Белок в моче нижний новгород

Артикул:
97

Цена:
180 руб

Белок общий в моче – это ранний и чувствительный признак первичных заболеваний почек и вторичных нефропатий при системных заболеваниях. В норме лишь незначительное количество белка теряется с мочой благодаря фильтрационному механизму почечного клубочка – фильтра, препятствующего проникновению крупных заряженных белков в первичный фильтрат. В то время как низкомолекулярные белки (менее 20 000 дальтон) свободно преодолевают клубочковый фильтр, поступление высокомолекулярного альбумина (65 000 дальтон) ограниченно. Большая часть белка реабсорбируется в кровоток в проксимальных канальцах почки, в результате чего лишь его малое количество в итоге выделяется с мочой. Потеря белка в норме составляет 40-80 мг в сутки, выделение более 150 мг в сутки называется протеинурией. При этом основное количество белка приходится на альбумин. Следует отметить, что в большинстве случаев протеинурия не является патологическим признаком. Белок в моче определяется у 17 % населения и только у 2 % из них служит причиной серьезного заболевания. В остальных случаях протеинурия рассматривается как функциональная (или доброкачественная); она наблюдается при многих состояниях, таких как лихорадка, повышенная физическая нагрузка, стресс, острое инфекционное заболевание, дегидратация. Такая протеинурия не связана с заболеванием почек, и потеря белка при ней незначительна (менее 2 г/сутки). Одной из разновидностей функциональной протеинурии является ортостатическая (постуральная) протеинурия, когда белок в моче обнаруживается только после длительного стояния или ходьбы и отсутствует при горизонтальном положении. Поэтому при ортостатической протеинурии анализ на общий белок утренней порции мочи будет отрицательным, а анализ суточной мочи выявит присутствие белка. Ортостатическая протеинурия встречается у 3-5 % людей до 30 лет. Белок в моче также появляется в результате его избыточного образования в организме и усиленной фильтрации в почках. При этом количество белка, поступившего в фильтрат, превосходит возможности реабсорбции в почечных канальцах и в итоге выделяется с мочой. Такая протеинурия «переполнения» также не связана с заболеваниями почек. Она может сопровождать гемоглобинурию при интраваскулярном гемолизе, миоглобинурию при повреждении мышечной ткани, множественную миелому и другие заболевания плазматических клеток. При таком варианте протеинурии в моче присутствует не альбумин, а какой-либо специфический белок (гемоглобин при гемолизе, белок Бенс-Джонса при миеломе). В целях выявления специфического белка в моче применяют анализ суточной мочи. Для многих заболеваний почек протеинурия является характерным и постоянным признаком. По механизму возникновения ренальную протеинурию разделяют на клубочковую и тубулярную. Протеинурия, при которой белок в моче появляется в результате повреждения базальной мембраны, называется клубочковой. Повреждение базальной мембраны может возникать первично (при идиопатическом мембранозном гломерулонефрите) или вторично, как осложнение какого-либо заболевания (при диабетической нефропатии на фоне сахарного диабета). Наиболее распространена клубочковая протеинурия. К заболеваниям, сопровождающимся повреждением базальной мембраны и клубочковой протеинурией, относятся липоидный нефроз, идиопатический мембранозный гломерулонефрит, фокальный сегментарный гломерулярный склероз и другие первичные гломерулопатии, а также сахарный диабет, болезни соединительной ткани, постстрептококковый гломерулонефрит и другие вторичные гломерулопатии. Клубочковая протеинурия также характерна для поражения почек, связанного с приемом некоторых лекарств (нестероидных противовоспалительных препаратов, пеницилламина, лития, опиатов). Самой частой причиной клубочковой протеинурии является сахарный диабет и его осложнение – диабетическая нефропатия. При нарушении функции реабсорбции белка в почечных канальцах возникает тубулярная протеинурия. Нарушением реабсорбции белка и тубулярной протеинурией сопровождаются гипертензивный нефроангиосклероз, уратная нефропатия, интоксикация солями свинца и ртути, синдром Фанкони, а также лекарственная нефропатия при применении нестероидных противовоспалительных препаратов и некоторых антибиотиков. Самой частой причиной тубулярной протеинурии является гипертоническая болезнь и ее осложнение – гипертензивный нефроангиосклероз. Увеличение белка в моче наблюдается при инфекционных заболеваниях мочевыделительной системы (цистите, уретрите), а также при почечно-клеточном раке и раке мочевого пузыря. Потеря значительного количества белка с мочой (более 3-3,5 г/л) приводит к гипоальбуминемии, снижению онкотического давления крови и как внешним, так и внутренним отекам (отекам нижних конечностей, асциту). Значительная протеинурия позволяет дать неблагоприятный прогноз хронической почечной недостаточности. Стойкая потеря небольшого количества альбумина не проявляется какими-либо симптомами. Опасность микроальбуминурии заключается в повышенном риске ишемической болезни сердца (в особенности инфаркта миокарда).Исследование утренней порции мочи на общий белок является скрининговым методом обнаружения протеинурии. Он не позволяет оценить степень протеинурии. Кроме того, метод чувствителен к альбумину, но не выявляет низкомолекулярные белки (например, белок Бенс-Джонса при миеломе). Для того чтобы определить степень протеинурии у пациента с положительным результатом анализа утренней порции мочи на общий белок, на общий белок исследуется и суточная моча. При подозрении на множественную миелому анализу также подвергается суточная моча, причем необходимо проводить дополнительное исследование на специфические белки – электрофорез. Следует отметить, что анализ суточной мочи на общий белок не дифференцирует варианты протеинурии и не выявляет точной причины заболевания, поэтому его необходимо дополнять некоторыми другими лабораторными и инструментальными методами.

Для чего используется анализ?

1. Для диагностики липоидного нефроза, идиопатического мембранозного гломерулонефрита, фокального сегментарного гломерулярного склероза и других первичных гломерулопатий.

2. Для диагностики поражения почек при сахарном диабете, системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке), амилоидозе и других мультиорганных заболеваниях с возможным вовлечением почек.

3. Для диагностики поражения почек у пациентов с повышенным риском хронической почечной недостаточности.

4. Чтобы оценить риск развития хронической почечной недостаточности и ишемической болезни сердца у пациентов с заболеваниями почек.

5. Для оценки функции почек при лечении нефротоксичными препаратами: аминогликозидами (гентамицином), амфотерицином В, цисплатином, циклоспорином, нестероидными противовоспалительными препаратами (аспирином, диклофенаком), ингибиторами АПФ (эналаприлом, рамиприлом), сульфонамидами, пенициллином, тиазидом, фуросемидом и некоторыми другими.

Когда назначается анализ?

1. При симптомах нефропатии: отеках нижних конечностей и периорбитальной области, асците, прибавке в весе, артериальной гипертензии, микро- и макрогематурии, олигурии, повышенной утомляемости.

2. При сахарном диабете, системных заболеваниях соединительной ткани, амилоидозе и других мультиорганных заболеваниях с возможным вовлечением почек.

3. При имеющихся факторах риска хронической почечной недостаточности: артериальной гипертензии, курении, наследственности, возрасте больше 50 лет, ожирении.

4. При оценке риска развития хронической почечной недостаточности и ишемической болезни сердца у пациентов с заболеваниями почек.

5. При назначении нефротоксичных препаратов: аминогликозидов, амфотерицина В, цисплатина, циклоспорина, нестероидных противовоспалительных препаратов, ингибиторов АПФ, сульфонамидов, пенициллинов, тиазидовых диуретиков, фуросемида и некоторых других.

6. При инфекционных заболеваниях, особенно детских инфекциях.

7. При системных заболеваниях.

8. Интоксикации.