прогнозы относительно пола будущего малыша, планирование детской и чтение форумов для будущих мам — все эти приятные мелочи остаются в памяти навсегда. Но случается так, что радостное ожидание малыша омрачается плохим самочувствием. И если ранний токсикоз, как правило, проходит сам по себе и не представляет особой угрозы для здоровья мамы и крохи, то его появление на поздних сроках чревато серьезными последствиями для роженицы и плода.

Что такое преэклампсия беременных? Симптомы и диагностика

Евгений Рафаилович Петрейков рассказывает, что преэклампсия является едва ли не самым тяжелым осложнением беременности. Ранее недуг также было принято называть гестозом или нефропатией беременных. Несмотря на то, что сейчас эти названия отошли на задний план и в международной классификации Всемирной организации здравоохранения принято употреблять именно термин «преэклампсия», понятие «гестоз» остается достаточно широко употребимым, особенно среди пациенток.

Поздний токсикоз беременности, который, в отличие от раннего, может не проявлять себя такими классическими признаками, как тошнота, рвота и отвращение к запахам, возникает, как правило, после 24-й недели беременности. Также различают позднюю преэклампсию, которая обнаруживает себя на 34-35-й неделях беременности.

Говоря об основных симптомах гестоза, Евгений Рафаилович поясняет:

«Есть такое понятие, как «триада Цангемейстера», которое представляет собой сочетание трех признаков, по которым врач может заподозрить развитие патологии у беременной: потеря белка в крови и, наоборот, его появление в моче, повышение артериального давления и отеки частей тела. Ведущих симптомов два: давление и появление белка в моче (протеинурия). Степени преэклампсии зависят от этих двух симптомов в основном. Третий симптом немного второстепенный — это отеки беременности».

Соответственно, основными методами первичной диагностики являются анализ мочи и крови, а также измерение артериального давления. Именно эти признаки должны наталкивать врача на мысль о том, что у пациентки начинает развиваться гестоз.

Заболевание имеет три стадии:

  1. Легкая преэклампсия. Характеризуется повышением систолического давления до 150, а диастолического — до 90 единиц. Показатели белка в моче при этом не превышают 0,3 г. Беременная может чувствовать слабость и апатию, страдать нарушениями сна и отеками конечностей.
  2. Умеренная эклампсия сопровождается показателями артериального давления от 150 до 170/100-110 мм рт. ст. Уровень белка в моче возрастает до 5 г. Пациентка мучается от головных болей, появляются тошнота и рвота, усиливаются отеки.
  3. Тяжелая степень преэклампсии является ургентным, или, иначе говоря, угрожающим жизни, состоянием. На этой стадии заболевания цифры на тонометре превышают 170/100-110 мм рт. ст. Будущая мама чувствует себя все хуже, головные боли, тошнота и отеки нарастают, к симптомам добавляются мелькание мушек перед глазами и боли в эпигастральной области.

Евгений Петрейков особо отмечает:

«Сами степени весьма условны. Сегодня она первой степени, то есть легкая, а завтра ни с того ни с сего вдруг становится очень тяжелой. И даже возможны фатальные случаи, когда на фоне условно полного здоровья вдруг возникает тяжелейшая преэклампсия».

Именно поэтому так важно регулярно посещать акушера-гинеколога и вовремя сдавать анализы, чтобы не пропустить развитие патологического процесса. Едва заметив тревожные отклонения и заподозрив преэклампсию, неважно какой степени, врач незамедлительно начнет принимать необходимые меры, чтобы избежать эклампсии — острого состояния, которое может приводить к судорожным припадкам и даже коме.

Особняком стоит такая форма преэклампсии, как ХЕЛП-синдром. Название этого осложнения беременности происходит от английской аббревиатуры HELLP и включает в себя следующие понятия: кровотечение, подъем печеночных ферментов, снижение тромбоцитов, на фоне чего может усилиться кровотечение. Несмотря на то, что медицина сегодня находится на высоком уровне, а квалификация врачей позволяет браться за самые тяжелые случаи, летальные исходы при развитии данного патологического процесса до сих пор не так уж и редки.

Читайте также:  Семечки белок в моче

Причины возникновения преэклампсии и методы ее лечения

Евгений Рафаилович объясняет, что не совсем правильно задать вопрос о том, как лечат преэклампсию, не разобравшись в механизмах ее возникновения. Выбор тактики лечения зависит и от степени гестоза, и от патогенеза, то есть, простыми словами, общих принципов течения и исхода недуга.

Доктор Петрейков:

«Все зависит от степени и от фона, на котором возникла патология. Этиология, то есть условия ее возникновения доподлинно не известны. Существует 20 различных теорий причин развития преэклампсии, и все они не входят в стройную систему наших знаний. В основном это, конечно, иммунные и аутоиммунные механизмы. Иммунные, понятно, связаны с иммунитетом, который страдает во время беременности. Аутоиммунные обусловлены тем, что иммунитет, грубо говоря, идет не в ту сторону и организм сам себя начинает поедать».

На сегодняшний день медицинская наука не находит точного ответа на вопрос, что же ставить во главу угла: то ли спазм очень мелких сосудов — капилляров, артериол и венул, то ли первичные повреждения внутренних стенок сосудов.

Евгений Петрейков рассказывает, что если мы будем рассматривать сосуды при преэклампсии в микроскоп, то увидим признаки повреждения внутренней выстилки стенок сосудов. При повреждении сосудов и спазме возникает нарушение фильтрации мочи в почках, белок выходит вместе с мочой, потому что, будем так говорить, нет фильтра, который мог бы этот процесс сдержать. При этом содержание белка в крови падает, и происходит вынужденный спазм сосудов, направленный на то, чтобы держать давление. В этом случае сразу же появляются отеки беременных, связанные с падением онкотического давления, спазмированием и высвобождением жидкой части крови. Так выглядит механизм возникновения отеков.

Впрочем, Евгений Рафаилович поясняет, что для акушера-гинеколога, который видит развитие патологического процесса, даже не столь важно, что первично. Врачу необходимо действовать незамедлительно. Женщину в обязательном порядке госпитализируют и продолжают наблюдение в условиях стационара, при этом медицинское учреждение должно быть оснащено всем необходимым для родовспоможения.

Преэклампсия редко поддается какому-либо лечению, но медики могут попытаться лечить пациентку, если недуг находится на легкой стадии. Беременной назначают прием спазмолитиков, противосудорожных средств, препаратов для снижения давления, а также инфузионную терапию лекарственными растворами для коррекции развития патологических процессов.

Внимание! Стандарты ВОЗ допускают наблюдение за состоянием беременной женщины, страдающей от преэклампсии, в течение 48 часов. Если за это время не наступает видимых улучшений, принимается решение о немедленном родоразрешении вне зависимости от срока и степени физического развития плода! Причем эти улучшения должны носить объективный, а не субъективный характер.

Евгений Петрейков:

«Женщина может с нами говорить и улыбаться, но если анализы и гемостаз показывают, что вот-вот начнутся фатальные изменения, которые трудно или невозможно будет потом исправить, то мы должны прекратить беременность любым доступным путем. Самое главное лечение преэклампсии — это роды. Раз это иммунное или аутоиммунное заболевание, то эту цепочку нужно прервать, а прерывается она родами».

К сожалению, заранее сказать наверняка, придется ли женщине столкнуться с гестозом во второй половине срока, практически невозможно, однако некоторые клиники сейчас предлагают пройти дополнительное обследование в рамках I скрининга беременности, которое позволяет рассчитать риски развития недуга на основании данных ультразвукового исследования, результатов анализов мочи и крови и измерения артериального давления.

Чем опасна преэклампсия?

В первую очередь наш эксперт призывает говорить о возможных последствиях гестоза для женщины, а не для плода, поскольку последствия для ребенка идут от матери.

Как мы уже выяснили, при тяжелой форме преэклампсии давление повышается свыше 170/100-110 мм рт. ст., что может закончиться весьма плачевно. Среди наиболее частых осложнений Евгений Рафаилович называет отслойку сетчатки глаза, кровоизлияние в мозг или ишемический инсульт, отек мозга, различные полиорганные нарушения. Кроме того, может произойти отслойка плаценты и, как следствие, сильное кровотечение, создающее угрозу жизни.

Что же касается ребенка, нужно понимать, что он тоже страдает, поскольку от спазма сосудов происходит нарушение питания плода, возникает плацентарная недостаточность, которая влечет за собой хроническую или острую гипоксию, то есть нарушение кислородного снабжения. Мелкие сосуды плаценты недостаточно питают плод, поэтому происходит асимметричная задержка его физического развития. Это означает, что, например, длина его тела соответствует норме, а вес слишком низкий.

При тяжелой форме преэклампсии, особенно в фатальных случаях, необходимо незамедлительно извлекать ребенка, независимо от срока беременности. Ранняя преэклампсия развивается после 24 недель беременности. Плод на этом сроке весит порядка 700 г и в наше время считается жизнеспособным, ведь сейчас неонатологи выхаживают малышей весом от 520-540 г. Глубоко не доношенные новорожденные с экстремально низкой массой тела имеют свои весьма серьезные проблемы, но в случае с преэклампсией преждевременные роды являются единственным возможным выходом ради спасения жизни матери и ребенка.

К сожалению, специфической профилактики преэклампсии не существует. Однако здоровый образ жизни, рациональное питание, умеренные физические нагрузки, отказ от алкоголя и курения еще на этапе планирования будут только на пользу и помогут организму будущей мамы справиться с возросшей нагрузкой.

Анна Панкина; акушер-гинеколог Петрейков Евгений Рафаилович

Публикации: 0

Источник