Белок в моче и сифилис
Содержание статьи
Белок в моче: расшифровка анализа
В моче обнаруживаются растворимый белок альбумин, попадающий туда из плазмы крови, и белковое соединение креатинин, образующееся при работе мышц. По концентрации этих веществ и их соотношению можно выявить почечные патологии и другие заболевания.
Между двумя этими белками существует принципиальная разница. Альбумин необходим для работы организма, поэтому его потеря нежелательна, а креатинин – отработанный продукт, от которого нужно избавляться.
При нарушении выделительной почечной функции альбуминовая концентрация повышается, а креатининовая – понижается.
Как в моче появляется альбумин
Выделение этого соединения с мочой – альбуминурия – указывает на неполадки в работе организма, которые не всегда связаны с почечными проблемами. Как же вещество попадает в урину?
Система фильтрации почек, забирающая лишнюю жидкость из кровотока и преобразующая ее в мочу, устроена таким образом, чтобы избежать выведения белка. Даже если белковые молекулы попадут в почечные структуры, они отфильтруются в канальцах, по которым выводится моча.
Этот защитный механизм создан эволюцией для предохранения организма от белковой потери. Однако при некоторых заболеваниях этот процесс нарушается.
Все причины альбуминурии можно разделить на группы:
Клубочковые – при этом нарушении структуры почек – клубочки, в которых проходят сосуды, – не могут полноценно отфильтровать жидкость из плазмы. Причина такого состояния – почечные и сосудистые патологии. В этой ситуации увеличивается проницаемость тканей для белков, что вызывает появление их в моче.
Такое состояние вызывают:
- Различные формы нефритов – воспалений почечной ткани.
- Аутоиммунные нарушения, при которых иммунная система принимает почечные ткани за «чужой белок» и начинает их «атаковать» и разрушать. К таким патологиям относятся IgA-нефропатия, ревматические поражения и волчаночный нефрит.
- Сахарный диабет, сопровождающийся патологическими изменениями в стенках мелких сосудиков-капилляров, проходящих через клубочки.
- Токсикозы беременных. В этот период у женщин очень часто появляется белок в моче, вызванный повышенной нагрузкой на мочевыделительную систему и кровоток.
- Различные инфекции – ВИЧ, гепатит, стрептококковая инфекция, малярия.
- Длительное употребление спиртного и препаратов, действующих на клубочки (нефротоксичных). Такое состояние может возникнуть после длительного приема обычных анальгина, аспирина или парацетамола.
- Злокачественные и некоторые доброкачественные опухоли.
Канальцевые – после фильтрации в клубочках жидкость, называемая первичной мочой, проходит через канальцы, где повторно фильтруется, чтобы вернуть обратно неотфильтрованные до этого белки. Но при заболеваниях, сопровождающихся поражением канальцев, фильтрация не происходит и белковые частицы попадают в мочу.
Причины появления альбуминурии при неправильной работе канальцев – подагра, длительное применение антибиотиков, синдром Фальконе – наследственное заболевание, сопровождающееся неправильной работой мочевыводящих структур.
Преренальные, при которых в плазме увеличивается количество белка, которое не могут отфильтровать почки. Такое состояние возникает при патологиях кроветворения и раке костей. Клубочки просто не в состоянии справиться с возросшим объемом белковой фильтрации. Степень нарушения напрямую зависит от тяжести основного заболевания.
У мужчин белок в моче может появляться при воспалении простаты (простатите), которая находится под мочевым пузырем.
Иногда эти причины могут объединяться с возникновением смешанной альбуминурии. Такое состояние, как правило, наблюдается при тяжелых почечных и внепочечных патологиях.
Доброкачественная альбуминурия вызывается значительными физическими нагрузками, стрессом, большим количеством употребленной белковой пищи, травмами, инфекциями, высокой температурой.
Белок в моче может появляться из-за искривления позвоночника. У больных сколиозом при долгом нахождении в сидячем положении возникает застой в почечных венах и возникает альбуминурия, которую называют ортостатической.
Как правило, серьезных нарушений при таких причинах не появляется, поэтому лечить почки этим больным не нужно. В большинстве случаев достаточно периодической контрольной сдачи анализов.
Предположить, какая именно патология вызвала появление белка, можно по его суточному выделению:
- При поражении клубочков белковые потери могут быть существенными – 30 г/сутки и более.
- При остальных заболеваниях этот показатель находится на уровне 3-4 г/сут.
- При доброкачественной альбуминурии и нарушении работы он не превышает 0,15-2,0 г/сут.
Обнаружение белка в концентрации до 0,15 г/л, если такая ситуация не является постоянной, не должно стать поводом для беспокойства. При появлении высоких концентраций, особенно если это происходит часто или регулярно, нужно выяснить причину этого явления и лечиться.
Креатинин – как образуется и попадает в урину
Образование этого вещества происходит в несколько этапов. Вначале в почках из двух аминокислот глицина и аргинина синтезируется гуанидинацетат. Потом это вещество с кровотоком поступает в печень, где превращается в креатин, а затем – в мышечную систему.
В мышечной ткани креатин преобразуется в креатинфосфат, являющийся источником мышечной энергии. Этот процесс обеспечивается ферментами – креатинфосфокиназой и креатинфосфокиназой-МБ, содержащимися в скелетной мускулатуре и сердечных мышцах.
После отдачи энергии креатинфосфат превращается в креатинин, который организму не нужен, поэтому выводится наружу с уриной.
Причины повышения креатинина в моче:
- Употребление большого количества белковых продуктов.
- Воспаление и разрушение мышечной ткани.
- Гормональный сбой, вызванный неправильной работой гипофиза, щитовидной и поджелудочной желез.
- Инфекции и ожоги.
Существует понятие ложного повышенного креатинина. Это состояние возникает у людей с накачанными мышцами, потребляющими большое количество креатина и превращающими их в креатинин. Такая же ситуация может наблюдаться при употреблении препаратов, которые часто используются для увеличения мышечной массы культуристами и спортсменами.
Причины снижения уровня креатинина:
- Болезни почек, мешающие его фильтрации и выведению. Выход скопившегося креатинина затруднен. При тяжёлых мочевыделительных патологиях этот показатель может быть гораздо ниже нормы.
- Токсикозы беременных, влияющие на почечную функцию.
- Анемия – малокровие.
- Жесткие диеты, при которых в организм поступает мало белковых продуктов. В этом случае выводить просто нечего.
- Атрофия мышц.
Подготовка к сдаче анализов
Перед обследованием нужно исключить:
- В течение 2 суток до сдачи материала – мочегонные.
- В течение суток – алкоголь.
- В течение 12 ч – острую и соленую пищу.
Как сдается анализ на белок в моче
- Суточное исследование. Утренняя порция мочи спускается в унитаз, а затем в течение суток весь ее объем собирается в банку. Последний раз туда нужно помочиться утром в день сдачи. Собранную урину перемешивают, ее объем измеряют и от него отливают примерно 40 мл, которые передают в лабораторию. На ёмкости указывают общее количество выделенной мочи. Остальной объем урины выливают – он не нужен.
- Единовременное исследование. В этом случае пациент собирает среднюю порцию, выделившуюся при утреннем мочеиспускании.
Какие показатели определяют при сдаче анализов
Высокое содержание белковых составляющих можно заподозрить по пене в моче. Невысокая их концентрация на внешний вид урины не влияет. Для определения белковых концентраций проводятся следующие исследования:
Анализ на микроальбуминурию – выделение альбумина. За сутки потеря этого вещества должна быть не более 30 мг. Повышение нормы называется микро- и макроальбуминурией.
<
p style=”text-align: justify;”>
Альбуминурия | Показатель мг/сут |
Норма | 0-30 |
Микроальбуминурия | 30-300 |
Макроальбуминурия | Более 300 |
Анализ на креатинин, концентрация этого вещества в суточной моче зависит от пола пациента. Это естественно, ведь мышечная масса у мужчин больше, чем у женщин.
Пол | Показатель |
Женщины | 5,3-15,9 ммоль/сут |
Мужчины | 7,1-17,7 ммоль/сут. |
Общий белок мочи. В этом анализе, кроме альбуминового содержания, учитывается концентрация других белков, в небольшом количестве обнаруживаемых при различных патологиях в урине, – микроглобулинов, иммуноглобулинов, лизоцима, белка Бенс-Джонса.
Норма общего белка мочи
Показатель | Норма |
Утренняя моча | 0,15 г/л |
Суточная моча в покое | 0,14 г/сут |
Суточная моча при физической нагрузке | 0,3 г/сут. |
Соотношение альбумин/креатинин основано на определении соотношения концентрации этих двух веществ. Оно позволяет уточнить отношение потери «нужных» белков и тех, которые должны были покинуть организм, но остались. Чем меньше выделяется креатинина и больше теряется альбуминовых соединений, тем хуже работают почки.
В некоторых лабораториях исследование обозначается Albumin-to-Creatinineratio или ACR.
Соотношение | Соотношение мг альбумина / г креатинина |
Оптимальное | Менее 10 |
Высоконормальное | 10-29 |
Высокое | 30-299 |
Очень высокое | 300-1999 |
Нефротическое | Более 2000 |
Для получения более точного результата нужно пройти исследование минимум дважды. Это позволит получить максимально точные данные и спрогнозировать развитие болезни.
Что нужно сделать, если в моче обнаружены повышенные концентрации белка
Поскольку такое состояние может быть вызвано не только нарушением работы почек, но и другими патологиями, больному необходимо провести дополнительные исследования:
- Общий анализ крови для выявления низкого гемоглобина (анемии), увеличенного количества лейкоцитов, ускоренного СОЭ, злокачественных (бластных) клеток. Исследование выявляет воспалительные, ревматические процессы, болезни кроветворения, патологии почек и лейкозы.
- Биохимию крови на показатели мочевыделения – мочевину, креатинин, общий белок, цистатин С, электролиты – калий, натрий, магний, хлор.
- Биохимическое исследование на нарушения в сердце и мышцах АЛТ, АСТ, ЛДГ, миоглобин, электролиты, разные типы холестерина, C-реактивный белок.
- Анализ на креатинфосфокиназу и креатинфосфокиназу-М, расщепляющие креатин в сердечной мышце и скелетной мускулатуре.
- Исследование на гормоны щитовидной железы, надпочечников и гипофиза.
- Анализ на онкомаркер лейкоза бета-2-микроглобулин.
Кроме того, нужно сделать УЗИ почек с надпочечниками, чтобы убедиться в отсутствии опухолей, камней и других патологических состояний.
С полученными данными следует обратиться к урологу, который поставит диагноз и назначит лечение выявленных заболеваний. Иногда направляют на дополнительные обследования, уточняющие степень поражения почечной ткани.
В процессе лечения назначаются контрольные анализы, во время которых определяются параметры выделения белков с мочой. Нормализация результатов говорит о правильно выбранной тактике лечения и улучшении состояния пациента.
Источник
Нейросифилис: как вовремя распознать и поставить диагноз?
Сифилис — всемирно известная инфекция с древних времен. В 1496 году болезнь, переросшая в эпидемию, получила широкое распространение во Франции, Германии, Швейцарии, а затем в Австрии, Венгрии и Польше. По оценкам, в то время от сифилиса умерло более 5 млн человек. Впоследствии заболеваемость несколько снизилась, но количество людей с сифилисом, включая его наиболее тяжелые формы, остается высоким и по сей день.
В этой статье мы кратко познакомим вас с одной из форм сифилиса — нейросифилисом. Мы уделим больше внимания его клиническим симптомам и диагностическим особенностям.
Возбудитель и классификация
Treponema pallidum – это грамотрицательная спирохета — подвижная спиралевидная бактерия, имеющая форму штопора, длину 6–15 мкм и ширину 0,1–0,2 мкм. Трепонема имеет внешнюю мембрану, окружающую периплазматические стержни, комплекс пептидогликана с цитоплазматической мембраной и протоплазматический цилиндр. Воспроизводится делением.
Treponema pallidum
Классификация трепонем основана на клинических проявлениях вызываемых ими заболеваний:
- Treponema pallidum подвид pallidum вызывает венерический сифилис;
- подвид Treponema pallidum – pertenue frambezia – тропический сифилис;
- Treponema pallidum subpecies endemicum – неневрический эндемический сифилис;
- Treponema carateum – эндемический сифилис.
Болезни, передаваемые трепонемами, передаются во время полового контакта, когда патоген проникает в ткани хозяина и повреждает плоский или столбчатый эпителий.
Сифилис делится на приобретенный и врожденный. Приобретенный сифилис делится на первичный, вторичный, хронический, третичный и поздний. Врожденный сифилис может быть ранним или поздним. Более подробно классификация сифилиса представлена в таблице 1.
Таблица 1. Общая классификация сифилиса
Стадия | Описание | Симптомы |
Приобретено | ||
Первичный | Инфекционный | Шанкр (небольшое, в основном безболезненное кожное производное), регионарная лимфаденопатия. |
Вторичный | Инфекционный. Начинается через несколько недель или месяцев после начальной стадии. | Сыпь (можно спутать с другими заболеваниями), язвы на слизистых оболочках, выпадение волос, повышение температуры тела и т. д. |
Хронический | Бессимптомный, обычно неинфекционный. Может сохраняться бесконечно долго и переходить на третичную стадию | Ранний скрытый сифилис (длительность заражения). |
Поздний | Симптоматический, неинфекционный | Клинически классифицируется как доброкачественный третичный сифилис, сердечно-сосудистый сифилис или нейросифилис (например, бессимптомный, менинговаскулярный или паренхиматозный нейросифилис; Tabes dorsalis). |
Срок | ||
Ранний | Симптоматический, возникает до 2 лет. | Активное заболевание |
Поздний | Симптоматический, возникает в более позднем возрасте | Аномалии зубов, глаз или костей. |
Первичный сифилис – шанкр
Вторичный сифилис – сыпь
Эпидемиология
Заболеваемость сифилисом в последние годы увеличилась во всем мире. Например, в США в 2017 году заболеваемость первичным и вторичным сифилисом составляла 9,5 случая на 100000 населения. В 2008 году были больны сифилисом 22 из 100000 жителей Китая.
В эпоху пенициллина заболеваемость нейросифилисом значительно снизилась. В Соединенных Штатах за последнее десятилетие она колеблется от 0,47 до 2,1 случая на 100000 человек. Несколько эпидемиологических исследований показали, что заболеваемость нейросифилисом снизилась вдвое и среди людей с ВИЧ.
Клиника нейросифилиса
Нейросифилис можно разделить на бессимптомный или симптоматический, а в зависимости от времени начала заболевания — ранний (через 1-2 года после первичной инфекции) или поздний (таблица 2).
Таблица 2 Стадии нейросифилиса, клиника, изменения в лабораторных исследованиях
Стадия | Клиническая картина | Лабораторные тесты |
Ранняя | ||
Бессимптомный ранний нейросифилис | Бессимптомный, плеоцитоз, развивающийся через несколько недель после заражения. | Реактивная сыворотка и результаты теста CSS VDRL. |
Сифилитический менингит | Головная боль, менингизм, светобоязнь, парез черепных нервов (зрительная и слуховая нейропатия), спутанность сознания, летаргия, судороги. Симптомы появляются через несколько недель или месяцев после заражения | Результаты тестов реактивной сыворотки и CSS VDRL, реактивные результаты теста CSS FTA-ABS; количество лейкоцитов CSS 10-400 / мм3. |
Ранний или поздний | ||
Менинговаскулярный сифилис | Инсульт, паралич черепных нервов, менингизм, менингомиелит с прогрессирующей миелопатией, включая дисфункцию сфинктера | Реактивная сыворотка и результаты CSS VDRL, количество лейкоцитов CSS 5-100 / мм3. |
Поздний | ||
Общий парез | Прогрессирующая деменция, психические синдромы, изменения личности, маниакальный бред, тремор, дизартрия (с остановкой и синтетическим рецидивом) | Реактивные результаты теста VDRL сыворотки у половины пациентов, результаты реактивного теста CSS VDRL, в основном реактивные результаты теста CSS FTA-ABS; легкий, хронический плеоцитоз. |
Форма позднего нейросифилиса (третичного сифилиса) | Атаксическая походка, колебания в позе Ромберга стоя, молниеносная боль в ногах и туловище, тяжелое нарушение глубоких и проприоцептивных ощущений, суставы Харкота, парапарез с арефлексией ног, дисфункция сфинктера | Могут быть нереактивные результаты теста VDRL сыворотки, результаты теста реактивного CSS VDRL, наиболее часто реактивные результаты теста CSS FTA-ABS; умеренный, хронический плеоцитоз. |
Ранний нейросифилис характеризуется бессимптомным менингитом, который проявляется только ответом клеток спинномозговой жидкости (CSS). В отдельных случаях развивается симптоматическая форма менингита, проявляющаяся головной болью, менингизмом, параличом черепных нервов, слепотой, глухотой (таблица 2).
Слепота
При развитии менинговаскулярного сифилиса повреждаются артерии центральной нервной системы малых и средних размеров (развивается их васкулит). Эта форма нейросифилиса проявляется в виде симптомов инсульта и различных типов миопатий. Менинговаскулярный сифилис чаще всего возникает между ранними и поздними формами нейросифилиса через 1–10 лет после первичной инфекции.
Поздний нейросифилис характеризуется общим парезом (также называемым общим парезом психического расстройства). Было показано, что при этой форме нейросифилиса развивается лобно-височная деменция, сопровождающаяся бредом (например, пациент воображает себя императором). Общий парез нейросифилиса характеризуется психозом, депрессией, изменениями личности и прогрессирующей деменцией.
Из-за развития Tabes dorsalis пациент становится неустойчивым в позе Ромберга, наблюдается изменение реакции зрачков на свет. У некоторых пациентов развивается нейропатическая артропатия, вызывающая боль в животе и конечностях.
Реакция зрачков на свет
Лабораторная диагностика
Диагноз нейросифилиса ставится на основании клинических данных и данных анализа спинномозговой жидкости. Изменения CSS, характерные для нейросифилиса, включают увеличение количества лейкоцитов и концентрации белка.
Тесты крови и CSS, выполняемые у пациентов с подозрением на нейросифилис, подразделяются на методы лабораторных исследований общих заболеваний (VDRL) или RPR (методы быстрой регистрации плазмы) и трепонемические методы (FTA-ABS). Благодаря своей высокой специфичности, VDRL является одним из наиболее часто используемых тестов для диагностики сифилиса.
При нейросифилисе в спинномозговой жидкости часто обнаруживает плеоцитоз и повышенный уровень белка. Плеоцитоз считается менее специфическим индикатором у ВИЧ-инфицированных, особенно при отсутствии лечения ВИЧ и высоком уровне CD + Т-клеток периферической крови.
Тесты на непрепонемическую сыворотку положительны почти во всех случаях нейросифилиса, но могут быть отрицательными при поздней стадии нейросифилиса, поскольку титры со временем снижаются, особенно после лечения. В случае отрицательного результата теста CSS VDRL у пациента с нейросифилис-специфическим синдромом рекомендуется использовать трепонемический тест CSS [15]. Чувствительность и специфичность серологических тестов обсуждаются в таблице 2.
Тест на непрепонемическую сыворотку при нейросифилисе
Трепонемические тесты сыворотки и CSS обычно остаются положительными на протяжении всей жизни, если человек не лечится, но тест спинномозговой жидкости становится отрицательным на 15% у пациентов через несколько лет после лечения неосложненного сифилиса. Ложноположительные результаты могут быть получены из-за заражения крови, когда количество эритроцитов превышает 1000 мм3.
В США всем пациентам с диагнозом сифилис (и нейросифилис) рекомендуется пройти тестирование на ВИЧ-инфекцию.
Люмбальная пункция
Тестирование спинномозговой жидкости рекомендуется, когда тесты сыворотки подтверждают сифилис и признаки нейросифилиса. Периодический подсчет лейкоцитов CSS использовался для контроля эффективности лечения. Повторение лечения рекомендовалось, если плеоцитоз не уменьшался через 6 месяцев лечения или не исчезал вообще через 2 года после лечения.
Люмбальная пункция
Согласно некоторым рекомендациям, не рекомендуется повторять тест CSS, если титры сывороточного RPR снизились в 4 раза или вернулись к норме. Другие источники предлагают повторять этот тест периодически, пока количество клеток не начнет уменьшаться. До сих пор не установлено, как часто следует выполнять люмбальную пункцию у пациентов с ВИЧ-инфекцией, которые получили эффективное лечение нейросифилиса и не имеют неврологических симптомов.
Регулярное тестирование на сифилис спинномозговой жидкости у пациентов с деменцией не рекомендуется, но может быть целесообразным для пациентов с риском сифилиса, например, с ВИЧ-инфекцией.
Лечение нейросифилиса
Уменьшение заболеваемости общим парезом за последние 50 лет свидетельствует о том, что лечение раннего сифилиса предотвратило последующее развитие нейросифилиса. Оказалось, что парентеральный пенициллин лечит все его формы. Рекомендации по лечению незначительно различаются в США, Великобритании и Европе.
Согласно историческому опыту, пенициллин не улучшает синдромы позднего нейросифилиса, но останавливает их прогрессирование. Пациентам с аллергией на пенициллин рекомендуется кожные пробы и десенсибилизация. Имеются ограниченные доказательства того, что цефтриаксон, тетрациклин или доксициклин эффективны при лечении нейросифилиса, поэтому в настоящее время пенициллин является препаратом первой линии для лечения нейросифилиса.
Таблица 3 Чувствительность и специфичность лабораторных тестов
Диагностика | Чувствительность (%) | Специфичность (%) | |
Ранний нейросифилис | Поздний симптоматический нейросифилис | Поздний симптоматический нейросифилис | |
Серологические тесты | |||
Сыворотка VDRL или RPR | 100 | 50–75 | 90 |
CSS VDRL | 75 | 30–70 | 100 |
Сыворотка FTA-ABS, TPHA | 100 | Около 96 | Около 60 |
CSS FTA-ABS | 100 | Около 99 | Около 50-70 |
CSS композиция | |||
Количество лейкоцитов> 5-10 / мм3 | 100 | 95 | Около 97 |
Белок> 45 мг / дл | 90 | 95 | <50 |
Источники: Барон С. Медицинская микробиология. 4-е издание. Галвестон (Техас): Медицинский филиал Техасского университета в Галвестоне; 1996; Джеффри К. Клиническая бактериология, Интегрированный обзор иммунологии и микробиологии Elsevier (второе издание), 2012; Эпиднадзор за болезнями, передаваемыми половым путем, 2017 г .: сифилис. Атланта: Центры по контролю и профилактике заболеваний; Де Во А., Кидд С., Торроне Э.А. Зарегистрированные случаи нейросифилиса среди ранних случаев сифилиса — США, 2009–2015 гг. Роппер А.Х. Нейросифилис. N Engl J Med. 2019. Хатчинсон С.М., Хук Е.В. III, Шеперд М. и др. Измененная клиническая картина раннего сифилиса у пациентов с инфекцией вируса иммунодефицита человека. Энн Интерн Мед 1994; Тиммерманс М., Карр Дж. Нейросифилис в современную эпоху. J. Neurol Neurosurg Psychiatry 2004; Марра С.М., Максвелл К.Л., Кольер А.С. и др. Интерпретация плеоцитоза спинномозговой жидкости при ВИЧ в эпоху мощной антиретровирусной терапии. BMC Infect Dis 2007; Marra CM, Tantalum LC, Maxwell CL, et al. Экспресс-тест на реагин плазмы не может заменить лабораторный тест на венерические заболевания для диагностики нейросифилиса.2012; Кнопман Д.С., ДеКоски С.Т., Каммингс Дж. Л. и др. Параметр практики: диагностика деменции (обзор, основанный на фактах): отчет Подкомитета по стандартам качества Американской академии неврологии. Неврология 2001. Шенн С., Уилсон Дж. Лечение нейросифилиса цефтриаксоном. 2003.
Источник